帕金森病的发病机制及治疗研究进展

正帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称为震颤性麻痹,是一种临床常见的锥体外系疾病。目前认为PD的发病机制涉及遗传、环境、氧化应激、兴奋性毒性和免疫学异常等因素。PD是中老年人群中较常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黒质致密部多巴胺神经元内出现Lewy小体。PD主要临床表现为运动障碍、静止性震颤、肌张力增高和运     

帕金森病疼痛机制研究进展

帕金森病是中老年人群常见的神经变性病,临床表现主要包括运动症状和非运动症状,疼痛是常见的非运动症状,因影响患者生活质量而倍受关注。然而目前关于帕金森病疼痛的发病机制仍不明确,尚待进一步研究。本文拟就可能的帕金森病疼痛发病机制进行阐述。     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为,遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

帕金森病的病因与发病机制研究进展

帕金森病 (PD)是一种中老年人锥体外系统的变性疾病。从英国学者 James Parkinson(1817年 )首次对 PD进行描述至今已近两个世纪 ,目前对 PD病因的认识仍不清楚。但已有越来越多的研究支持环境毒物或内源性毒物加速了多巴胺神经元的丧失的观点 ,当纹状体中多巴胺 (DA )减少到维持运动功能所需的最低水平以下时就会发生 PD[1 ,2 ] 。因而 PD的病因研究方向也相应分为外源性因素、内源性因素 ,而两者往往是相互联系、相互影响、相互作用的。现就此两种因素分述如下。1　外源性因素1.1　环境和职业　近 2 0年里 ,研究人员加强了对 PD危险…     

帕金森病相关疼痛

疼痛是帕金森病最常见且最棘手的非运动症状,其患病率高达40%以上。PD的疼痛可分为许多不同的亚型,包括肌肉骨骼、肌张力障碍、根性/神经性痛、中枢性疼痛以及静坐不能等。PD相关疼痛尚无统一的评估标准,难以开展个性化治疗,但左旋多巴能改善多数PD相关疼痛患者。其发病可能与CNS的外侧和内侧感觉系统以及外周神经病变有关,但具体机制尚未明确。     

帕金森病发病机制研究进展：α-synuclein与氧化应激

帕金森病 (PD)是一种常见的老年神经变性疾病 ,它的发病机制与遗传因素和环境因素共同作用有关 ,但其内在的联系尚不十分清楚。α synuclein可能起到联系基因和环境因素在PD中的发病机制的作用 ,而多巴胺导致的氧化应激则可能是神经变性的共同途径。本文就α synuclein和氧化应激在PD发病机制中作用等方面的研究作一综述     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

帕金森病病因及发病机制的进展研究

帕金森病的病因及发病机制十分复杂,由多因素参与,目前认为病因包括年龄、遗传,发病机制包括氧化应激损伤、兴奋性神经毒性、同型半胱氨酸、免疫炎性反应、线粒体功能缺陷及细胞凋亡及自噬作用等方面,本文将从这几个方面展开综述。     

蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统退行性病变,疼痛是帕金森病比较常见的非运动症状, 患病率在 40%～85%。疼痛症状使帕金森病患者的生活质量受到严重影响,且它的机制错综复杂。在 帕金森病神经退行性病变过程中,蓝斑区域神经元丢失程度更大且更早于黑质致密部。蓝斑包含中枢 神经系统中最大的去甲肾上腺素能神经元群,去甲肾上腺素能神经元群在整个大脑中提供广泛的神经 来支配参与疼痛的内在控制。现综述蓝斑损伤介导帕金森病疼痛的病理机制研究进展。     

神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用

目的　探讨胶质细胞在帕金森病 ( Parkinson's disease,PD)发病机制中的作用。方法　采用立体定向术将神经毒素 6 -羟基多巴 ( 6 - hydroxydopamine,6 - OHDA)注入大鼠右侧纹状体内 ,制备经典的帕金森病动物模型。观察黑质致密带内多巴胺 ( dopamine,DA)能神经元缺失、胶质细胞的增生和肿瘤坏死因子 ( tumor necrosis factor-alpha,TNF- α)表达水平。结果　模型组右侧黑质 DA能神经元的数量明显减少 ,同时伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的数量明显增高 ( P<0 .0 5 ) ,TNF- α在模型组右侧黑质和纹状体内有阳性表达 ,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论　神经胶质细胞可能是通过 TNF- α等细胞因子 ,导致或参与 DA能神经元的大量的变性、死亡。以抑制小胶质细胞的激活作为靶点的药物研究有可能为 PD的治疗提供新的思路。     

帕金森病相关骨骼肌肉疼痛的中枢机制及治疗研究现状

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是伴有多种运动及非运动症状的神经变性疾病。近些年来非运动症状引起越来越多的重视,包括疼痛、情绪、嗅觉、认知、便秘等,其中疼痛一直有着高伴发率,并逐渐引起学界的重视。其实早在1817年詹姆斯帕金森就曾在专论里写到,疼痛可以是帕金森病疾病损害的早期警示征~([1])。疼痛定义是指一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛     

血清炎症因子水平与帕金森病伴疼痛的相关性研究

目的 探讨血清炎症因子水平与帕金森病(PD)伴疼痛的相关性,了解PD伴疼痛的发病机制,以期为PD伴疼痛寻找可能的生物标志物。方法 选取90名PD患者(PD组)和88名健康对照组(HC组),采用多重微球流式免疫荧光发光法检测血清炎症因子,评估运动症状(UPDRS-Ⅲ)、疾病分期(H-Y分期)和疼痛症状(KPPS评分),分析炎症因子与PD伴疼痛的关系,绘制ROC曲线评估血清IL-1β对PD伴疼痛的诊断价值。结果 与HC组相比,PD组血清IL-1β、IL-6、IL-17水平显著升高(P<0.01)。PD伴疼痛组的血清IL-1β水平高于PD不伴疼痛组(P<0.001)。PD患者血清IL-1β水平与KPPS评分呈正相关(r=0.371,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,高水平的血清IL-1β是PD伴疼痛的危险因素(P=0.001)。ROC曲线显示血清IL-1β诊断PD伴疼痛的曲线下面积为0.741。结论 PD患者血清IL-1β水平与PD伴疼痛相关,可能是诊断PD伴疼痛的生物学标志物。     

通过国王帕金森病疼痛量表分析帕金森病患者疼痛的临床特点

目的应用国王帕金森病疼痛量表(KPPS)对帕金森病(PD)患者的疼痛症状进行评估和分类,分析其临床特点。方法收集200例在南昌大学第一附属医院就诊的原发性PD患者的临床资料。运用KPPS量表评估患者的疼痛症状,运用统一PD评分量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr分级(H-Y)、MMSE、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、日常生活能力量表(ADL)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)分别评估患者的运动功能、症状的严重程度、认知功能、焦虑状况、抑郁状况、生活自理能力及睡眠情况。将患者分为PD伴疼痛组和不伴疼痛组,对两组进行分析比较,并且寻找PD伴疼痛的相关影响因素。结果 PD伴发疼痛的发生率为44.5%,平均KPPS评分为(41.2±26.8)分。患者疼痛部位多为下肢(60.7%)、上肢(22.5%)及腰部(21.3%),其中24例(27%)患者伴两种及两种以上部位疼痛;疼痛类型多为骨骼肌疼痛(61.8%)和肌张力障碍性疼痛(27%),其中伴多种类型疼痛患者17例(19.1%)。PD伴疼痛组与PD不伴疼痛组相比,其病程更长(P=0.022)、左旋多巴等效...     

帕金森病运动并发症的发病机制

帕金森病(PD)是常见的神经系统退行性疾病,左旋多巴是目前治疗PD最有效的药物,但长期应用导致的运动并发症可使PD患者的病情加重,严重影响其生活质量.PD常见的运动并发症包括症状波动和异动症,其发病机制复杂,可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑组织及神经生化改变等因素有关;临床治疗比较困难.现对PD运动并发症的发病机制进行综述,为临床预防和治疗PD运动并发症提供参考.     

帕金森病患者骨质疏松性骨折的发病机制研究进展

近年来大量研究发现帕金森病(PD)患者常并发骨质疏松性骨折, 这可能与PD相关的多巴胺递质减少、PD风险基因突变、线粒体功能障碍、维生素D减少、抗PD药物的使用、自主神经功能障碍以及肠道菌群失调等有关。本文针对当前PD患者骨质疏松性骨折的发病机制研究进展进行综述, 以期为PD和骨质疏松性骨折的共病治疗提供基础理论依据。     

我国帕金森病的研究进展（述评）

概述了我国帕金森病的流行病学、病因与发病机制、动物模型、功能显像诊断及治疗的研究进展,并展望了未来的研究方向。     

伴胸腺瘤重症肌无力发病机制研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是以胸腺为靶器官的器官特异性自身免疫性疾病,伴胸腺瘤MG与不伴胸腺瘤MG发病机制不同。近年来发现伴胸腺瘤MG在T细胞数量和功能、自身抗体的种类以及遗传学等方面与不伴胸腺瘤MG存在差异。本文旨在结合文献从胸腺微环境、T细胞发育、自身抗体及遗传学等方面在伴胸腺瘤MG发病机制中作用进行综述。     

帕金森病冻结步态的研究进展

帕金森病是以运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势步态异常为四大主要表现的第二大神经退行性疾病。冻结步态是中晚期帕金森病患者较常见且具有致残性的症状,增加了患者跌倒的概率,并严重影响患者的生存质量。目前冻结步态发生的病理生理机制尚未得出肯定的结论,治疗措施也在不断的探索中。文中就帕金森病患者冻结步态的最新研究进展进行综述。     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.