树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖（ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR～β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果-致,与细胞对照组比较有差异（P〈0．05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。     

染料木素对人胃癌MGC-803细胞增殖及PKA活性的影响

目的 本文通过研究染料木素（Gen）对体外培养MGC-803细胞增殖以及PKA活性的影响,探讨Gen抑制MGC-803细胞系增殖的分子机制.方法 光镜下观察经Gen处理后人胃癌MGC-803细胞形态学改变;应用MTT法检测Gen对体外培养的人胃癌MGC-803细胞增殖影响;PepTag法检测Gen对MGC-803细胞PKA活性的调节.结果 与空白对照组比较,经Gen处理后MGC-803细胞外形呈不规则状、细胞间隙增大、折光性差;MTT实验发现Gen能够抑制体外培养的MGC-803细胞增殖,并且抑制作用呈现时间及浓度依赖性;浓度为40 μg/mL的Gen可以显著上调MGC-803细胞的PKA活性（P＜0.01）.结论 Gen对人胃癌细胞系MGC-803细胞的增殖有抑制作用,上调PKA活性可能是Gen抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制之一.     

龙葵多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究龙葵多糖(Solanum nigrum polysaccharide,SNPS)粗提物对人胃癌MGC-803细胞株生长的移植,对其细胞周期的影响,探讨龙葵多糖对人胃癌细胞增值的影响.方法:MTT法检测SNPS对胃癌细胞MGC-803增殖作用;使用流式细胞仪检测1.6mg/mL SNPS作用72 h,MGC-803细胞的周期分布的影响.结果:结果表明SNPS对MGC-803细胞的增殖具有抑制作用,并具有时间及浓度依赖性.龙葵多糖1.6mg/mL组作用72 h,人胃癌MGC-803细胞被阻滞于G0/G1期(60.01±1.04),S(29.79±1.01)期和G2/M期(10.20±0.99)细胞数量减少,与细胞对照组比较有显著差异,具有统计学意义(P<0.05).结论:SNPS能显著抑制MGC-803细胞的增殖,阻止胃癌细胞由G1期进入S期、阻滞细胞周期进程.     

金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究金花茶水提取物不同浓度、不同时间对人胃癌MGC-803细胞株增殖的影响。方法：用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液体外培养人胃癌MGC-803细胞,绘制细胞生长曲线并计算人胃癌MGC-803细胞群体倍增时间;采用噻唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度的金花茶水提取物作用不同时间对人胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用,计算细胞增殖抑制率及金花茶水提取物半数抑制浓度（IC50）,并通过统计分析,确认金花茶水提取物作用的最佳时间。结果：不同浓度金花茶水提取物对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用,并且与剂量呈量效关系。24,48,72 h的IC50分别为（912.33±12.70）,（789.67±10.69）,（746.00±6.08）mg/L。结论：金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞的增殖有抑制作用,抑制率与浓度呈量效关系,金花茶水提取物作用的最佳时间为48 h。     

长链非编码RNA PRNCR1对胃癌细胞增殖、侵袭及转移的研究

探索胃癌MGC-803细胞和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞中,长链非编码RNA PRNCR1的表达,以及沉默PRNCR1 对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞中PRNCR1 表达水平;设计并合成PRNCR1-siRNA及对照序列（PRNCR1-NC）转染胃癌细胞,通过qRT-PCR 检测细胞中PRNCR1 的沉默效果;利用四甲基偶氮唑盐比色法检测胃癌细胞 的增殖;Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果PRNCR1 在胃癌MGC-803 细胞中的表达高于人正常胃黏膜上皮GES-1 细胞,PRNCR1-siRNA 可以下调胃癌MGC-803 细胞中PRNCR1 的表达,并可以抑制MGC-803 细胞的增殖和侵袭转移能力。结论PRNCR1-siRNA 能够下调PRNCR1 的表达,并有效抑制胃癌细胞的增殖和侵袭迁移力,为以PRNCR1 为靶点的胃癌基因治疗奠定理论基础。     

SRPX2 在胃癌中的表达及对细胞侵袭的影响

目的 探讨含sushi 重复蛋白X 连锁2（SRPX2）在人胃癌（GC）中的表达及对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响。方法 收集2014 年3 月1 日-2015 年3 月1 日于该院消化内科行手术切除的45 例胃癌及对应癌旁组织。检测SRPX2 mRNA 及蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达情况,分析胃癌组织中SRPX2 蛋白表达对肿瘤临床表型的影响。通过siRNA 下调胃癌MGC-803 细胞中SRPX2 的表达,通过Transwell 侵袭小室检测沉默SRPX2 之后MGC-803 细胞侵袭能力的变化;同时检测沉默SRPX2 后MGC-803 细胞内基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达水平的改变。结果 SRPX2 在胃癌组织中表达升高,胃癌组织高表达SRPX2与肿瘤淋巴结转移及高TNM 分期（Ⅲ + Ⅳ期）相关（P <0.05）;沉默SRPX2 表达可抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭能力并同时下调了MGC-803 细胞中MMP-2 的表达。结论 胃癌组织中高表达的SRPX2 与肿瘤转移表型关系密切,沉默SRPX2 可能通过下调MMP-2 的表达而抑制胃癌细胞侵袭。     

沉默β-catenin表达对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响与作用机制研究

目的探讨β-链蛋白（β-catenin）表达下调对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响,并分析其作用机制。方法将RNA干扰慢病毒（β-catenin-RNAi慢病毒）及空载体慢病毒（β-catenin-Neg）分别感染MGC-803细胞,分为实验组（MGC-803-RNAi细胞）、阴性对照组（MGC-803-Neg细胞）、空白对照组（未处理的MGC-803细胞）。Westernblot检测验证转染效率;双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流失细胞术分析细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力;Westernblot检测细胞Bax、Bcl-2、cyclinD1及基质金属蛋白酶（MMP）-7蛋白表达水平。结果MGC-803-RNAi、MGC-803-Neg细胞中显示绿色荧光的细胞约占80%,MGC-803细胞不显示荧光;与MGC-803-Neg、MGC-803细胞相比,MGC-803-RNAi细胞β-catenin表达水平明显下调(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),出现G1/S期阻滞现象(P＜0.05),侵袭能力明显减弱(P＜0.05),Bcl-2、cyclinD1及MMP-7蛋白表达水平下调(均P＜0.05）,而Bax蛋白表达水平上调(P＜0.05)。结论沉默β-catenin表达可促进胃癌MGC-803细胞凋亡,阻滞其细胞周期进程,减弱其侵袭转移力,其作用机制可能与影响Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白表达有关。     

苦参素对人胃癌细胞系MGC-803增殖的抑制作用

目的:观察苦参素对人胃癌细胞系MGC-803的增殖抑制作用.方法:人胃癌细胞系MGC-803接种培养24 h后,实验组分别加入不同浓度苦参素(0.25 g/L、0.5 g/L、1g/L、2g/L、4 g/L),阳性对照组与阴性对照组分别加入氟尿嘧啶(2g/L)和培养液,继续培养12 h,24 h,36 h,48 h,采用MTT法测定苦参素对MGC-803细胞的增殖抑制情况.判定苦参素的剂量与MGC-803细胞增殖活性间的关系,计算细胞抑制率和群体倍增时间.结果:苦参素在0.25～4 g/L范围内,对MGC-803细胞的增殖活性具有抑制作用,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.001),且该作用随剂量增加而增加.与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组细胞群体倍增时间增加.结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有明显的增殖抑制作用,且具有时间、剂量效应关系.     

竹荪多糖纳米硒复合物的制备及抗肿瘤活性研究

[目的]制备竹荪多糖纳米硒复合物(DIP-SeNPs)并研究其抗肿瘤活性.[方法]以竹荪多糖(DIP)为表面修饰剂,用抗坏血酸还原亚硒酸钠制备DIP-SeNPs,利用红外吸收光谱和粒径分布对产物进行验证.采用MTT法和显微镜直接观察法检测DIP-SeNPs对人肝癌细胞HepG2和人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用;采用Hoechst 33258染色法和全基因组DNA电泳法观察DIP-SeNPs诱导肿瘤细胞凋亡情况.[结果]制备所得的DIP-SeNPs具有理想的纳米材料特性,对人肝癌细胞HepG2和人胃癌细胞MGC-803具有明显的增殖抑制作用,但不能够诱导肿瘤细胞凋亡.[结论]DIP-SeNPs可能是通过直接杀伤肿瘤细胞的方式发挥抗肿瘤效应.     

长链非编码RNA MEG3对胃癌细胞增殖的影响研究

目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制。方法:用定量PCR（qRT-PCR）技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pCDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率。用MTT和克隆形成实验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,用Western blot实验检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响。结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901、MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6 %、42.0 %和27.1 % （p<0.05）。BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pCDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍（p<0.05）;MTT和克隆形成实验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力。Western blot实验显示,转染了pCDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加。结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展。     

汉黄芩素抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢的作用

探讨汉黄芩素对人胃癌MGC-803细胞糖代谢的抑制作用及其可能的内在机制。采用葡萄糖摄取检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中葡萄糖摄取量的影响;同时采用乳酸生成检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中乳酸生成量的影响;Annexin V-PI双染实验检测汉黄芩素调节糖代谢过程中MGC-803细胞的凋亡率;Western blot法分析糖代谢相关蛋白己糖激酶2(HKⅡ)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDHK)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达变化情况。结果表明:汉黄芩素能在一定浓度下抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的葡萄糖摄取量,同时它还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的乳酸生成量,但并未诱发明显凋亡。此外一定浓度下的汉黄芩素还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的表达。综上所述,汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的糖代谢但并未诱发明显凋亡,其抑制作用可能与其对MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的作用相关。     

姜黄素通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的：观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用,探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的作用机制。方法：胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量（10μmol·L-1）姜黄素组、中剂量（20μmol·L-1）姜黄素组和高剂量（40μmol·L-1）姜黄素组。采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力,Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率。采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型,分别使用低剂量（0.5 mg·kg-1）、中剂量（1.0 mg·kg-1）和高剂量（2.0 mg·kg-1）姜黄素处理小鼠,观察姜黄素对各组小鼠肿瘤生长的抑制作用,TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。结果：与对照组比较,不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;低剂量姜...     

姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的 探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达的影响.方法 将MGC-803细胞分为空白对照组和四个药物实验组,各组姜黄素浓度分别为5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L.经不同浓度的姜黄素作用24 h、48 h、72 h后,应用CCK8法检测姜黄素对MGC-803细胞增殖的影响;应用Annexin V-FITC/PI双染色法测定不同浓度的姜黄素作用24 h后胃癌MGC-803细胞凋亡情况;应用蛋白免疫印迹法检测不同浓度姜黄素作用24 h对MGC-803细胞内p-AKT蛋白表达水平的影响.结果 姜黄素对MGC-803细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性.在5~40 μmol/L浓度范围内,姜黄素呈浓度依赖性地促进MGC-803细胞的凋亡,并下调MGC-803细胞中p-AKT的水平.结论 姜黄素可能是通过抑制p-AKT蛋白的表达和AKT信号通路促进MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖.     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

蒙药巴特日对胃癌细胞抑制作用及其机制研究

目的:研究蒙药巴特日对体外培养的人胃癌MGC-803细胞系的抑制作用,并探讨其作用机理。方法:通过倒置光显微镜观察细胞形态学变化,并利用RT-PCR技术对调亡相关基因bcl-2的表达进行研究。初步探讨巴特日对胃癌细胞调亡的影响及其分子机制。结果:蒙药巴特日能抑制MGC-803细胞的增殖,光学显微镜下可见凋亡细胞;RT-PCR结果显示,胃癌细胞经不同浓度巴特日处理后,抑制调亡的bcl-2基因表达较对照组减弱。结论:蒙药巴特日对人胃癌MGC-803细胞的增殖具有明显抑制作用,这种抑制作用可能是通过诱导细胞凋亡而实现的。     

吴茱萸碱对人胃低分化黏液腺癌MGC-803细胞作用的研究

目的研究吴茱萸碱（Evodiamine,Evo）对人胃低分化黏液腺癌（MGC-803）细胞的作用,并初步探讨其作用机制。方法MTT测定Evodiamine的抗肿瘤活性;电镜观察Evo对细胞形态学的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Evo对细胞DNA电泳行为的影响。结果一定浓度范围内Evodiamine对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用;透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体;一定浓度的Evo可使细胞基因组DNA电泳出现阶梯状条带＂ladder＂。结论Evodiamine对MGC-803细胞的抑制作用与诱导其凋亡密切相关。     

敲低膜联蛋白A7对胃癌细胞MGC-803增殖的影响

目的：：应用RNA干扰技术,靶向敲低人胃癌MGC-803细胞膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)的表达,观察ANXA7低表达对MGC-803细胞增殖的影响。方法：实验分为3组,以靶向ANXA7的siRNA转染MGC-803细胞为siRNA干扰组,另设阴性对照组和空白对照组,以Western blot法检测转染后MGC-803细胞ANXA7的表达,应用MTT法、克隆形成实验检测ANXA7低表达对MGC-803细胞的增殖能力的影响。结果：siRNA干扰组细胞ANXA7的表达较阴性对照组和空白对照组明显降低(P＜0.05)。敲低ANXA7表达后, MGC-803细胞的增殖活性和克隆形成能力明显降低(P＜0.05)。结论：ANXA7低表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖。     

银杏叶提取物下调SPHK1、MMP-2、MMP-9表达抑制胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法分别采用0 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1)、50 mg·L~(-1)、100 mg·L~(-1)EGB761处理胃癌MGC-803细胞12h、24h、48h、72h,采用MTT实验检测细胞增殖能力,采用Transwell实验及细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹方法检测鞘氨醇激酶1(SPHK1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。结果 EGB761可明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖,且呈现一定剂量依赖性;10mg·L~(-1)EGB761可明显抑制胃癌MGC-803细胞迁移及侵袭能力;EGB761可明显下调SPHK1、MMP-2、MMP-9表达,且呈现一定剂量依赖性。结论 EGB761对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力具有明显抑制作用,推测其作用机制为下调SPHK1、MMP-2、MMP-9基因表达。     

姜黄素对胃癌MGC-803细胞株增殖及其核因子κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对人胃低分化腺癌MGC-803细胞株增殖及细胞中核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响.方法 将培养的MGC-803细胞分为对照组(A组)、5 μmol/L姜黄素作用组(B组)、10 μmol/L姜黄素作用组(C组)和20 μmol/L姜黄素作用组(D组),分别干预24、48、72 h,用cell counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖抑制情况,用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测各组作用24 h后细胞中NF-κB表达情况.结果 作用24、48、72 h,不同浓度的姜黄素对胃癌细胞MGC-803的增殖有抑制作用,且随姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,增殖抑制率逐渐增加.Western blot法检测显示,作用24 h后A、B、C、D组MGC-803中NF-κB蛋白表达量分别为(0.889±0.019)、(0.640±0.019)、(0.503±0.014)和(0.349±0.022),随着作用浓度的增加,NF-κB表达量逐渐降低,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素能够抑制胃癌细胞MGC-803增殖,且随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加;胃癌细胞MGC-803存在NF-κB的表达;姜黄素通过下调NF-κB的表达从而对胃癌细胞MGC-803的增殖起到抑制作用.     

八宝丹抑制胃癌细胞增殖与诱导细胞凋亡的实验研究

目的探讨八宝丹（BBD）对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC-803,采用不同浓度的BBD（0、0.25、0.5、0.75、1 mg/m L）进行干预,MTT法检测细胞活力,计算BBD对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞生长密度;台盼蓝染色法检测细胞数量;细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力;Hoechst染色检测细胞凋亡。结果 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的细胞活力,抑制细胞增殖,使细胞密度下降,减少细胞数量,抑制细胞集落形成能力,诱导细胞凋亡。结论 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的增殖及诱导细胞凋亡。