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颅脑外伤后的代谢变化和营养支持 总被引:20,自引:0,他引:20
现已知道,创伤后具有高代谢反应的特征,表现为:(1)高能量代谢—能量消耗和需求均增加;(2)高分解代谢—组织成份的丢失,表现为高尿氮和负氮平衡;(3)糖耐受性降低—对糖负荷的反应类似于糖尿病[1]。颅脑外伤后的代谢变化具有上述特征,但由于中枢神经系统... 相似文献
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颅脑损伤后蛋白质代谢和免疫功能的变化及意义 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 对严重颅脑损伤后机体蛋白质代谢的情况进行分析。方法 动态观测 2 2例严重颅脑损伤患者伤后 2周内的血清蛋白、血清氨基酸、氮平衡的变化 ,以及对细胞免疫功能的影响。结果 尿氮排出量增加 ,平均尿氮排出量为 (1 6 .2 4± 5 .2 )g/d ;血清氨基酸谱紊乱 ,总氨基酸浓度下降及支链氨基酸和芳香氨基酸比值 (BCAA/AAA)下降 ;伤后血前清蛋白、转铁蛋白和纤维连接蛋白立即下降 ,并持续 1 2天。结论颅脑损伤后即出现的营养不良 ,可同时影响T细胞亚群 ,使CD3 、CD4 、CD4/CD3 值明显降低 ,使伤员感染发生率和死亡率增加。因此 ,加强对严重颅脑损伤患者营养治疗具有重要意义 相似文献
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颅脑损伤后脑血流代谢研究进展 总被引:11,自引:1,他引:10
颅脑损伤后脑血流代谢研究进展杨利孙易声禹章翔脑血流代谢(cerebralhemometabolism,CHM)是近年来提出的一个新概念,包括脑血流动力学和脑代谢两个方面[1].颅脑损伤后存在CHM失常,加重脑的继发性损害,影响病人预后.因此,研究脑损... 相似文献
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重型颅脑损伤患者的代谢改变及营养支持 总被引:6,自引:0,他引:6
重型颅脑损伤以后 ,伤者代谢水平亢进 ,尤其是分解代谢明显增强 ,体内儿茶酚胺水平增高 ,引起血糖增高和低蛋白血症 ,同时静息能量消耗上升 ,出现急性期反应和细胞免疫功能下降等。这些异常改变都会影响伤者预后 ,所以应及时进行营养支持治疗 ,纠正代谢紊乱造成的不良后果。研究表明 ,营养治疗可以显著降低患者的病残率和死亡率 相似文献
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21例颅脑损伤后持续性植物状态的临床及神经影像学研究 总被引:7,自引:0,他引:7
持续性植物状态 (persistentvegetativestate,PVS)是指病人完全丧失对自身及周围环境的认知 ,有睡眠 -觉醒周期 ,丘脑下部及脑干的自主功能完全或部分保存 ,这种状态持续 1个月以上[1] 。导致PVS的原因很多 ,颅脑损伤是主要原因之一。我科于 1995年 4月~ 1998年 12月共收治 2 1例颅脑损伤后PVS患者 ,我们对损伤早期的临床特征、头颅CT及PVS时的头颅CT、MRI进行了分析。报告如下。资料与方法本组病例均符合 1994年美国PVS专项研究多学科联合会制定的PVS诊断标准[1] 。一、一般资料2 1例… 相似文献
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目的:探讨重度颅脑损伤的血钠血糖变化特点及对预后的影响。方法:对1997年1月-1999年12月312例重度颅脑损伤的血钠血糖进行监测。将伤后24h,72h及1周后的血钠,血糖的变化进行对比分析,并对影响预后的高钠,高糖患进行伤情特点分析。结果:重度颅脑损伤后低钠发生率明显高于高钠(P<0.05),1周后出现高钠患的死亡率明显高于未出现高钠(P<0.01);血糖难以用药物控制的患死亡率明显高于能够被控制(P<0.01),若高钠合并高糖则预后更差,血钠变化及血糖升高的发生率24h与1周后无明显差异,结论:重度颅脑损伤后钠代谢失衡及血糖升高与脑损伤本身病理机制有关,有效控制1周后高钠,高糖以及高钠合并高糖的发生是提高生存率的关键。 相似文献
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目的探讨目标性控制颅内压(ICP)对颅脑损伤脑氧代谢的影响。方法选取自2016年5月至2018年9月南京浦口医院重症医学科(ICU)收治的62例重型颅脑损伤患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组(n=32)与常规组(n=30)。两组术后入ICU均给予Lund治疗措施,在上述治疗过程中,观察组进行"目标式、滴定式"的降ICP治疗,常规组进行非"目标式、滴定式"的降ICP治疗。比较两组患者入ICU后不同时间点脑氧代谢指标的变化、机械通气时间、住ICU时间及预后。结果两组转ICU后颈静脉球部血氧饱和度、脑氧摄取率均逐渐升高,动脉-颈内静脉氧差、血乳酸逐渐降低(P<0.05)。观察组在入ICU后48、96、120、144 h时颈静脉球部血氧饱和度、脑氧摄取率均明显高于常规组,动脉-颈内静脉氧差、血乳酸明显低于常规组(P<0.05);观察组机械通气时间、住ICU时间均明显短于常规组(P<0.05);观察组预后良好率明显高于常规组(P<0.05)。结论目标性控制ICP用于重型颅脑损伤患者的效果显著,并可积极改善脑氧代谢及预后。 相似文献
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脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察并探讨Feeney法创伤性脑损伤中大鼠神经功能及海马神经元的变化,以选择一种合理的大鼠脑损伤模型致伤方案,方法:用20g重棒分别从10,30,40g重棒从25cm的高度打击SD大鼠一侧脑皮层致伤,观察伤后大鼠神经功能及海马神经元的变化。结果:200g.cm所致的损伤伤后无明显的神经功能障碍和海马结构的改变。600g.cm可造成一定程度的神经功能障碍及伤侧海马神经元变性坏死;1000g.cm可引起伤后严重的神经功能缺损,伤侧海马结构被完全毁损,结论:Feeney法创伤性脑损伤模型中600g.cm打击方案是较为合理且又能致创伤性脑损伤后大鼠神经功能及海马神经元改变的脑损伤方案。 相似文献
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目的 探讨葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 不同浓度葛根素作用于创伤性脑损伤神经细胞,通过病理学检查、Tunel法及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 葛根素作用脑损伤神经细胞7天后,以浓度效应关系改善创伤性脑损伤神经细胞的病理改变,减轻细胞凋亡程度,增加Bcl-2的表达,降低Bax/Bcl-2比率,但不影响Bax的表达。结论 葛根素对创伤性脑损伤神经细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与葛根素抗细胞凋亡,增加Bcl-2的表达有关。 相似文献
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创伤性颅脑损伤(traumatic braininjury,TBI)后,继发性炎性改变和脑水肿通常被认为是造成神经损害的主要原因。目前认为,继发性脑水肿造成的颅内压增高是导致重型TBI患者死亡的最常见原因。应用糖皮质激素(glueoeortieoids,GCs)治疗TBI已有30余年的历史,主要用于控制创伤后炎性反应以及继发性脑水肿的发生。 相似文献
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亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。 相似文献