黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠Th1/Th2类细胞因子的影响

目的探讨黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞(DC)肿瘤疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及作用机制。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,加入黄芪多糖诱导成熟,以S180肿瘤抗原致敏获得DC肿瘤疫苗。建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、黄芪多糖组、细胞因子组,在荷瘤第5天和第10天分别给予相应治疗。荷瘤第12天摘取肿瘤组织、胸腺、脾脏称质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平。结果黄芪多糖组、细胞因子组的抑瘤率高于环磷酰胺组(64.25%、64.10%vs35.11%),胸腺指数高于环磷酰胺组(1.69±0.26、1.74±0.38 vs 1.45±0.22),脾脏指数高于环磷酰胺组(5.44±0.76、5.31±0.81 vs 3.54±0.52),IL-4水平(ng/L)低于环磷酰胺组(15.66±2.57、14.72±4.84 vs 23.95±6.07),IFN-γ水平(ng/L)高于环磷酰胺组(16.54±3.71、17.20±2.03 vs 10.37±2.19),差异均有统计学意义。结论黄芪多糖诱导的DC疫苗可有效发挥抑瘤作用,其机制可能与提高荷瘤小鼠胸腺指数与脾脏指数,调节细胞因子表达,促进Th1/Th2失衡向Th1细胞占优势的细胞免疫偏移,增强机体的抗肿瘤免疫功能有关。     

基于纤维肉瘤荷瘤模型的异黑成熟颗粒对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究异黑成熟颗粒对S-180荷瘤小鼠的抑制作用。方法 60只小鼠进行S-180实体瘤造模后随机分为异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10d,测定以下指标:小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清TNF-α、IFN-γ及IL-2水平,S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤的病理学改变,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤小鼠日常活动的影响。结果异黑成熟颗粒高、中、低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为61.55%,65.90%,38.01%和80.38%,均具有明显的抑瘤作用(P<0.05)。给予异黑成熟颗粒后血清中TNF-α、IFN-γ及IL-2含量显著增高(P<0.05)。异黑成熟颗粒可显著促进S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论异黑成熟颗粒对S-180实体瘤有明显的抑制作用。     

猴头多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的明确猴头多糖对荷瘤小鼠S180肉瘤的抑制作用。方法建立荷瘤小鼠S180肉瘤模型进行研究,猴头多糖给药10d后称重处死,摘取瘤体、脾脏和胸腺,计算抑瘤率和脾脏、胸腺指数。结果①猴头多糖高、中、低三个剂量组的抑瘤率为29.35%、41.50%、19.55%,对照模型组,多糖高、中剂量组与低剂量组的差异分别为(P<0.01)和(P<0.05);②猴头多糖高、中剂量组的脾脏指数对照模型组及环磷酰胺组均有显著性差异(P<0.05),多糖高剂量组的胸腺指数与模型组和环磷酰胺组差异分别为显著(P<0.05)和极显著(P<0.01),多糖中剂量组胸腺指数显著高于环磷酰胺组(P<0.05)。结论①猴头多糖对S180生长具有抑制作用;②猴头多糖高、中剂量组能在免疫器官层次增强机体免疫能力,起到间接抗肿瘤作用。     

黄精多糖抗肿瘤作用的实验研究

目的研究黄精多糖对H22实体瘤、S180腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法小鼠接种H22实体瘤或S180腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量[100、200、400mg/(kg.d)]的黄精多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组,计算黄精多糖对小鼠H22实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果给予黄精多糖灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的黄精多糖对H22实体瘤的抑瘤率分别是(34.93、43.44、56.25)%;中、高剂量的黄精多糖可以显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论黄精多糖有显著的抗肿瘤作用和免疫调节活性。     

紫草多糖对S180荷瘤小鼠免疫器官及细胞因子TNF-α和IFN-γ的影响

目的:探讨紫草多糖具有抗肿瘤作用。方法:通过对小鼠腋下移植实体肉瘤S180进行体内抗肿瘤药效学实验;采用ELISA法检测荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α和IFN-γ含量的影响。结果:各剂量组紫草多糖均表现出一定的抑瘤作用,能够抑制S180实体瘤的生长;ZCP能明显诱导荷瘤小鼠体内TNF-α和IFN-γ的生成。结论:紫草多糖具有抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用主要是通过调节机体免疫功能来实现的。     

白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的研究白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法应用肉瘤S180、肝癌H22荷瘤小鼠作为动物模型,连续灌胃给药10 d后脱颈椎处死,剥离肿瘤、胸腺、脾脏,称质量,计算抑瘤率及胸腺、脾脏指数。结果分别以30,20和10 mg.kg-1剂量的白花蛇舌草多糖灌胃,对肉瘤S180的抑制率分别为36.09%,28.66%和17.54%,对肝癌H22的抑制率分别为49.68%,40.47%和27.19%,相比模型组有显著性差异(P<0.05),对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数无明显影响。结论白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠均有抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。     

栀子油对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响

目的探讨栀子油对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响。方法采用体外培养S180肉瘤细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,24h后随机分5组。每日称体质量后,按0.02mL/g灌胃给药1次,给药14d后称体质量,处死,取瘤块、胸腺、脾脏称湿重,计算抑瘤率、胸腺、脾指数。结果与对照组比较,各给药组小鼠脾指数显著升高(P<0.05),除环磷酰胺组胸腺指数显著下降外,其余无显著差异;栀子油大剂量组抑瘤率为34.31%。结论栀子油可显著提高小鼠脾指数,有一定抑瘤作用。     

黄伞粗多糖抗肿瘤及对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的:研究黄伞粗多糖的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:体外培养S180肉瘤细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分组:①蒸馏水组;②黄伞粗多糖高、中、低剂量组。观察计算抑瘤率、腹腔巨噬细胞吞噬指数及吞噬率、外周血淋巴细胞转化率、血清溶血素水平、以及血清中细胞因子TNF-a、IL-4含量。结果:黄伞粗多糖高、中、低剂量组对小鼠S180肉瘤均有抑制作用,能明显提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬指数与吞噬率、外周血淋巴细胞转化率及血清溶血素水平,并能提高血清中细胞因子TNF-a含量,对血清中细胞因子IL-4含量的影响作用不显著。结论:黄伞粗多糖具有抗肿瘤以及增强荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

玄参多糖抗肿瘤作用的实验研究

目的玄参多糖抗食管癌Eca-109肿瘤、肉瘤S180肿瘤的作用。方法小鼠接种Eca-109实体瘤或S180腹水瘤24 h后随机分组,灌胃给予不同剂量玄参多糖[(200、400、800 mg/(kg?d)]。实验结束时,计算玄参多糖对小鼠Eca-109实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果与环磷酰胺组比较,给予玄参多糖灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的玄参多糖对Eca-109实体瘤的抑瘤率分别是18.59%、26.13%、36.17%。玄参多糖各剂量组均可显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间,其中中、高剂量组尤为明显。结论玄参多糖表现出一定的抑制肿瘤作用和保护机体免疫器官。     

去甲斑蝥素对非小细胞肺癌模型小鼠免疫功能的影响

目的研究去甲斑蝥素体内对非小细胞肺癌3LL模型小鼠免疫功能的调节作用。方法常规培养3LL细胞,接种于ICR小鼠,将荷瘤小鼠随机分为5组,阴性对照组,5-fu阳性对照组以及NCTD 3个剂量组,另设空白对照组。腹腔注射给药2周后,取血检测血常规以及血清TNF-α和IFN-γ含量;处死小鼠,分别剥取瘤块、脾脏和胸腺,称重并计算抑瘤率和脏器指数;取脾脏,制备脾淋巴细胞并测淋巴细胞增殖情况。结果NCTD体内可抑制3LL模型小鼠肿瘤的生长;增加荷瘤小鼠白细胞总数;上调TNF-α和IFN-γ水平;降低脾脏指数和胸腺指数;促进T、B淋巴细胞增殖。结论 NCTD体内可调节非小细胞肺癌3LL模型小鼠的免疫功能。     

槐白皮水提物对~(60)Co-γ射线损伤小鼠脾细胞的免疫保护作用研究

目的:研究槐白皮水提物对~(60)Co-γ射线损伤小鼠脾细胞的免疫保护作用。方法:实验分为5组,即正常(等容生理盐水)、照射对照(等容生理盐水)和槐白皮水提物高、中、低剂量(0.8、0.4、0.2mL.kg-1)组。除正常组外其余各组给予~(60)Co-γ射线一次性照射,照射后立即给药,每天1次,连续10d。测定小鼠脾细胞培养上清液中一氧化氮(NO)水平及脾指数。结果:槐白皮水提物中剂量组NO含量显著低于照射对照组(P<0.05);槐白皮水提物中、低剂量组脾指数显著高于照射对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:槐白皮水提物能降低射线对脾细胞的损伤,具有免疫保护作用。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。     

猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清细胞因子水平的影响

目的 探讨猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制.方法 选取小鼠60只,留取10只作为正常对照组,其余小鼠均接种S180荷瘤造模,造模成功后,小鼠随机分为猴头菌多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺组和模型对照组5组.猴头菌多糖不同剂量组分别给予猴头菌多糖200 mg/（kg · d）、100 mg/（kg · d）、50 mg/（kg · d）,连续给药10 d;环磷酰胺组给予环磷酰胺40 mg/（kg · d）,连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g.10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ和IL-2,分离瘤体,称重并计算抑瘤率.结果 环磷酰胺组和猴头菌多糖高、中、低剂量组给药后均对S180荷瘤具有一定抑制作用,抑瘤率分别为68.52%、32.10%、43.21%、18.52%,中剂量组瘤重显著小于高、低剂量组（P〈0.05）,大于环磷酰胺组（P〈0.05）.模型对照组小鼠IFN-γ和IL-2分别为（17.35±6.21）、（11.22±2.57）,明显低于正常对照组的（25.28±5.44）、（16.01±3.21）（P〈0.05）,猴头菌多糖中剂量组IFN-γ和IL-2水平[（40.42±11.33）、（16.43±3.86）]明显高于模型对照组（P〈0.05）,但低于环磷酰胺组[（59.42±15.44）、（51.31±9.53）]（P〈0.05）.结论 猴头菌多糖具有抗肿瘤作用,可提高血清IFN-γ和IL-2水平,可能通过免疫调节作用发挥抗肿瘤作用.     

鲜铁皮石斛提取物抗Lewis肺癌的机制研究

目的考察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法制备Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,将80只实体瘤模型小鼠均分为模型组、环磷酰胺（CTX）组、鲜铁皮石斛生物碱提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组、鲜铁皮石斛多糖提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组。除CTX组在开始给药后第3,6,9天腹腔注射CTX（40mg·kg^-1）外,其余各组连续给药20d。观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、血清中白细胞介素－2（interleukin－2,IL－2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的瘤体重量均低于模型组,多糖高剂量组,生物碱高、中剂量组抑制瘤重效果显著（P＜0．05）;鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的脾脏重量、脾脏指数均高于模型组,多糖高、中剂量组效果最好（P＜0．05）;不同剂量生物碱和多糖组均能提高TNF-α、IL-2水平,生物碱高剂量组,多糖高、中剂量组提高效果显著（P＜0．05）。结论鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤有明显的抑制作用,其作用机制可能与提高脾脏指数,调节血清中TNF-α、IL-2水平有关。     

黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用研究

目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组：黄芪多糖高剂量组（高糖组）、低剂量组（低糖组）、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为（96.00±0.19）%,胸腺指数为（1.89±0.16）mg/g,脾指数为（4.83±0.63）mg/g;低糖组的吞噬率为（91.00±0.30）%,胸腺指数为（1.64±0.37）mg/g,脾指数为（4.32±0.77）mg/g;对照组吞噬率为（45.00±0.26）%,胸腺指数为（1.57±0.34）mg/g,脾指数为（4.17±0.43）mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高（P〈0.05）。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。     

枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响

目的:研究枸杞多糖对肝癌模型小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响。方法:于小鼠腋窝皮下接种H22瘤株以复制小鼠肝癌模型。20只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组、枸杞多糖(5mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。测定小鼠体质量、抑瘤率、血清肿瘤标记物、炎症因子水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠至给药第5天起体质量减少,给药10 d后瘤质量增加,小鼠血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量增加,自然杀伤(NK)细胞活性减弱,铁蛋白(SF)、白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(INF-γ)含量减少;与模型组比较,枸杞多糖组小鼠至给药第5天起体质量增加,给药10 d后瘤质量减少,AFP、CEA、TNF-α含量减少,NK细胞活性增强,SF、IL-2、INF-γ含量增加。结论:枸杞多糖能有效抑制H22肝癌模型小鼠癌细胞的生长,并能改善机体免疫水平。     

枸杞多糖对肝癌Hca-F 荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制

目的研究枸杞多糖（LBP）对小鼠Hca-F肝癌的生长抑制作用及机制。方法建立小鼠Hca-F肝癌模型,腹腔注射不同浓度的枸杞多糖连续10d。称重检测枸杞多糖对肿瘤生长、脾脏和胸腺指数的影响;采用MTT法、ELISA法分析枸杞多糖对荷瘤小鼠脾巨噬细胞的吞噬活性、细胞因子分泌等免疫指标的影响。结果枸杞多糖对小鼠实体瘤生长具有抑制作用,枸杞多糖40mg·kg^-1与对照组相比有显著差异（P〈0.05）;实验组小鼠脾指数和胸腺指数均高于对照组。枸杞多糖40mg·kg^-1即可明显促进IL-2的产生,降低VEGF蛋白的表达。结论枸杞多糖对Hca-F肝癌小鼠肿瘤生长有抑制作用,可能与提高荷瘤小鼠细胞和分子免疫活性有关。     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型外周血单个核细胞及脾脏干扰素-γ的表达

目的研究免疫介导再生障碍性贫血(AA)小鼠模型外周血单个核细胞(PBMC)及脾脏干扰素-γ(IFN-γ)表达,探讨免疫介导AA小鼠模型的免疫发病机制。方法①采用免疫介导方法建立(60Co-γ射线照射后输入淋巴细胞)AA小鼠模型。②用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AA小鼠PBMC中IFN-γmRNA的表达,对结果进行半定量分析。③用免疫组织化学方法检测AA小鼠脾脏组织石蜡切片中IFN-γ蛋白表达水平,以每个视野内的阳性细胞数量作为IFN-γ蛋白的量化指标,进行阳性细胞率分析。结果①AA小鼠外周血常规及网织红细胞检测显示全血细胞减少,骨髓活检显示骨髓造血细胞明显减少,非造血细胞增多。造模成功。②RT-PCR结果显示AA小鼠PBMC中IFN-γmRNA表达(1.14±0.06)高于正常小鼠(0.73±0.11),P<0.05。③免疫组织化学结果显示AA小鼠脾脏组织中IFN-γ蛋白阳性率(4.55±0.60)%高于正常小鼠(0.82±0.25)%,P<0.01。结论 AA小鼠PBMC中IFN-γmRNA和脾脏组织中IFN-γ蛋白表达水平增高,提示IFN-γ可能参与AA动物模型免疫发病机制。     

黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究黄芩素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:以H22肝癌细胞接种于正常小鼠左前肢腋窝皮下复制肝癌H22荷瘤模型。实验分为模型对照、环磷酰胺(30mg·kg-1)和黄芩素高、中、低剂量(80、40、20mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d。末次给药后处死小鼠,剥离完整的肿瘤组织称重,并计算肿瘤抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡率;按试剂盒说明书测定肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性;RT-PCR测定瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达水平。结果:高、中剂量黄芩素可显著抑制模型小鼠体内肿瘤生长(P<0.01或P<0.05),抑制率分别为61.63%和44.65%;可显著提高G0/G1期细胞百分比(P<0.05),并减少S期细胞(P<0.01或P<0.05)。与模型对照组比较,黄芩素高、中、低剂量组细胞凋亡率显著提高(P<0.01或P<0.05)。高、中剂量黄芩素可显著增强肿瘤组织中Capcase-3活性(P<0.01或P<0.05),抑制Bcl-2mRNA表达(P<0.01或P<0.05);高剂量黄芩素可显著提高肿瘤组织中BaxmRNA表达(P<0.05)。结论:黄芩素可促进肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与增强Capcase-3活性、提高Bax表达,并抑制Bcl-2表达有关。     

IL-17及IFN-γ在溃疡性结肠炎中的表达

目的：检测Th17类细胞因子IL-17和Th1类细胞因子IFN-γ在溃疡性结肠炎（UC）患者中的表达,以此来探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法：用ELISA法分别检测溃疡性结肠炎患者和正常对照组结肠组织及血单核细胞中IL-17和IFN-γ的表达。结果：UC组结肠组织中IL-17表达较正常对照组显著增加（P〈0.05）;而UC组结肠组织IFN-γ表达较正常对照组无显著增加（P〉0.05）;UC组血单核细胞IL-17、IFN-γ表达较正常对照组无显著差异（P〉0.05）。结论：局部IL-17升高在UC的发病中可能起重要作用。