胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

研究表明低频胃电起搏／胃电刺激（gastric electrical pa-cing／stimulation，GES）能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空^[1]。P物质（substanceP，SP）是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质。研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控。本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用。     

胃电节律失常的研究进展

自1974年Code首次报道了犬胃电节律失常以来,国内外学者对胃电节律失常进行了大量的动物实验及临床研究.本文就胃电节律失常的特点,发生机制,病理生理,临床意义及治疗等方面作一综述.     

胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律异常和胃排空延迟的治疗作用

糖尿病胃轻瘫是糖尿病的常见并发症，部分患者对药物治疗无反应。胃电起搏是治疗胃动力障碍性疾病的新方法，本实验拟研究胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响。     

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。     

电针四白穴对神经阻断大鼠胃肌电的影响

目的:探讨电针四白穴,对大鼠胃肌电兴奋途径．方法:大鼠32只,随机分为4组．选用ip抗胆碱能M受体阻断剂阿托品、交感神经节阻断剂六羟季胺和肾上腺素能神经阻断剂利血平,观察电针四白穴对神经阻断大鼠胃肌电的影响．结果:大鼠腹腔注射阿托品、六羟季胺后,慢波高活动相平均振幅、慢波高活动相时程／慢波周期比值以及快波平均峰簇数下降(P<0．01, P<0．05,P<0．01);注射利血平后,以上三种参数分别升高(P<0．01,P>0．05,P<0．01)．针刺四白穴能部分取消阿托品、六羟季胺对大鼠胃肌电的抑制效应(P<0．05或P>0．05)．结论:电针足阳明经四白穴对胃调控作用的外周通路既有胆碱能神经、交感神经系统的参与,又有肾上腺素能神经系统的参与．     

胃食管反流病胃肌电活动的变化

目的 分析描述胃食管反流病(GERD)患者的胃肌电活动特点,探讨胃肌电活动的变化在GERD发病中的作用,以期有助于临床诊疗.方法 对65例GERD患者和30例健康志愿者进行餐前、餐后体表胃电图监测.根据内镜检查结果,把GERD患者分为反流性食管炎(RE)组、非糜烂性反流病(NERD)组,行组间胃电参数比较,随访19例胃电节律异常的GERD患者,观察治疗前后胃电参数的变化.结果 GERD组的主频(DF)正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)与对照组相比明显降低(P<0.05或0.01).胃电节律紊乱,以胃动过缓为主.经1周治疗后,GERD异常胃电参数明显正常化(P<0.05或0.01).餐前RE组胃电节律异常的发生率(37.5%)显著高于NERD组(12.1%).餐后胃电节律异常的发生率RE组和NERD组分别为71.9%和60.6%,两者没有统计学意义(P>0.05).结论 GERD患者存在餐前、餐后胃肌电活动异常,异常胃电节律以胃动过缓节律为主,胃电图能为GERD诊断提供依据.     

胆囊收缩素在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制

目的：探讨胆囊收缩素（CCK）在胃电节律失常中的作用及其神经学机制。方法：在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上,用酶组织化学与免疫细胞化学方法,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能（Ach）神经、一氧化氮合酶（NOS）神经及CCK神经的变化。结果：模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组（P＜0．01）;模型组和CCK组NOS神经显著增加,Ach神经含量显著减少（P＜0．01）。结论：外源性及内源性CCK增加,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。     

糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响

目的观察糖胃安对糖尿病（DM）胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素（GAS）的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值（P〈0.05）,且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异（P〈0.05）;可显著降低血浆GAS表达（P〈0.05）,且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

胃肌电活动与胃和胆囊运动

本文应用放射性核素对３０例体表胃电图（ＥＧＧ）异常者和１０例正常人行胃和空腹、餐后胆囊序列成像。然后给予口服胃动力药多潘立酮（Ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ）后复查。探讨ＥＧＧ与胃和胆囊运动之间的关系。结果表明，胃肌电节律直接与胃的运动状态有关。其３～４ｃｐｍ时，胃的排空速率最快，过缓或过速均可致胃排空运动程度不等的障碍。但振幅对胃运动无显著影响。其和空腹和餐后胆囊运动也有类似的关系。服多潘立酮后，异常的ＥＧＧ均趋于正常化。随之胃和空腹及餐后胆囊运动障碍也得到显著改善。结论是ＥＧＧ节律可作为胃运动的一个参考指标，多潘立酮促进胃运动同时也加速了胆囊的运动     

胃食管反流病胃电活动变化的研究

目的　探讨胃食管反流病 (GERD)的胃电活动变化。方法　主诉反流症状的患者 ,经 2 4小时食管酸、碱监测和 (或 )胃镜检查 ,GERD 43例 ,健康对照组 3 9例 ,进行餐前、餐后体表胃电图 (EGG)监测。结果　GERD组的平均正常胃电慢波百分比 ( 63 .40 %± 3 1.63 %)显著低于对照组 ( 80 .89%± 2 5 .42 %) ,餐前胃电节律异常的发生率 ( 5 8.1%)显著高于对照组 ( 17.0 %) ,餐前主频不稳定系数 ( 5 3 .6± 5 0 .8)也显著高于对照组 ( 3 4.2± 3 3 .1) ;GERD组的餐后胃电节律异常的发生率 ( 3 2 .6%)显著高于对照组 ( 12 .8%)。结论　GERD患者存在餐前、餐后胃电活动异常 ,体表EGG检查有助于了解GERD的胃运动功能情况     

短波胃电刺激对垂体后叶素所致呕吐样症状的作用

目的本文拟系统研究短脉冲和短波串脉冲胃电刺激对垂体后叶素所致犬呕吐样相关症状的作用。方法本文共研究了7条雌性Beagle犬,所有犬均于胃浆膜面埋植4对电极。实验随机分为4组。每组实验包括20分钟基础记录时间段、20分钟灌注垂体后叶素或盐水和另两个20分钟记录时间段。在1和2组中,盐水和垂体后叶素持续静脉滴注,不加胃电刺激。在3或4组中,垂体后叶素在第2个20分钟时间段灌注,胃电刺激(短脉冲:300μs,4mA,4IF;短波串脉冲:40Hz,6mA,0.3mswith3s开8s关)在前3个20分钟时间段中经由距幽门近端14cm处(第1对)电极给予。实验中记录胃慢波和呕吐样相关症状。结果①垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐样相关症状(ANOVA,P<0.001)。②短脉冲胃电刺激和短波串脉冲胃电刺激能减轻垂体后叶素所致呕吐样相关症状(P<0.001),但不能纠正胃电紊乱(P>0.05)。症状评分从垂体后叶素组14.7±1.4,减少至5.5±1.1(短脉冲胃电刺激组)和6.4±1.33(短波串脉冲胃电刺激组)。与垂体后叶素灌注不加电刺激比较(所有狗出现呕吐),短脉冲和短波串脉冲胃电刺激组中没有狗出现呕吐(P<0.001)。结论短脉冲和短波串脉冲胃电刺激能治疗呕吐样相关症状,而对胃电节律紊乱无作用。     

辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究

目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响

背景:胃起搏治疗胃动力紊乱性疾病已引起人们的关注,但其作用机制尚不清楚。目的:研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响,观察胃起搏治疗前后胃电参数与血浆胃动素含量的相关性,进而探索胃起搏的作用机制。方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血搪素建立胃动力紊乱或节律紊乱犬模型。采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃浆膜肌电活动:采用放射免疫法测定血浆胃动素含量。采用适宜的起搏参数从腹部体表驱动胃电慢波,1次d,每次45min,疗程为30天,均在餐后进行。结果:双侧逃走神经干切断术后,模型犬的餐后胃电主频(4.85 cpm±0.40 cpm)、平均幅度(2.32 mV±0.35 mV)和慢波传播速度(4.06 cm/s±0.40cm/s)均较止常对照犬显著降低(5.37 cpm±0.36 cpm,4.25 mV±0.12 mV.6.92 cm/s±0.24 cm/s,P<0.03),其术后血浆胃动素含量(242.09 pg/ml±17.22 pg/m1)显著高于术前(184.29 pg/ml±9.81 pg ml,P<0.01),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈负相关(P<0.04)。经胃起搏治疗后,模型犬的餐后胃电主频(5.49cpm±0.31 cpm)、平均幅度(3.97mV±0.19mV)和慢波传播速度(5.57 cm/s±0.48 cm/s)均显著高于治疗前(P<0.05),血浆胃动素含量(212.55 pg/ml±11.20 pg/ml)则显著降低(P<0     

肝胃不和型功能性消化不良大鼠胃动素和P物质的表达及中药情志舒的干预作用

目的：观察肝胃不和型功能消化不良（FD）大鼠胃和十二指肠运动功能、血浆胃动素（MOT）含量和胃肠壁P物质（SP）的表达，探讨肝胃不和型FD的发病机制及中药情志舒治疗肝胃不和型FD的可能机制。方法：将64只大鼠随机分为对照组，模型组，多潘立酮组及情志舒组；应力传感器记录大鼠胃和十二指肠移行性复合运动（MMC）；放免法测定大鼠血浆MOT含量；PAP免疫组化法观察SP在胃窦壁和十二指肠壁的表达情况。结果：与模型组比较，情志舒组MMC周期缩短，Ⅲ相延长，频率加快，幅度高，MMCⅢ相发生率增加，胃和十二指肠协调收缩率显著增加，MMCⅢ相时血浆MOT含量显著增加；胃肠壁SP免疫阳性产物表达也明显增强（P＜0．01，＜0．05）。结论：胃肠MMCⅢ相异常，胃肠协调运动障碍可能是肝胃不和型FD的发病机制之一，肝胃不和型FD大鼠血浆MOT含量的降低和胃肠壁SP表达的降低可能是肝胃不和型FD发病的神经生学基础，情志舒可能增加MMCⅢ相血浆MOT的释放和胃肠壁SP的表达，从而改善胃肠运动功能来治疗肝胃不和型FD。