DNA Damage among Peripheral Lymphocytes Induced by Phoxim Exposure in Mice

目的 探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性.方法 将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2d),每组10只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg,每日1次,连续染毒14d.采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性.结果 与阴性对照组比较,仅40和80mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势.结论 辛硫磷对小鼠具有遗传毒性.     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

辛硫磷对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性。方法将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80 mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2 d),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每日1次,连续染毒14 d。采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性。结果与阴性对照组比较,仅40和80 mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势。结论辛硫磷对小鼠具有遗传毒性。     

姜黄素对丙烯酰胺细胞毒性和遗传毒性的保护作用

目的 体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞细胞毒性和遗传毒性的保护作用.方法 AA处理组(细胞毒性实验设5,10,20,40和80mmol/L 5个剂量,微核试验设1.25和2.50 mmol/L 2个剂量),姜黄素保护组设0.63、1.25和2.50 μg/mL 3个剂量组,噻唑蓝法观察姜黄素对AA所致细胞毒性的保护作用;微核试验观察姜黄素对从所致遗传毒性的保护作用.结果 随着AA浓度的升高,HepG2细胞的存活率逐渐下降,与相应浓度AA处理组比较,2.50 μg/mL姜黄素保护组的细胞存活率升高,差异有统计学意义(P<0.05);1.25、2.50 mmol/L AA组HepG2细胞微核率分别为(41.3‰±5.0‰)和(46.0‰±4.0‰),明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2.50 μg/ml姜黄素保护组细胞微核率明显低于1225和2.50 μg/ml AA组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素对AA所致HepG2细胞的细胞毒性和遗传毒性具有保护作用.     

甲醛和甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性研究

目的研究甲醛和甲苯联合吸入染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法 72只健康清洁级昆明纯系小鼠,雌雄各半,按3×3析因设计随机分为9组,每组8只,分别为:对照组(清洁空气),低甲醛(1 mg/m3)、高甲醛(5 mg/m3)剂量组,低甲苯(400 mg/m3)、高甲苯(2 000 mg/m3)剂量组,低甲醛+低甲苯(1 mg/m3+400 mg/m3)、低甲醛+高甲苯(1 mg/m3+2 000 mg/m3)、高甲醛+低甲苯(5 mg/m3+400 mg/m3)、高甲醛+高甲苯(5 mg/m3+2 000 mg/m3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测甲醛和甲苯联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性作用。结果微核试验结果显示,甲醛和甲苯致小鼠骨髓细胞微核的形成具有统计学意义(P0.05),且随着染毒浓度的增加微核率增大,二者在高浓度时微核率最高(33.83‰),甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞微核率的影响有交互作用(P0.05)。彗星试验结果显示,甲醛和甲苯对骨髓细胞彗星尾部DNA含量、彗星细胞尾矩形成均有影响(P0.05);二者联合染毒对小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量、尾矩形成均有交互作用(P0.05)。结论甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞均有遗传损伤作用,二者联合吸入对小鼠骨髓细胞的遗传损伤具有一定的协同作用。     

吸入甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响

[目的]探讨吸入甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性作用。[方法]用不同剂量（5．18g／m^3、2．59g／m^3、1．29g／m^3）的甲醛静式吸入染毒小鼠5d和4d，均于末次染毒24h后颈椎脱臼处死小鼠，观察甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响。[结果]高剂量组的精子畸形率为3．88％，微核率为8．63‰，均超过正常值，且与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]吸入一定浓度的甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞具有致遗传毒性作用。     

体内外微核试验评价亚硒酸钠的致突变性和抗突变性

目的 评价亚硒酸钠(Na2SeO3)的致突变性和抗突变性.方法 使用体外和体内微核试验.体外试验设阴性对照组、阳性对照组、抗突变对照组,以及致突变和抗突变试验各5组,处理L5178Y细胞3h、低渗、固定、制片.体内试验设阴性对照组、阳性对照组,以及致突变和抗突变试验各4组,昆明种小鼠连续灌胃5d,末次灌胃后24h处死小鼠,取骨髓制片,染色,观察.结果 体外试验中,3 ～24 μg/ml Na2SeO3致突变试验组的细胞微核率与阴性对照组相比差异有统计学意义,0.2～3.2 μg/ml Na2SeO3抗突变试验组的细胞微核率均比丝裂霉素C(MMC)对照组低,差异有统计学意义;体内微核试验中,6.32、7.90 mg/kg.bw剂量组的小鼠骨髓细胞微核率与阴性对照组相比差异有统计学意义,0.04～0.32 mg/kg.bw剂量组的微核率明显低于环磷酰胺(CP)对照组,差异有统计学意义.结论 亚硒酸钠在一定的剂量范围内表现出致突变作用,而在不同的剂量范围内又可拮抗CP和MMC引起的遗传损伤.     

甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究

目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显著(F=6.14,P0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞遗传毒性研究

目的探讨甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法将78只健康清洁级昆明小鼠,按体重随机分为13组,分别为低剂量甲醛染毒组(5 mg/kg)、中剂量甲醛染毒组(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)以及生理盐水(0.01 ml/g)对照组;低剂量二甲苯染毒组(50 mg/kg)、中剂量二甲苯染毒组(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)以及花生油(0.01 ml/g)对照组;低剂量联合染毒组(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量联合染毒组(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;环磷酰胺(40 mg/kg)作为微核试验阳性对照组。每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,连续7 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测骨髓细胞的遗传毒性作用。结果甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可引起小鼠骨髓细胞微核率增高(P<0.05),且微核率随着染毒剂量的增加而上升。甲醛与二甲苯联合染毒组微核率高于各自单独染毒组,在高剂量联合染毒组尤其明显(P<0.05)。甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可使小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量及尾矩增加,且高剂量组尤其明显(P<0.05);二者在较低剂量联合染毒时便致彗星细胞尾部DNA含量及尾矩较甲醛和二甲苯单独染毒组有所增加(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,联合染毒毒性作用明显上升。结论甲醛、二甲苯染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒性作用,二者联合染毒可能存在协同毒性效应。     

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究

目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛（0．5，1．0和3．0mg／m^3）对小鼠进行连续动态染毒处理72h，利用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星实验）检测脑细胞的DNA损伤。结果吸人浓度为0．5和1．0mg／m^3的甲醛后，可造成脑细胞DNA的严重断裂，而3．0mg／m^3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联.     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

钬化物诱导小鼠骨髓细胞微核和DNA损伤的研究

目的 探讨钬化物对小鼠骨髓细胞的遗传毒性.方法 昆明种纯系小鼠分为氧化钬实验组和硝酸钬实验组.氧化钬实验组设5个暴露组和1个阴性对照组（生理盐水）,给小鼠灌胃氧化钬盐酸溶液0、10、20、40、80、160 mg/kg2次,间隔24h,末次灌胃24 h后取股骨骨髓细胞制备微核片.硝酸钬实验组设3个暴露组和1个阴性对照组（生理盐水）,给小鼠腹腔注射硝酸钬溶液10、40、80mg/kg2次,间隔24 h,末次注射24 h后取股骨骨髓细胞制备微核片,同时进行单细胞凝胶电泳试验,氧化钬和硝酸钬实验组共用1个阳性对照组（环磷酰胺,CP）.除阳性对照组为6只小鼠外,其余各组均为8只,各组小鼠雌雄各半.结果 在10～80 mg/kg范围内,两种钬离子溶液均能诱导微核率随着剂量的递增而升高;在160 mg/kg时,微核率低于阴性对照组;同时,核异常的数量和程度随着剂量的增加呈现上升趋势.单细胞凝胶电泳结果表明,在10～80 mg/kg剂量范围内,彗星细胞尾长随着剂量的递增而增长（P＜0.001）,头长随剂量的递增而缩短,而拖尾率随着剂量的增加而升高.结论 钬化物对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒性,DNA断裂作用可能是其分子机制之一.     

二氯乙烷对小鼠DNA损伤的器官特异性及时效关系研究

为了研究 1,2 二氯乙烷 (DCE)的遗传毒性、探测其致癌的靶器官 ,应用组织匀浆提取细胞核进行彗星试验 ,检测了DCE灌胃染毒 3、8、2 4h后对小鼠肝、肺、肾、脾、骨髓、睾丸、胃、肠、膀胱和外周血淋巴细胞的DNA损伤作用及修复动力学改变。实验结果 :1)DCE在小鼠体内遗传毒性的靶器官是肝、肺、肾、骨髓、结肠及胃粘膜细胞和外周血淋巴细胞 ;2 )DNA损伤和修复的动力学改变在器官间存在较大的差异 ,DNA损伤明显且修复较慢的器官或组织 (肺、胃和血液系统 )与其致癌的靶器官有较好的一致性。提示 :体内多器官的彗星试验对确定体内遗传毒性和预测致癌的靶器官是非常有用的 ;对暴露DCE的生物和人群 ,外周血淋巴细胞在彗星试验的拖尾 ,可作为体内DNA损伤效应的生物标志。     

In situ biomonitoring of PAH-contaminated sediments using juvenile coho salmon (Oncorhynchus kisutch)

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) are ubiquitous marine and freshwater sediment contaminants. Extensive data exist to confirm that PAHs are toxic to aquatic receptors. However, limited information is available regarding the bioavailability and genotoxicity of sediment PAHs to aquatic organisms. This study investigated an integrated biomonitoring approach using chemical analyses and biomarkers to characterize the bioavailability and genotoxicity of a complex PAH mixture in freshwater lake sediments associated with a former manufactured gas plant (MGP). Sediment PAH genotoxicity was assessed by flow cytometry (FCM), DNA adduct (32)P-postlabeling, and erythrocyte micronuclei in juvenile coho salmon (Oncorhynchus kisutch) caged in the water column. Significant PAH-induced genotoxicity was observed with FCM and (32)P-postlabeling, but not with erythrocyte micronuclei. Chromosome damage in peripheral blood and hepatic DNA adducts correlated with sediment, but not water column PAH concentrations. Total hepatic DNA adducts in salmon caged nearest the former MGP facility was 39+/-6.5 (RALx10(9)), while salmon caged in a reference lake had 28+/-2.3 total hepatic DNA adducts per 10(9) nucleotides. These results indicate that in situ biomonitoring using biomarkers and caged fish can be a sensitive indicator of genotoxic PAHs in sediments.     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

氟对小鼠睾丸细胞DNA损伤与修复的研究

目的 :探讨氟的生殖遗传毒性。方法 :应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)研究了氟化钠对离体小鼠睾丸细胞的DNA损伤与修复效应。结果 :氟化钠在 (0 .6 2～ 5 ) mm ol/ L 之间可引起小鼠睾丸细胞 DNA单链断裂 ,出现拖尾的彗星细胞。无论是拖尾细胞百分率 ,还是 DNA迁移长度都随氟化钠浓度的增加而增加 ,表现出明显的计量反应关系。此外 ,氟化钠所致的睾丸细胞 DNA损伤基本在 2 h内完全修复。结论 :在一定浓度下 ,氟化钠可引起离体小鼠睾丸细胞的 DNA损伤 ,可能是一种潜在的雄性生殖毒物。     

氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞遗传毒性的研究

目的：观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一切初步探讨。方法：以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠生殖细胞遗传毒性试验。结果：氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠睾丸细胞染色体畸变率增加,着床前胚泡细胞微核率增加,结论：一定剂量的氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞具有遗传性毒性用。     

淮河水有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用

目的探讨N市淮河原水及出厂水中有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用。方法XAD-Ⅱ树脂吸附原水及出厂水中有机污染物,采用腹腔注射染毒小鼠,进行微核实验、精子畸形实验及血清、肝、脑组织中脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果在0.01ml/g(相当100L/kg原水、出厂水及末梢水连续染毒5d)的条件下,微核率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05或P<0.01),同时相应组小鼠血清中LPO含量及SOD、GSH-Px活性均有不同程度的改变(P<0.01);N段上游水组小鼠血清SOD和脑组织中GSH-Px活性改变明显(P<0.01)。微核率及精子畸形率与LPO呈显著正相关(P<0.05)。结论淮河N段水有机提取物对小鼠有潜在的遗传毒性,并能影响小鼠的脂质过氧化作用。     

装饰材料挥发性有机物致小鼠遗传损伤作用的研究

目的　研究装饰材料挥发性有机物 (VOC)对小鼠骨髓细胞和外周血淋巴细胞的遗传损伤作用。方法　选择 5 5间新装修 (装修半年内 )及 18间 3年内未装修的宾馆客房 ,分别测定其空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛浓度 ,并根据现场测得的各种有机物浓度 ,用装饰材料在染毒柜内配制接近新装修现场 5、10、2 0、4 0倍的浓度进行动物 (小鼠 )染毒 ,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和骨髓微核试验检测其遗传损伤效应。结果　装修半年内室内空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛平均浓度分别为 6 .5 0、3.0 0、6 .70、4 1.33、1.70、0 .14mg m3,均高于未装修的客房(0 .0 8、0 .94、1.38、0 .2 5、0 .2 5、0 .0 1mg m3) ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。SCGE检测发现 ,10、2 0、4 0倍浓度组VOC对小鼠染毒 15d后 ,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而骨髓微核试验则在 4 0倍浓度组小鼠微核率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　较高浓度的装饰材料VOC可引起小鼠遗传损伤作用 ,且SCGE试验比微核试验更敏感。