营养性肥胖大鼠体内血糖及胰岛素的变化

目的研究营养性肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素的变化。方法建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型,微型血糖仪测血糖,生化酶法测定血清血脂及化学发光免疫分析法测定血清胰岛素水平。结果大鼠饲养8周后,高脂膳食诱导大鼠出现营养性肥胖;肥胖组大鼠体质量、体质指数、胰岛素、血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂膳食成功诱导营养性肥胖大鼠模型,具有血糖、血脂、胰岛素显著升高等特点,提示在肥胖组大鼠有胰岛素抵抗存在。     

沙蓬粗寡糖对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗作用,探讨可能机制。方法将符合2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC)、格列苯脲组(GLB)、沙蓬粗寡糖高(AOS-H)、中(AOS-M)、低剂量组(AOS-L),以同源Wistar大鼠为正常对照(NC)。各组均灌胃给药8周,测定给药前后空腹血糖(FBG)、随机血糖(RBG)、糖耐量(OGTT);给药8周测定非空腹非糖负荷状态的给药前后血糖及血清胰岛素含量变化;结束时测空腹血清血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、OGTT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取胰腺常规石蜡包埋,HE染色,观察其病理组织形态改变。结果 AOS对GK大鼠空腹血糖影响不明显,但明显降低随机血糖,改善糖耐量,增加胰岛素敏感性,且明显减小AUC(P<0.01),以中剂量效果更好,与格列苯脲相似;AOS能促进胰岛素释放,以AOS中、低剂量促胰岛素释放作用更强,在释放时间和释放量上均早于和强于格列本脲;AOS可抑制GK大鼠胰岛组织病理改变,增加胰岛及胰岛细胞数量,与模型组比较,AOS给药组胰岛组织结构改变明显减轻。结论 AOS具有明显改善胰岛素抵抗和降低血糖作用,其机制可能是与快速促进胰岛素释放,增加胰岛细胞增值,改善胰岛功能有关。     

人工发酵虫草菌丝对链佐霉素致大鼠1型糖尿病的防治作用

目的:研究蝙蝠蛾拟青霉人工发酵虫草茵丝(Paecilomyces Hepiali Chen,PHC)对链佐霉素(Streptozotocin,STZ)所致大鼠1型糖尿病(Insulin dependent diabetes mellitus,IDDM)的防治作用.方法:一次性腹腔注射50 mg·kg-1STZ溶液,建立大鼠IDDM模型.阳性对照组和预防组造模24h前分别灌胃给予盐酸二甲双胍溶液和PHC,连续给药28 d;治疗组造模7 d后灌胃给予PHC,连续给药21 d.以大鼠饮水量、体重以及血糖值为观察指标,28 d后取胰腺组织HE染色,取血清进行SOD值检测.结果:PHC预防给药第7 d开始,IDDM大鼠的高血糖、多饮和体重减轻情况明显改善,28 d后测得血清SOD活力显著升高;胰腺病理形态学观察可见胰岛基本无炎性细胞浸润.治疗组IDDM大鼠高血糖症状无明显改善,但血清SOD活力升高.胰腺腺泡间有以淋巴细胞为主的炎性细胞,胰岛周围见数个淋巴细胞、单核细胞.结论:PHC预防给药对STZ所致大鼠IDDM有明显降低血糖作用,推测其降糖机制主要与其防止炎症细胞浸润,保护胰岛细胞免受损伤有关,与其清除自由基作用无明显相关性.     

复方中药对多囊卵巢综合征模型大鼠糖代谢的影响

目的：观察多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠体重、空腹血糖（FPG）、胰岛素（INS）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的变化,探讨复方中药对PCOS模型大鼠糖代谢的影响。方法：本实验采用Poresky法进行造模,并分别以中、西药进行干预,观察治疗后大鼠体重、血糖的变化以及对血清INS、IGF-1的影响。结果：复方中药能降低大鼠体重,降低血清INS、IGF-1水平,但降低血糖的作用不明显。结论：复方中药能改善PCOS模型大鼠糖代谢异常情况。     

针刺治疗实验性糖尿病大鼠的初步观察

目的：观察针刺对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。方法：Wister大鼠用链脲菌素（STZ）腹腔注射加高热量饮食喂养3个月，制造实验性糖尿病模型后开始针刺治疗，选穴4个，每穴每日10min。治疗1个月，结果：治疗组大鼠的体重，空腹血糖，血清胰岛素，总胆固醇，甘油三酯，与对照组比较有显著性差异。结论：针刺可改善糖尿病的代谢紊乱状态，可以成为糖尿病治疗的辅助手段之一。     

特拉唑嗪对原发性高血压患者血脂血糖及胰岛素的影响

目的：观察特拉唑嗪对原发性高血压患者血脂血糖及胰岛素的影响。方法：对２９ 例原发性高血压患者给予特拉唑嗪治疗１２ 周,观察治疗前后检查血糖、血脂和血清胰岛素的变化。结果：治疗后血压明显下降,血糖、血脂和胰岛素也下降,胰岛素敏感指数上升。结论：特拉唑嗪除有降低血压作用以外,还有改善胰岛素抵抗和脂代谢作用。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

TNF-α在饮食诱导糖尿病大鼠肝脏的表达及罗格列酮的干预研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用.方法 通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗.4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平.结果 TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平.结论 罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用.     

枸杞总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的：研究枸杞总黄酮提取物（TFLB）对链脲佐菌素（STZ）诱导建立的糖尿病（DM）大鼠损伤模型的保护作用及其可能的分子机制。方法：采用STZ诱导建立DM大鼠损伤模型,实验分为正常对照组、DM模型组和TFLB干预组（60,90,120 mg·mL^-1）。正常对照组及DM模型组大鼠每天每只予以等量生理盐水灌胃,干预组大鼠以不同浓度TFLB灌胃4周。灌胃满4周后,以尾静脉采血测空腹血糖,胸腔采血测定血脂,摘取胰腺组织做HE染色和免疫组化。结果：与正常对照组相比较,DM模型组大鼠血糖、血脂显著升高（P<0.05,P<0.01）;胰岛形态皱缩,体积变小,状态不规则,胰岛数量及岛内分泌细胞明显减少,且细胞稀疏不均排列紊乱。与DM模型组相比,TFLB的干预可以延缓、延迟血糖升高的进程,对血脂有明显降低趋势,具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,随TFLB剂量的升高,大鼠胰岛数量及岛内分泌细胞数有所增多,细胞排列相对均匀规整,胰岛结构、形态基本趋于正常,细胞空泡变性相对较少。结论：TFLB可以延缓血糖升高速度,调节血脂代谢的紊乱,进而推迟DM病程的进展,能明显保护DM大鼠的胰岛功能,改善大鼠的胰岛素抵抗。     

有机铬对实验性糖尿病大鼠胰腺保护作用的观察

目的：观察有机铬对实验性糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法：用灌胃的方式增加糖尿病大鼠体内的有机铬含量,观察灌胃12周后糖尿病大鼠的血糖浓度、血清胰岛素浓度及胰腺的病理改变。并与正常大鼠及未治疗组大鼠加以比较。结果：治疗组大鼠血糖浓度及血清胰岛素浓度与未治疗组相比具有明显差异。胰腺组织结构改善明显。结论：有机铬能保护糖尿病鼠胰腺组织．增加血清胰岛素,降低血糖。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。     

温针刺结合健脾祛痰法治疗体重正常型多囊卵巢综合征效果及对性激素、胰岛素抵抗的影响

目的 探究温针刺结合健脾祛痰法对体重正常型多囊卵巢综合征治疗疗效及分子生物学指标变化.方法 选取2015年2月-2016年2月收治的多囊卵巢综合征患者90例,随机分为对照组与观察组,各45例.对照组采用苍附导痰汤治疗,观察组采用温针刺结合苍附导痰汤治疗,共治疗3个月.比较两组治疗前后子宫内膜及卵泡情况,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h血糖,餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),性激素变化,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、脂联素水平及胰岛素受体底物-l(IRS-1)和细胞外信号调节激酶-2(ERK-2)基因相对表达情况.结果 治疗后对照组子宫内膜厚度、成熟卵泡数量、促卵泡生成素和脂联素水平高于治疗前,而FPG、FINS、HOMA-IR、睾酮、黄体酮、泌乳素、TNF-α及抵抗素水平低于治疗前(P＜0.05).治疗后观察组子宫内膜厚度、卵泡数量、促卵泡生成素、脂联素和IRS-1相对表达量均高于治疗前和对照组,而FPG、FINS、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HOMA-1R、睾酮、黄体酮、泌乳素、TNF-α、抵抗素和ERK-2相对表达量均低于治疗前和对照组(P＜0.05).结论 温针刺结合健脾祛痰法治疗体重正常型多囊卵巢综合征患者疗效明显,能够调节体内性激素水平,增强胰岛素敏感性,推测其机制可能引血清TNF-α及抵抗素水平降低、脂联素水平升高有关,同时还可能与抑制MAPK/ERK通路激活,抑制IRS-1丝氨酸磷酸化有关.     

复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响

目的：探讨在不减少盐摄入总量的前提下，复合离子盐对老年人血压、血脂、血糖及胰岛素的影响。方法：在社区中抽取226例老年人作为研究对象，其中高血压患者112例，正常血压者114例。两组再随机分为离子盐组和加碘盐组．分别给予摄入复合离子盐和普通加碘盐，6个月后观察其血压、血脂、血糖及血浆胰岛素水平的变化。结果：高血压患者中．复合离子盐组较普通加碘盐组血压明显下降（P〈0．01），复合离子盐对正常血压影响较小，但可以延缓血压升高（P〈0．01）。两组血脂、血糖及血浆胰岛素水平没有显著差异。结论：复合离子盐可以降低血压，对血脂、血糖和血浆胰岛素水平无明显影响。     

甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量。结果COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平。     

二精丸多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,二精丸多糖低、中、高剂量组,同时设立正常对照及吡咯列酮组。研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胰岛素（Ins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等指标的影响。结果二精丸多糖3个剂量组糖尿病大鼠FBG、HbAlc、TC、TG、LDL降低,Ins、HDL升高,与模型组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论 二精丸多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用可能与增加Ins水平有关。     

吡格列酮对自发性IGT-OLETF大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的研究胰岛素增敏剂吡格列酮（pioglitazone）对自发性IGT-OLETF大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法血糖测定采用葡糖氧化酶法，血胰岛素测定采用放射免疫法，游离脂肪酸（FFA）采用铜试剂显色法。结果 IGT-OLETF大鼠具有明显糖耐量、胰岛素耐量异常，脂代谢紊乱，胰岛素敏感指数显著降低等特征。吡格列酮可明显提高IGT-OLETF大鼠对外源性胰岛素的反应性，改善其高胰岛素血症，降低血甘油三酯（TG）、FFA水平，降低肝脂含量及骨骼肌TG含量，使胰岛素敏感指数基本恢复正常。结论吡格列酮可明显改善IGT-OLETF大鼠的胰岛素抵抗。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的 观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响.方法 用微量血糖测定法测定链脲霉素(STZ)实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度.用放免法测定血清胰岛素和C肽.用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.用硫化巴比妥酸(TBA)比色法测定血清丙二醛(MDA)的含量.用HE染色方法 观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化.结果 桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素(36.08±11.40 μIU/ml)和C肽(0.10±0.04 μIU/ml)的浓度,具有明显降糖(6.33±1.66)mmol/L作用,对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性(591.00±53.03 ug/g.HB),降低MDA水平的功效(6.3±0.85umol/L.对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用.结论 桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用,纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱,减少并发症的发生.     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和胰岛素的影响,并初步探讨其作用机制。方法以高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。随机分为正常组,模型组,五味子油高(1 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低糖尿病大鼠FBG、TG、LDH、TC、FINS水平,升高HDL的含量,降低HOMA-IR。结论五味子油对2型糖尿病大鼠有降低血糖调节血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。