Bcl-2和核因子-κB在肝癌组织中的表达及其与临床预后的相关性——附69例分析

目的：探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在原发性肝细胞肝癌（肝癌）患者的肝癌组织中的表达情况及其与临床预后的相关性。方法：应用Envision免疫组织化学二步法检测69例肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织中Bcl-2和NF-κB的表达情况,比较肝癌组织和癌旁组织两者表达的差异,分析Bcl-2和NF-κB在肝癌组织中表达的相关性,以及分析NF—κB和Bcl-2在肝癌组织的表达与临床预后的相关性。结果：NF-κB在肝癌和癌旁组织中的表达为75．4％、39．1％,Bcl-2在肝癌和癌旁组织中的表达为36．2％、11．6％,上述两指标在肝癌与癌旁组织的表达率比较差异均有统计学意义,P〈0．05。NF-κB和Bcl-2在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．91,P〈0．05）。NF—κB和Bcl-2在肝癌组织中表达均阳性的1、3年生存率为69．4％、41．5％,两者表达均阴性的1、3年生存率为87．2％、73．6％（P〈0．05）。结论：Bcl-2和NF—κB在肝癌组织中表达异常增高,两者对肝癌患者的预后有影响。     

核因子-κB基因过度表达与肝细胞恶性转化的关系

目的 探讨核因子-κB（NF-κB） mRNA在肝癌（HCC）形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学（HE染色）观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应（Nested-RT-PCR）扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组（P〈0.01）;肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组（P〈0.01）;肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。     

NF-κB 在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的：探讨核转录因子-κB（NF-xB）在肝细胞肝癌（HCC）组织的表达意义及NF-κB与HCC病人临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学S—P法检测30例HCC组织NF-κB的表达，以30例相应癌旁肝组织作为对照，所得结果行卡方检验及相关分析进行比较。结果：NF—κB蛋白在HCC组织、癌旁肝组织阳性表达率分别为63．3％（19／30）、16．7％（5／30），有显著差异（P〈0．05）；NF-κB表达与性别、年龄、HBsAg、Child分级、肝硬化背景、肿块大小无相关（P〉0．05），与HCC分化程度、AFP水平相关（P〈0．05）。结论：NF-κB对肿瘤的发生起重要作用。     

转化生长因子-β1及端粒酶对肝癌早期诊断价值的动态观察

目的 探讨肝癌形成过程中转化生长因子（TGF）-β1和端粒酶表达及其早期诊断价值。方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲制备肝癌模型，在肝细胞癌变过程中，观察肝脏总RNA变化，以病理组织学分析肝细胞形态学变化，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分析肝细胞TGF-β1，以聚合酶链反应-ELISA分析端粒酶的动态变化。结果病理学证实大鼠在喂饲2-FAA后，正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性，中期阶段肝组织中出现不典型增生，后期可见大量癌巢结节，均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞及血清中仅见较低水平的TGF-β1和端粒酶表达。诱癌后，随着肝细胞组织形态的变化，肝组织及血清中TGF-β1和端粒酶表达水平逐渐增强，癌变组和癌前病变组均显著高于正常对照组（P〈0．05），且肝组织中TGF-β1、端粒酶和肝脏总RNA的表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论 TGF-β1和端粒酶呈过表达与肝细胞癌变发生发展密切相关，且两者均有助于肝癌的早期诊断。     

肝细胞癌变过程中VEGF动态表达及其临床价值研究

目的观察肝细胞癌癌变过程中血管内皮生长因子（VEGF）动态表达及其在肝癌诊断中的临床意义。方法以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,分别观察肝细胞形态学（HE染色）及血VEGF动态变化;按自身配对原则收集肝癌和远癌组织,以免疫组化法分析肝癌VEGF表达与病理学特征;以酶联免疫吸附法分析癌组织及良恶性肝病患者血中VEGF水平和临床价值。结果诱癌后肝细胞从发生颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成过程中,VEGF表达呈梯度增加。肝组织中VEGF呈棕黄色或棕褐色,分布于癌细胞胞浆中,VEGF阳性率在肝癌组织为63．9％、无包膜组为78．3％、伴远处转移组为90．9％;癌组织VEGF比浓度（pg／mg肝）明显高于远癌组织（P〈0．01）。肝癌患者血VEGF水平明显高于慢性肝炎组、肝硬化组及正常对照组。结论肝细胞癌变过程中VEGF异常表达,对其分析有助于肝癌诊断及转移监测。     

NF-kB在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF—κB)在肝细胞肝癌(HCC)组织的表达意义及NF-κB与HCC病人临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S—P法检测30例HCC组织NF—κB的表达．以30例相应癌旁肝组织作为对照,所得结果行卡方检验及相关分析进行比较。结果:NF—κB蛋白在HCC组织、癌旁肝组织阳性表达率分别为63．3%(19/30)、16．7%(5/30),有显著差异(P＜0．05);NF—κB表达与性别、年龄、HBsAg、Child分级、肝硬化背景、肿块大小无相关(P＞0．05),与HCC分化程度、AFP水平相关(P＜0．05)。结论:NF—κB对肿瘤的发生起重要作用。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

NF—κB在大肠腺癌组织中的表达与大肠腺癌浸润及转移关系的研究

目的研究核因子一κB（nuclear factor of Kappa B,NF～κB）及核因子一κB抑制蛋白（inhibi—tionof κB,IκB）在大肠腺癌、大肠管状腺瘤、正常大肠肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在大肠腺癌发生、浸润、转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测60例大肠腺癌、23例大肠管状腺瘤、26例正常肠黏膜组织中NF—κB蛋白表达情况。应用逆转录聚合酶链法检测40例大肠腺癌、15例正常肠黏膜组织中IκBmRNA的表达情况。结果NF—κB蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达明显高于大肠管状腺瘤和正常肠黏组织,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;NF—κB蛋白表达癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;IκBmRNA在大肠腺癌组织中的表达量显著高于正常肠黏膜,且二者差异有统计学意义（P〈0．01）;IκBmRNA表达量癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）;NF—κB蛋白的活化程度和IκBmRNA表达量呈高度正相关（r=0．732,P〈0．01）。结论NF—κB是大肠腺癌的相关因子,在大肠腺癌的发生、发展及浸润、转移过程中有重要作用。     

乳腺癌细胞核因子κB活化及其在增殖与演化过程中的作用

目的探讨NF—κB、雌激素受体（ER）、人上皮细胞生长因子受体-2（HER2）和增殖细胞核抗原（PCNA）等在乳腺癌中的蛋白表达特征，以及NF—κB活化与乳腺癌的ER、HER2、PCNA表达水平以及肿瘤淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级等临床病理学指标之间的相关性。方法采用免疫组化方法对60例乳腺癌和对应的癌旁组织的NF—κB、ER、HER2和PCNA等分子标志物的表达情况进行检测分析，同时收集对应的临床病理学数据。结果60例乳腺癌和癌旁组织的NF—κB活化率分别为50．0％（30／60）和40．0％（24／60）。乳腺癌与对应的癌旁组织的NF-κB活化率差异无显著性（P〉0．05）。乳腺癌组织中的NF-κB活化与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。ER阴性／HER2阳性组的乳腺癌组织的NF-κB活化率为77．8％（14／18），明显高于其他组（P〈0．001）。组织学分化低级别的乳腺癌组织的NF—κB活化率分别为57．1％（Ⅲ级）和50．3％（Ⅱ级），明显高于高分化组35．7％（Ⅰ级）（P〈0．05）。乳腺癌组织的NF—κB活化率也与其大小和淋巴结转移相关，同时也与乳腺癌细胞的PCNA表达水平相关。结论乳腺癌的演化过程中有不同程度的NF-κB活化，但与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。NF—κB具有促进增殖和迁移、抑制分化和凋亡的作用，是乳腺癌形成过程中的一个发生失调的分子，可能成为抗癌治疗的靶位。     

退变椎间盘中NF—κB、MMP-13的表达及意义

目的探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据。方法采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织（退变椎间盘组）中NF-κB、MMP-13表达,并与8例（创伤椎间盘组）正常椎间盘组织比较。结果病变椎间盘组椎间盘组织NF—κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组（均P〈0．01）;MMP-13与NF-κB表达呈正相关（r=0．7330,P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用。MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性。     

胃癌组织中NF—κB的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB（Nuclear factor—kappa B，NF—κB）的表达与胃癌发生发展的关系，为开展以NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—κB的表达情况，分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．001）；NF—κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—κB参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF—κB P^65表达的意义

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB） P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子（NF）-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0．00±0．00）Vs（5．43±1．27）,（1．29±0．49）Vs（6．71±0．95）,P〈0．01）;与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。     

survivin mRNA和NF-κB mRNA在原发性肝癌中的表达及其意义——附30例检测结果

目的:探讨存活素信使核糖核酸(survivin mRNA)和核因子-κB信使核糖核酸(nuclear factor-κB mRNA,NF-κB mRNA)在原发性肝细胞癌(肝癌)癌组织和相应癌旁组织中的表达及其意义.方法:收集肝癌病人的肝癌组织标本及癌旁组织标本各30份,肝血管瘤病人的瘤旁正常肝组织标本(对照组)10份,采用实时荧光定量逆转录PCR技术检测标本中的survivin mRNA和NF-κB mRNA的表达水平,以及研究两者在肝癌组织中的相关性.结果:肝癌癌组织中survivin mRNA的表达水平均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01),而在癌旁组织的表达水平与正常组织的表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).癌组织中NF-κB mRNA的表达均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),在正常肝组织、癌旁组织及癌组织中,该因子的表达呈逐渐升高的趋势.survivin mRNA和NF-κB mRNA在肝癌癌组织中的表达呈正相关(r=0.36,P＜0.05).结论:survivin mRNA和NF-κB mRNA在肝癌癌组织中呈高表达,且两者在癌组织中的表达呈正相关,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关.     

survivin mRNA和NF-кB mRNA在原发性肝癌中的表达及其意义──附30例检测结果

目的：探讨存活素信使核糖核酸（survivin mRNA）和核因子-кB信使核糖核酸（nuclearfactor-кB mRNA,NF-кB mRNA）在原发性肝细胞癌（肝癌）癌组织和相应癌旁组织中的表达及其意义。方法：收集肝癌病人的肝癌组织标本及癌旁组织标本各30份,肝血管瘤病人的瘤旁正常肝组织标本（对照组）10份,采用实时荧光定量逆转录PCR技术检测标本中的survivin mRNA和NF-кB mRNA的表达水平,以及研究两者在肝癌组织中的相关性。结果：肝癌癌组织中survivin mRNA的表达水平均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义（P〈0.05-P〈0.01）,而在癌旁组织的表达水平与正常组织的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。癌组织中NF-кB mRNA的表达均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义（均为P〈0.05）,在正常肝组织、癌旁组织及癌组织中,该因子的表达呈逐渐升高的趋势。survivin mRNA和NF-кB mRNA在肝癌癌组织中的表达呈正相关（r=0.36,P〈0.05）。结论：survivin mRNA和NF-кB mRNA在肝癌癌组织中呈高表达,且两者在癌组织中的表达呈正相关,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关。     

Survivin和NF—κB蛋白在大肠黏膜癌变过程中的表达及意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin和核转录因子（NF—κB）在大肠黏膜癌变过程中的表达,初步探讨两者在大肠癌发生、发展中的作用及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测67例大肠腺癌、51例大肠腺瘤（包括26例低度异型增生和25例高度异型增生）和22例正常大肠黏膜组织中Survivin和NF—κB的表达。结果Survivin和NF—κB在大肠黏膜癌变过程中的表达率逐渐升高,Survivin在大肠正常黏膜、低度异型增生腺瘤、高度异型增生腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为9．1％（2／22）、23．1％（6／26）、52．0％（13／25）和58．2％（39／67）;NF—κB在大肠正常黏膜、低度异型增生腺瘤、高度异型增生腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为13．6％（3／22）、26．9％（7／26）、64．0％（16／25）和67．2％（45／67）。Survivn、NF—κB的表达与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移及Dukes分期有关,与性别、年龄无关;Survivn、NF—κB在大肠癌中的表达具有相关性（Х^2=6．363,P=0．012）。结论Survivn、NF—κB在大肠黏膜癌变过程及大肠癌的浸润、转移中起重要作用,两者共同促进了大肠癌的发生、发展。     

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化，以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法：60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（NC组）、糖尿病未干预组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂，PDTC）干预组（DP组），每组20只。每组再分为2批，分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠，测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标，用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果：DM组与NC组比较，大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强（P〈O．01），DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降（P〈0．01），但仍高于NC组（P〈0．01）。相关分析表明，肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论：抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

VEGF、Bag - 1 及 Bcl - 2 在肝癌中的表达及意义简

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和凋亡抑制基因Bag-1、Bcl-2在肝癌细胞、正常肝细胞中的表达。进而探讨其与肝癌的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测60例癌组织、14例正常肝组织中VEGF、Bag-1及Bcl-2的水平,并进行统计学分析。结果VEGF、Bag-1及Bcl-2在肝癌组织中的表达显著高于正常肝组织中的表达（P〈0．05）;VEGF、Bag-1及Bcl-2的表达呈高度-致性（P〈O．05）。结论VEGF、Bag-1及Bcl-2与肝癌的生物学行为密切相关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

丙泊酚预处理对心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的影响北大核心CSCD

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的机制及丙泊酚（propofol）预处理的保护作用。方法采用窒息（琥珀酰胆碱）合并0．5mol／L冰氯化钾停跳液致大鼠心脏骤停,停跳5min后开始心肺复苏。健康Sprague Dawley雄性大鼠56只,随机分7组：Con组（假手术组）、IR1组（复苏后3h组）、IR2组（复苏后6h组）、IR3组（复苏后12h组）、IR4组（复苏后24h组）、P1组（丙泊酚预处理＋复苏后6h组）、P2组（丙泊酚预处理＋复苏后12h组）,每组8只。P组自缺血前30min静脉输注丙泊酚1mg／（kg·min）,Con组及IR组按0．1mL／（kg·min）速率输注乳酸钠林格液,然后开始I／R模型制作。在相应的时间点处死大鼠,采用酶生化法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）表达;采用免疫组化法观察各组大鼠肝细胞Bcl-2、Bax和核因子-κB（NF—κB）表达情况。结果IR组ALT和AST表达较Con组明显升高（P〈0．05）,IR1组ALT和AST表达最高;与Con组比较,IR2组、IR3组和IR4组肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低（P〈0．05）,IR1组、IR2组、IR3组和IR4组促凋亡蛋白Bax表达明显升高（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达明显增加（P〈0．05）;与IR组比较,P1组和P2组ALT和AST表达明显降低（P〈0．05）,肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增多（P〈0．05）,促凋亡蛋白Bax表达明显下降（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达也明显减少（P〈0．05）。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞损伤和凋亡,其中Bcl-2／Bax比例失衡、NF—κB的激活可能在肝细胞损伤中起重要作用;丙泊酚预处理可有效降低Bax的表达,增加Bcl-2的表达,从而抑制肝细胞的凋亡,发挥肝细胞保护作用。