绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

丹参素对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-P_x)和超微结构的变化及丹参素的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,SOD及GSH-P_x的活性逐步下降。当心肌缺血40分钟后富氧再灌注20分钟,SOD的活性仍然继续下降;GSH-P_x的活性明显低于缺血60分钟组,此时超微结构损伤最为严重。预先给丹参素及亚硒酸钠再进行缺血/再灌注,心肌SOD、GSH-P_x活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻,且丹参素的保护效果优于亚硒酸钠。     

硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支40min再灌注2h建立MIRI模型;H2S处理组分别于缺血前、再灌注前腹腔注射14μmol/kg的硫氢化钠(Na HS)。再灌注24h后,从腹主动脉中取血、分离血清,剥离心脏,HE染色观察心肌病理学改变。通过试剂盒测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot分析心肌细胞质内Keap 1表达及核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达。结果 H2S明显减轻心肌组织病理形态学损伤。模型组血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量较对照组增加,而心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞质Keap 1表达水平较对照组降低。与模型组比较,经H2S处理后,血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞质Keap 1表达水平、心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及细胞核NF-κB p65水平下降;心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞核Nrf2水平升高。结论外源性H2S对MIRI大鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用

本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na~ 、Ca~(2 )超负荷减轻,K~ 丢失减少。结果表明:抑制Na~ /H~ 交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。     

青藤碱对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用北大核心CSCD

目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型。再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量。结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

冷钾稀释血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对７例进行换瓣手术的风湿性心脏病患者，采用冷钾稀释血冠状静脉窦逆行灌注方法保护心肌，同时利用ＨＰＬＣ检测了手术不同时点心肌能量有关物质的变化，并以此为指标评价顺灌与逆灌的保护效果。结果提示，逆灌较顺灌保护效果好。表现为逆灌时，手术过程中各时点（除停跳立即外，缺血４０分钟，复跳立即，复跳２０分钟）ＰＣｒ检测表观值各时点比顺灌时高；ＡＴＰ检测表观值在复跳２０分钟时逆灌明显高于顺灌，ＡＤＰ和ＮＡＤ检     

川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对缺血再灌注所致大鼠离体心脏损伤的保护作用。方法:心脏缺血再灌注模型:大鼠离心脏Langen-dorff灌流,全心停灌20分钟后复灌40分钟造成缺血--再灌注损伤。将充水乳胶球囊通过左心房插入左心室,Medlab-u/81生物信号采集处理系统记录分析心功能指标LVP,±dp/dtmax,HR和CF,收集再灌5分钟时,冠脉流出液。用分光光度法测定肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注能降低冠脉流量,LVP,±dp/dtmax值,减慢心率、增加CK释放量,两个浓度的川芎嗪(40与80mg·L-1)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用,表现为改善心功能,增加冠脉流量,减少心肌细胞内酶CK的释放,川芎嗪与维拉帕米有相似的心肌保护作用。结论:川芎嗪对心脏缺血再灌注心功能损伤具有保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 取50只健康SD大鼠,随机分为对照组、I/R模型组、胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),10只/组,采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型.采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素...     

依那普利拉对大鼠缺血再灌心肌的作用

在体大鼠心肌缺血／再灌模型上观察心肌超微结构，明素－血管紧张素系统和脂质过氧化物三者之间的关系以及依那普利拉的影响，以探讨再灌心肌损害的发病机理。结果；再灌后三者异常改变呈一致性，用依那普利拉后三者改变亦呈一一致性，超微结构明显改善，ＲＡＳ活性降低而以血ＲＡＳ为主，ＬＰＯ代谢紊乱得到改善。     

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）．建立大鼠缺血再灌注模型，将48只SD雄性大鼠随机分组为：缺血再灌注对照组（18只），假手术组（12只），胰岛素处理组（18只），分别给予生理盐水、冠脉穿线（不结扎）、胰岛素干预。在再灌注结束后，检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死范围（IS／AAR％）及心肌细胞凋亡指数（AI），并进行组间比较。结果 与缺血再灌注对照组相比，胰岛素处理组可明显降低MDA（P〈0．05）、LDH值（P〈0．01），减少心肌IS／AAR％和AI（P〈0．01）。结论 胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。     

降钙素基因相关肽预适应对大鼠缺血/再灌注心肌的作用

降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＧＲＰ）是心脏和血管感觉神经末梢释放的一种重要效应递质。在离体豚鼠心脏中,５ｍｉｎ短暂缺血即可引起明显的ＣＧＲＰ释放。提示ＣＧＲＰ可能是一种内源性心肌保护物质。在离体大鼠...     

急性心肌缺血再灌注损伤及其保护的研究：丹参制剂的作用

本文实验材料为家兔心肌,用高效液相色谱法测定腺苷酸类,用分光光度法测定脂质过氧化物和用原子吸收光谱法测定钙的含量。研究表明缺血再灌组ATP、ADP、AMP、AN(腺苷酸总量)、ATP/ADP、ATP/AMP和能荷均比缺血组(Ⅰ)丹参保护组(D)的非缺血区与缺血区中上述指标水平明显降低(P<0.001或P<0.01),与Ⅰ组和D组的非缺血区与缺血区比较,缺血再灌组的缺血区脂质过氧化物水平明显增加(P<0.001)。而该组缺血区心肌钙亦明显增加(P<0.001)。本文研究结果进一步证明丹参可以保护缺血再灌损伤的心肌。     

P6A和RGDS对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

本工作观察两种新型抗凝剂Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ对缺血／再灌注心肌的保护作用。结果表明：再灌注期给予１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的Ｐ６Ａ可显著降低再灌注心律失常的发生率，减轻再灌心肌的脂质过氧化和钙超载；１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的ＲＧＤＳ具有相似的作用，但二者对心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成无明显影响，提示Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ可能是通过调节心肌细胞内的钙稳态来拮抗钙超载的发生，发挥其心肌保护作用。     

丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的 探究丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、心肌缺血再灌注损伤组（MIRI）、丙泊酚组（Propofol）、贝那普利组（Benazepril）和丙泊酚联合贝那普利组（Propofol+Benazepril）,每组8只。HE染色观察大鼠心肌病理损伤;ELISA方法检测大鼠血清心肌损伤标志物cTnl和CK-MB水平;TUNEL方法检测大鼠心肌细胞凋亡水平;ROS荧光探针检测大鼠心肌ROS水平;Western blot检测大鼠心肌凋亡相关蛋白CytC、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平及FXR和SHP蛋白表达水平;qRT-PCR方法检测大鼠心肌FXR和SHP mRNA表达水平。结果 丙泊酚联合贝那普利改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,降低心肌损伤标志物水平,抑制心肌细胞凋亡并降低心肌细胞凋亡相关蛋白表达水平,降低心肌ROS水平并抑制心肌FXR和SHP mRNA和蛋白表达。结论 丙泊酚联合贝那普利降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ROS水平,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌损伤,这可能与其抑制FXR/SHP...