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肾素血管紧张素系统(RAS)是心血管疾病的主要调节因素,其核心成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可以直接收缩血管、调节血压,还与炎症、内皮细胞功能失调、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等疾病密切相关。以前大多数研究集中于AngⅡ的功能,以此为靶点生产的AT1受体抑制剂及血管紧张素转换酶Ⅰ抑制剂在心血管疾病的临床治疗中发挥了重要的作用。但是近年来的研究发现,RAS其他成员如Ang(1-7)、AngⅣ有着各自独立的生物学效应,这提示RAS是一个远比我们以往认识 相似文献
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洛沙坦在心血管系统疾病中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节、心功能代偿等过程中起着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是维持和升高血压、导致心肌和血管肥厚的关键因子。目前研究表明不仅循环中存在系统 AngⅡ,而且在不同器官也存在局部的 RAS,通过自分泌和/或旁分泌在局部发挥作用。血管紧张素转换酶抑制 相似文献
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肾素一血管紧张素系统(RAS),一直被认为是维持心血管自身稳定,尤其对血压的调节有重要意义。高血压的发病机理之一就是RAS学说,即:肾脏球旁细胞分泌肾素,进入血循环,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)而起着收缩血管并升高血压的作用。目前,治疗高血压的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等. 相似文献
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血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素系统(renin -angiotensin system,RAS)中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10)转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率. 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。 相似文献
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血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环,在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),再经肺循环的血管紧张素转化酶(ACE)的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。近年来,研究发现除上述经典(循环RAS)外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS,主要凋节局部组织的生长和分化,循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ的生成机制 总被引:3,自引:0,他引:3
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是近年来国际上研究的热点之一[1,2],目前此类药物已在我国上市,下面对其特点及其治疗充血性心力衰竭(Congesitve Heart Failure,CHF)予以总结. 肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin.System,RAS)在血压调节过程中起着重要的作用,肝脏合成血管紧张素原,在肾素作用下,转化为血管紧张素I(Ang I),再在肺脏产生的转换酶作用下,变成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).除循环中的AngⅡ起作用外,通过自分泌/旁分泌的局部AngⅡ在不同器官也起着重要的作用,其结果为血管收缩,血压升高,并引起靶器官的损害. 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高。脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。AngⅡ不仅是一种循环激素,而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调节等方面发挥着重要作用。目前认为AngⅡ受体介导了AngⅡ在脑内的信息传递。文章就脑内AngⅡ受体亚型与高血压的研究进展作一综述。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统的新认识 总被引:3,自引:0,他引:3
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)通过对心血管和肾脏的影响,发挥稳定血压、平衡水盐和维持内环境稳态的重要作用。大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径[1]”理论。最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(chymase)、血管紧张素转化酶2(an-giotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1~7(Ang1~7)和apelin等,大大拓展了对经典RAS的认识。本文就RAS研究新进展予以综述。1RAS代谢途径RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。肾素转化血管紧张素原(angiotensinogen)为AngⅠ,血管紧张素转化酶(an… 相似文献
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RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化. 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大[1]。肾素转变为血管紧张素原(AGT)再转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),然后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子[1]。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合[2]。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统与胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
循环肾素一血管紧张素系统(RAS)是复杂的神经内分泌系统,也是应激反应系统,在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生,在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),由肺脏产生的血管紧张素转换酶(ACE)转换为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质,如AngⅡ、AngⅣ(Ang3~8)和Ang1~7,AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种,AT1又分两个亚型,AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明,很多组织器官存在局部RAS,如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等,这种组织RAS独立地通过旁分泌和(或)自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用,应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段] 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用。新近发现,循环和局部的RAS还包括血管紧张素转换酶(ACE)同族物——ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang1-7、Ang3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等。ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAS的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用。由于RAS的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制。本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。 相似文献