红细胞生成素对脑缺血损伤的保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)对脑缺血具有神经保护作用,且外源性EPO也可通过血脑屏障对缺血性脑损伤发挥神经保护作用。其机制可能包括上调细胞凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xl表达、抑制凋亡过程中关键蛋白酶的表达、抑制NO过度合成、抗谷氨酸兴奋毒性等。     

红细胞生成素与神经保护

红细胞生成素（EPO）的作用不仅限于治疗贫血。研究表明，EPO及其受体在中枢神经系统内有广泛表达，并可能与多种神经保护机制有关。这将在以后为预防和治疗神经元损伤提供一条新的途径。     

促红细胞生成素对糖尿病神经病变的保护作用

糖尿病神经病变作为糖尿病最主要的并发症及致残原因之一，严重影响患者的生活质量，目前临床上尚缺乏有效的治疗手段。促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是分子质量约30～39kD的糖蛋白。过去一直认为，EPO主要由肾小管细胞合成，仅作用于骨髓巨核前体细胞，刺激红系造血祖细胞及早幼红细胞形成成熟的红细胞集落。近年的研究表明，正常脑组织中均有低水平EPO和EPO受体表达，并且发挥神经保护作用。     

红细胞生成素对卒中后脑损伤的保护作用

红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子.最近的研究表明,EPO对卒中后脑损伤具有重要的神经保护作用,主要机制包括神经营养、抗神经细胞凋亡、抑制继发性炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、维持血管完整性和促进血管生成、促进神经发生以及抗氧化应激.     

促红细胞生成素在急性肾小管损伤中的保护作用

自从Carnot和Deflandre首次在兔体内发现促红细胞生成素（EPO）至今将近一个世纪，从最初观察EPO促进骨髓红细胞的生成，至抗骨髓红细胞凋亡机制的阐明，以及近来EPO神经保护作用的发现，人们对它的认识不断深化。近年来还发现肾小管上皮细胞及肾小球系膜细胞也存在EPO受体的表达，并且有人提出EPO可抑制肾小管上皮细胞凋亡，促进急性肾功能不全的恢复。这无疑是肾脏病治疗中的一个重要发现，本文就有关研究进行综述。     

促红细胞生成素对脑损伤的保护作用

促红细胞生成素 (EPO)具有神经保护作用 ,在缺血性脑损伤和蛛网膜下腔出血等中枢神经系统损伤中发挥保护作用的机制有多种 ,如抗细胞凋亡和清除自由基等。此外 ,EPO能通过与特异性受体结合透过血脑屏障 ,这是许多神经营养因子所不具备的优势。因此 ,其临床应用前景看好。     

红细胞生成素的神经保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)具有刺激造血功能以外的多种功能,对于中枢神经系统的稳定、保护、修复和形成等具有重要作用.文章综述了EPO在不同中枢神经系统疾病中的作用及其机制.     

促红细胞生成素在急性肾功能衰竭治疗中的应用及机制

既往认为促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要促进骨髓祖红细胞存活、增生和分化，重组人EPO主要应用于肾性贫血的治疗。近年研究表明除红细胞外，在脑、心血管和肾组织等多种脏器的内皮细胞、上皮细胞及其它细胞表面均有EPO及其受体表达。动物实验显示外源性EPO对多种神经系统损伤有保护作用，可以预防甚至逆转糖尿病大鼠神经病变，临床已成功应用于脑卒中的治疗。     

拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用

研究表明，拉莫三嗪对脑缺血具有神经保护作用，其机制较为复杂，涉及多个方面，如对离子通道、氨基酸神经递质、自由基和脂质过氧化的作用等。文章就近年来拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用及其机制的研究进展做了综述。     

促红细胞生成素对神经胶质细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对神经胶质细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响,为EPO神经保护作用机制的研究提供依据。方法体外培养用不同浓度EPO混合培养基培养U251细胞,用噻唑蓝(MTT)法筛选EPO的最佳浓度,以EPO最佳浓度的细胞为实验组,未加EPO细胞为阴性对照组,通过细胞克隆实验检测细胞增殖水平变化、通过划痕实验检测细胞迁移能力变化、通过transwell实验检测细胞侵袭能力变化、通过细胞流式术观察EPO对神经胶质细胞凋亡能力的变化。结果通过MTT实验检测EPO最佳浓度为300 IU/L;克隆实验检测发现细胞增殖水平增加;划痕实验检测发现细胞迁移能力增加;Transwell实验检测发现细胞侵袭能力增加;细胞流式术发现细胞的凋亡能力降低。结论本实验得出EPO可促进U251细胞的增殖、迁移、侵袭,并抑制其凋亡,因此证实EPO对神经细胞具有保护作用,在临床上为新生儿脑损伤的早期干预治疗提供一条新途径和理论根据。     

促红细胞生成素对低氧状态下神经干细胞损伤的保护作用

目的 探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对低氧状态下体外鼠胚脑源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)的缺氧性损伤的保护作用.方法 取孕龄11.5天大鼠的鼠胚脑源性NSC,无血清悬浮培养并传代,取第3代脑NSC制备成单细胞悬液,分为实验组及对照组,对照组中不加EPO,统计NSC克隆形成率,采用MTT法检测NSC增殖情况.结果 第3代脑NSC巢蛋白(Nestin)表达呈阳性反应.实验组及对照组的NSC分化后,部分细胞呈神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性,部分细胞呈胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性,实验组明显高于对照组.结论 EPO对低氧状态下鼠胚脑源性NSC的损伤具有确切的保护作用,并能促进NSC的分化.     

雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制

大量临床研究和动物实验均表明，雌激素对卒中具有神经保护作用，其机制相当复杂，涉及多个方面。文章就近年来雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制的研究进行了综述。     

促红细胞生成素的心脏保护作用

促红细胞生成素（erythrolooietin，EPO）不只限于治疗多种原因所造成的贫血，研究已经证明，EPO及其受体在心血管系统有广泛表达，通过对缺氧的调节、抗氧化、增强细胞抗凋亡能力、促进血管生成、抗炎等多种作用机制参与心肌保护。EPO的心脏保护作用机制综述如下。     

一氧化氮在缺血性脑损伤中的作用

在缺血性脑损伤中，ＮＯ的作用是双重的，依赖于ＮＯ的起源。源于ｉＮＯＳ和ｎＮＯＳ过度表达所形成的ＮＯ有神经毒性，源于ｅＮＯＳ产生的ＮＯ有神经保护作用。ｎＮＯＳ的过度表达与缺血早期神经元损伤有关，ｉＮＯＳ的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示，特异性高选择性ｎＮＯＳ和ｉＮＯＳ抑制剂在脑缺血不同阶段的保护作用和维护源于ｅＮＯＳ产生ＮＯ的必要性。     

促红细胞生成素对缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究进展

<正>促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)由肾脏产生,传统认为EPO主要用于手术、外伤、肿瘤等原因造成的贫血的治疗。但近年研究发现,EPO具有多种非造血功能,如抗凋亡、促血管生成、调节炎症和改善微循环等。除此之外,EPO对细胞也有一定的保护作用,本文就EPO对缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究进展综述如下。1 EPO与EPO受体EPO是一种由165个氨基酸组成的糖蛋白,相对     

针刺预处理对大鼠脑缺血耐受及促红细胞生成素的诱导作用

目的 探讨大鼠脑缺血及针刺预处理后促红细胞生成素(EPO)表达的变化及其意义.方法 建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型.随机分为对照组(缺血组)、针刺预处理+局灶性脑缺血组(n=8).应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术.观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后EPO表达变化.结果 脑组织中EPO蛋白及mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞.脑缺血诱导了EPO的表达,针刺预处理后EPO在缺血周边区表达更为明显(P<0.05).结论 针刺预处理后EPO在周边区表达增强,其表达可见于存活的神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示EPO参与了针刺预处理的脑保护机制,其保护作用可能通过神经营养和血管生成双重作用完成.     

促红细胞生成素对急性脑梗死患者血清的MMP-9、TNF-α、VEG影响及疗效观察

促红细胞生成素(EPO)作为新的神经保护因子,其对脑血管病的神经保护的研究逐渐成为热点,但对于急性脑梗死的脑保护性研究较少.我们将重组人促红细胞生成素( rHu-EPO)作为辅助用药应用于急性脑梗死患者,观察临床疗效;同时监测患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其作用机制.     

拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用

研究表明,拉莫三嗪对脑缺血具有神经保护作用,其机制较为复杂,涉及多个方面,如对离子通道、氨基酸神经递质、自由基和脂质过氧化的作用等。文章就近年来拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用及其机制的研究进展做了综述。     

胶质细胞源性神经营养因子与缺血性脑血管病的研究进展

胶质细胞源性神经营养因子是近年来发现的对神经系统有较强营养作用的因子，对神经元发育、生长、分化、修复和再生有其他神经营养因子不可替代的作用，对中枢和周围神经具有相同的作用，已成为当今神经科学领域研究的热点。文章阐述了胶质细胞源性神经营养因子及其受体在脑缺血后的表达以及在减轻缺血后自由基损伤、钙超载、脑水肿、缩小梗死体积及对迟发性神经元坏死的保护等方面的作用。     

天麻及其提取物对神经血管单元保护作用的研究进展

以往对神经保护的研究主要集中在神经元本身，认为只要阻断导致神经元坏死和凋亡机制中的一个或几个环节便可减轻神经元的进一步损伤。近年的研究发现，任何导致神经元损伤的原因如缺血缺氧、癫痫、感染、外伤、肿瘤、中毒、代谢障碍、退行性变或营养缺乏等都可能同时损伤胶质细胞和血管内皮细胞，后者的病理变化会加剧神经元的进一步损伤。因而提出神经血管单元（neurovaScularunit）的概念，认为在神经保护治疗的同时必须兼顾对神经胶质细胞和血管内皮的保护。