药物所致血小板减少症

对近年来文献报道药物所致血小板减少症摘要如下.1 万古霉素男,62岁.因尿路感染给予万古霉素500 9静脉滴注,2次d,用药前PLT 204×109/L,用药3d后患者手臂出现红色斑点,急查血常规示PLT 46×109/L,遂停药,予对症治疗,5d后PLT91×109/L,出院时查PLT 186×109/L,恢复正常[1].     

Gaucher病误诊为特发性血小板减少性紫癜一例报告

1病例资料男,5岁。因间断性皮肤出血点伴腹胀2年余就诊。家长诉患儿自幼腹部较同龄正常儿童大,2年前因皮肤出现出血点伴腹胀就诊当地医院,行腹部B超示:肝、脾大。查血小板34×109/L,骨髓细胞学检查示:特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP),住院予甲泼尼龙20 mg/(kg.d)连用3 d,改为口服泼尼松2 mg/(kg.     

慢性再生障碍性贫血转化为急性白血病2例

例1,女,20岁.因反复乏力、头晕8年余,发热、左小腿肿痛1天于2011年5月31日入住大连医科大学附属第一医院,经骨髓穿刺检查诊为再生障碍性贫血(AA),给予司坦唑醇(康力龙)等药治疗3个月效差,入我科,当时血常规示白细胞(WBC)1.53×109/L,血红蛋白(Hb)53g/L,血小板(PIT)16×109/L,网织红细胞(RC)0.002.骨髓呈油样,骨髓增生减低,粒系30％,红系10.0％.粒红两系增生减低,淋巴细胞比值相对增高,形态大致正常,巨核细胞生成障碍.骨髓病理示骨髓组织中造血细胞消失,代之脂肪组织.诊为AA,给予康力龙及中医辨证论治,半年后Hb、WBC恢复正常,PLT升至30×109/L左右.后两次复查骨髓像示AA恢复期,染色体未见异常.2007年8月病情反复,血常规WBC7.5×109/L,Hb62g/L,PLT28×109/L,RC0.089.     

血小板减少症误诊为Wiskott-Aldrich综合征一例报告

目的 探讨血小板减少症误诊为Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrich Syndrom, WAS)的原因.方法 回顾性分析1例血小板减少症误诊为WAS的临床诊治过程.本例因反复便血、血小板减少43 d入院.当地县医院曾诊断为新生儿败血症、新生儿血小板减少症等,经治疗后患儿血小板升高,出院次日患儿再次出现便中带血并逐渐加重,至市儿童医院就诊,考虑WAS.为求证此诊断入我院,查白细胞6.9×109/L,血红蛋白91.0 g/L,血小板52.0×109/L,血小板平均体积8.7 fl,C反应蛋白1.0 mg/L,网织红细胞0.018;骨髓穿刺检查示血小板减少性紫癜(ITP)骨髓象;心脏超声检查见卵圆孔未闭;经我院遗传实验室为患儿及其母亲行WASP基因检测,排除WAS,诊断为血小板减少症,予相应治疗.结果 现患儿7个月余,血小板稳定于(40.0～50.0)×109/L,便中带血消失,无出血、感染,生长发育良好.结论 当血小板减少症患者予相应治疗后,血小板仍反复降低时易误诊为WAS,基因检查可作为二者的主要鉴别手段.     

肾综合征出血热误诊为特发性血小板减少性紫癜1例

患者女,36岁,因发热、腹痛4d,发现血小板减低2d入院.患者4d前无明显诱因出现畏寒发热、脐周疼痛,2d前在我院门诊化验血常规:PLT66×109/L,测体温39.4℃,在当地医院门诊行抗感染、对症治疗后症状无好转,遂急诊入我院求治.急诊查血常规:PLT 19×109/L;尿常规:尿蛋白(+++);肾功能正常;急诊以特发性血小板减少性紫癜(ITP)收住我科.     

特发性血小板减少性紫癜相继转为Evans综合征和红白血病1例

患者女性,45岁,1979年无明确诱因出现皮肤紫癜,在外院查血小板10～20×10~(?)/L,并经骨髓穿刺检查除外骨髓异常增殖综合征、系统性红斑狼疮等后确诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP),服强的松60mg/d1月余,血小板升至120×10~(?)/L,后因激素副作用大,于1983年10月行脾切除,术前血小板70～80×10~9/L,术后一度达120×10~9/L,     

系统性红斑狼疮相关骨髓纤维化1例

患者,女性,27岁.主因间断性皮肤瘀点、瘀斑2年余,加重伴黑便10天,于2004年2月8日入院.两年前无诱因出现皮肤瘀点、瘀斑,伴鼻出血、牙龈出血和月经量增多.当时检查血象:白细胞(WBC)5.4×109/L,血红蛋白(Hb)120 g/L,血小板(PLT)5.0×109/L.当地医院考虑为特发性血小板减少性紫癜,给予大剂量静脉滴注丙种球蛋白(0.4 g·d-1·kg-1)治疗5天,PLT升至20×109/L,后改为泼尼松(50 mg/d)口服,PLT缓慢上升至230×109/L,出血表现完全消失,患者即自行停用泼尼松治疗.于入院前10天患者患上呼吸道感染后再次出现全身皮肤多发性瘀点、瘀斑,伴鼻出血、牙龈出血和柏油样黑便,当地查血常规示:PLT 4.0×109/L,遂急来我院.追问病史,患者近两年来,有明显脱发及间断性四肢大关节疼痛.     

骨髓巨核细胞数及血小板4项参数在特发性血小板减少性紫癜患者中价值

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)患者初诊时血小板4项参数及骨髓涂片巨核细胞计数的价值。方法分析200例ITP患者(ITP组)及60例骨髓检验正常者(正常对照组)血小板4项参数关系,比较治疗前后血小板4项参数变化并观察治疗过程中血小板上升速度及骨髓涂片巨核细胞计数与治疗结果之间的关系。结果 ITP组治疗后巨核细胞数低于治疗前,(69.5±14.6)个/片vs(178.8±54.1)个/片(P<0.01),产巨核细胞比例、血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)高于治疗前,分别为(79.4±31.2)%vs(5.2±2.7)%、(86.9±52.3)×109/L vs(37.2±13.7)×109/L、(3.10±0.63)%vs(1.40±0.35)%、(9.6±1.7)fl vs(9.0±1.7)fl、(19.2±1.5)%vs(17.3±1.3)%(P<0.05或<0.01),但巨核细胞数、产巨核细胞比例、PCT、MPV和PDW仍高于正常对照组,PLT则低于正常对照组。ITP患者初诊时PLT不同水平间疗效差异无统计学意义(P>0.05),而初诊时不同巨核细胞数组间疗效差异有统计学意义(P<0.01)。ITP患者初诊时外周PLT与疗效无关,治疗2周内患者PLT超过100×109/L其基本治愈率较高(96.0%);每单位涂片(1.5 cm×3 cm)巨核细胞计数>100个的患者治愈率达85.7%,初诊时骨髓涂片巨核细胞计数越多,患者的治疗效果越好。结论观察血小板参数对骨髓产血小板功能及治疗疗效观察有重要意义。ITP患者初诊时进行骨髓检查,并计数巨核细胞数,对诊断及治疗效果的判定均是必要的。在治疗过程中及时复查血像,观察血小板上升速度,对预后的判定亦有重要价值。     

假性血小板减少1例分析

对假性血小板减少1例分析如下。1病历摘要男,33岁。因肩部接触毛虫后出现上半身皮疹3 d、伴发热1d于2007-08-01来我院就诊。患者就诊前已在当地卫生室静脉滴注双黄连注射液、地塞米松治疗,上身皮疹很快消失,但遂后出现发热达40℃,故来我院就诊,门诊检查血常规:W BC 11.3×109/L,GRA 85.2×109/L,RBC 4.73×1012/L,Hb 142 g/L,M CV 87.7 fl,PLT 3×109/L。建议患者住院治疗,患者因故拒绝,回家对症处理。3 d后再次来院复查,体温正常,自觉无任何不适,全身各部位无出血倾向,查体未见异常。复查血常规:W BC 6.8×109/L,GRA 68.8×109/L,RBC 4.84×1012/L,Hb141 g/L,M CV 88 fl,PLT 19×109/L。以血小板减少原因待诊收住院。患者既往身体健康,育有两子,无特殊病史及家族性血液病史。入院后即嘱卧床休息,因患者无明显出血倾向,常规给予糖皮质激素及止血药物治疗。骨穿检查结果示:骨髓增生活跃,粒、红、淋巴系无异常,巨核细胞不少,血小板易见。血片:血小板易见。但因多次机查血小板缺乏,遂仍给予治...     

血栓性微血管病一例报告并文献复习

患者女,37岁.主因发热、腹泻2d到当地医院查尿常规示:尿蛋白2+,ALB 24.9 g/L,Cr 124.2umol/L.血常规示:Hb 105 g/L,PLT 42×109/L,两天后复查血常规示:Hb70 g/L,PLT 77×109/L,骨髓穿刺结果未见异常.给予"氨肽素片"及对症支持治疗后腹泻、发热症状缓解.为进一步诊治来我院,查体:T36.0℃,P76次/min,R19次/min,BP127/82mm Hg(1 mm Hg =0.133 Kpa),睑结膜略苍白,心肺腹未见异常,双下肢轻度浮肿.     

腹膜后碰撞瘤1例

正患者男性,83岁。2014年1月CT发现脾大及腹腔实质性占位病变(考虑来自腹膜后)。同年12月查血常规:白细胞数 42.65×109/L,淋巴细胞 38.99×109/L,单核细胞 0.61×109/L。骨髓细胞涂片检查示骨髓有核细胞极度活跃,全片以淋巴细胞增生为主(占95.6%),粒系、红系增生受抑,成堆血小板可见。流式细胞检查示CD19、CD20、CD22、CD5、C11c、HLA-DR均阳性。结合患者病史、临床症状诊断为慢性淋巴细     

急性白血病化疗后并发急性阑尾炎二例

1病例资料【例1】男,53岁。因确诊为慢性粒细胞白血病3年余,发热、鼻出血4天入院。既往无胃肠道疾病史。3年前出现腹胀、巨脾,查血常规、血涂片及骨髓形态学检查后确诊为慢性粒细胞白血病慢性期,口服羟基脲治疗,腹胀消失,脾回缩至正常,继续服羟基脲治疗。4天前出现高热、鼻出血,经抗感染治疗无效。查体:贫血貌,鼻腔内有血痂,皮肤无出血点,全身浅表淋巴结未触及,胸骨中下段有压痛。肝大,肋下约2横指,质韧,有压痛;脾大,肋下约3横指,质韧,有压痛。查血白细胞15·0×109/L,血小板62×109/L,血红蛋白100 g/L;骨髓检查示急性单核细胞白血病。予…     

服用拜阿斯匹林后出现急性再生障碍性贫血1例

患者,男,67岁,因反复头晕,心悸15年,胸闷2天入院,既往有高血压病史15年,长期服用降压药治疗,1年前始服用非洛地平.入院后行冠状动脉造影检查示左前降支轻度狭窄,诊断:高血压病,冠状动脉粥样硬化.于2004年12月4日始予服用阿司匹林(商品名:拜阿司匹林)100 mg,每日1次,用药前查血常规白细胞5.6×109/L,血红蛋白134 g/L,血小板251×109/L,均正常,血压控制良好,胸闷,头晕缓解于2004年12月7日出院.     

血栓性血小板减少性紫癜误诊为特发性血小板减少性紫癜1例分析

对血栓性血小板减少性紫癜误诊为特发性血小板减少性紫癜1例分析如下.1病历摘要青年女性,1999年底无明显诱因出现皮肤出血点,查血常规示PLT 5×109/L,血小板抗体阳性(lgG或lgM不详),抗核抗体(+),骨髓象检查示:颗粒性巨核细胞增多,超声示脾稍大,诊断特发性血小板减少性紫癜,给予丙种球蛋白以及激素治疗,效果不佳.2000-08行脾脏切除,术后血小板维持在80×109/L左右,至2005年初病情平稳.2005-04无明显诱因再次出现皮肤出血点,月经量大,伴有低热,体温37.8℃.急诊入我院,查血常规示WBC 15×109/L,PLT 6×109/L,Hb 52 g/L,尿蛋白定性试验(+),考虑特发性血小板减少性紫癜复发,失血造成血红蛋白降低,给予丙种球蛋白冲击治疗4d,血小板无明显改变,一般状况恶化,并出现头痛伴癫痫发作,急诊行头颅CT检查未发现出血等异常表现.进一步完善检查,网织红细胞30％,血总胆红素33.4 μmol/L,间接胆红素26.5 μmol/L,乳酸脱氢酶1039 U/L,抗人球蛋白试验阴性,酸溶血试验阴性,游离血红蛋白160 mg/L.外周血破损红细胞占15％.骨髓象检查,红系增生极度活跃,巨核系以及粒系无异常,ESR27mm/h.综合分析:患者有血小板减少,溶血,伴发热,以及精神症状,结合临床表现以及实验室检查结果,诊断血栓性血小板减少性紫癜(TTP),急诊给予血浆置换同时给予潘生丁抗血小板聚集,后缓解出院.     

地西他滨治疗慢性粒-单核细胞白血病二例

例1,女,72岁.2010年5月在外院体检时发现白细胞升高(11.53×109/L),单核细胞比例升高(具体不详),未予注意.2010年7月来我院查血常规示WBC 14.31×109/L,HGB 139 g/L,PLT 211×109/L,单核细胞0.169、嗜酸粒细胞0.059,嗜碱粒细胞0.015,中性粒细胞8.67×109/L.患者无头昏、头痛,无发热、盗汗,无腹痛、腹胀.入院查体:皮肤黏膜未见新鲜出血点及瘀斑,两侧腹股沟可触及多个黄豆大小肿大淋巴结,胸骨叩痛阴性,肝、脾肋缘下未及.结核杆菌抗体提示弱阳性;红细胞沉降率26 mm/1 h;C反应蛋白(CRP)正常;肿瘤标志物全套检测正常.全身浅表淋巴结彩超示右侧颈部(0.8 cm×0.3 cm)及双侧腹股沟(1.2 cm×0.3 cm和0.6 cm×0.3 cm)可见淋巴结,颈部左侧、双侧腋下及腹膜后未见明显肿大淋巴结.7月27日骨髓细胞学检查示骨髓有核细胞增生活跃,粒系占0.498,嗜酸粒细胞0.072,幼稚单核细胞0.072,成熟单核细胞0.132,考虑为慢性粒-单核细胞白血病(CMML).外周血细胞分类示单核细胞0.12,未见幼稚细胞.染色体检查提示46,XX.bcr-abl融合基因阴性.     

利奈唑胺治疗乙型肝炎伴急性粒细胞缺乏成功1例并文献复习

患者,男,54岁,因间断乏力、发热半个月于2010年10月12日就诊解放军二一○医院。入院前半个月出现轻度乏力伴发热、咳嗽、咳痰,在当地医院化验血常规:白细胞(WBC)0.41×109/L,血红蛋白(Hb)112g/L,血小板(PLT)75×109/L,中性粒细胞(ANC)0.02×109/L,粒细胞过少无法分类;骨髓穿刺示ANC缺乏症,肺CT示双肺炎性改变,腹部彩色超声提示肝硬化;遂给予重组人粒细胞集落刺激因子     

HA联合大剂量甲氨蝶呤方案再诱导治疗伴T315I突变的复发Ph+急性淋巴细胞白血病一例

患者,男,48岁,因"面黄、乏力1个月余,间断发热1周"于2011年1月16日入院.患者入院1个月前出现面色发黄,自觉活动后乏力,未予重视,并有发热(1次,体温不详),未予治疗,体温自行降至正常,3 d前因面黄乏力加重在外院查血常规:WBC 8.64×109/L,HGB 81 g/L,PLT 87×109/L;白细胞分类:原始细胞占0.37.入院后查体:贫血貌,右颌下触及一花生大小的淋巴结,质韧,活动度可,无压痛,胸骨中下段压痛(+).复查血常规:WBC 9.44×109/L,HGB 63 g/L,PLT 73×109/L;白细胞分类:原始+幼稚细胞>0.61;骨髓象:原幼淋巴细胞占0.88,免疫分型为B淋系表达.骨髓活检:提示为急性白血病合并骨髓纤维化,染色体检查核型正常,bcr-abl融合基因阳性,诊断为:ALL-L2型.     

抗肿瘤药物所致消化道出血

本文对抗肿瘤药物所致消化道出血摘要如下.1 培美曲塞男,67岁.因右肺腺癌给予培美曲塞单药化疗,单次剂量750mg,用药1周后出现口腔黏膜红肿,全身疱疹样皮疹,有腹泻,少量为暗黑色,查大便隐血阳性,血常规示WBC 0.7 ×109/L,PLT 7×109/L,RBC 3.67×1012/L,Hb 86 g/L,给予对症治疗,终因全身衰竭而死亡[1].     

药物所致血小板减少

对药物所致血小板减少摘要如下。1利奎唑胺男,77岁。因感染性心内膜炎给予利奎唑胺注射液600mg静脉滴注,用药前查PLT141×10^9／L,用药33d后查血常规,PLT54×10^9／L,停药8d后,复查血常规,PLT136×10^9／L。本品所致血小板减少的机制与免疫介导有关,而非骨髓抑制,提示这是一种可逆的不良反应,一旦出现这种情况应及时停药观察。     

PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中的应用价值

目的探讨PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中的应用价值。方法选取我院2014年5月至2015年5月收治的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者40例为ITP组,另选取同期来我院进行体检的40名健康人员为对照组,应用深圳Mindray BC-5200全自动血细胞分析仪对PLT、MPV、PCT与PDW其进行自动检测,并给予其相应治疗,然后对两组人员的PLT、MPV、PCT与PDW、ITP组初诊时不同PLT患者的临床疗效进行统计分析。结果 ITP组患者治疗后的PLT、MPV、PCT与PDW均显著高于治疗前(P0.05);治疗前后的PLT均显著低于对照组(P0.05),MPV、PCT与PDW均显著高于对照组(P0.05),初诊时PLT≤10×109/L、(10-60)×109/L、(≥60-100)×109/L患者治疗的总有效率87.5%(7/8)、72.7%(16/22)、80.0%(8/10)之间的差异均不显著(P0.05)。结论 PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中具有较高的应用价值。