Th17细胞在系统性红斑狼疮免疫炎症反应中的作用机制研究

目的从Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达3方面进行研究,探讨Th17细胞在SLE免疫炎症反应中的作用机制。方法研究对象为26例活动期SLE患者、16例非活动期SLE患者和20例正常对照,采用细胞内染色流式细胞术检测Th17/Treg,ELISA法检测IL-17及RT-PCR法检测RORγt mRNA表达,并探讨它们与SLE疾病活动性的关系。结果活动期SLE患者组Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于非活动期及正常对照组;非活动期SLE患者组RORγt mRNA表达显著高于正常对照组,但两组间Th17/Treg、IL-17水平无显著差异。SLE患者Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平均与和SLEDAI呈正相关。结论 SLE患者存在着Th17细胞高表达现象,阻断Th17细胞分化的上游或下游均可能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的。     

IL-2抑制小鼠CD4~+ CD62L~+ T细胞分化为Th17细胞

目的研究IL-2对小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞在体外向Th17细胞分化的作用。方法免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,于抗体包被的培养板中培养3 d,实验分为对照组和IL-2处理组。对照组为经典Th17诱导分化培养基,IL-2处理组在对照组基础上于培养体系中添加IL-2。CFSE染色检测细胞增殖,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,ELISA检测培养上清中IL-17A的浓度,荧光定量PCR检测Rorγt mRNA的表达,流式细胞术检测CD4~+IL-17~+Th17的生成比例以及Rorγt的表达。结果磁珠分选的小鼠脾脏CD4+CD62L+nave T细胞纯度高于95%。与对照组相比,IL-2处理组细胞数目明显增多,增殖能力明显增强(P0.05),细胞凋亡比例降低(P0.05);IL-2处理组培养上清中IL-17A的浓度明显降低(P0.05),且CD4+IL-17+细胞比例下降,其特异性转录因子Rorγt的表达水平也显著降低(P0.05)。结论 IL-2在CD4+CD62L+T细胞分化为Th17的过程中,能够促进T细胞的增殖并且抑制Th17的分化。     

茯苓多糖对系统性红斑狼疮患者Th17/Treg平衡的影响

目的:研究茯苓多糖对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的免疫调节作用。方法:选取45例SLE患者和35例健康对照者,应用磁珠分选法分离外周血CD4~+ T细胞,流式细胞术检测CD4~+ T细胞中Th17和Treg细胞的比例。用茯苓多糖分别处理健康对照者及患者的CD4~+ T细胞,MTT法检测细胞活力以测定茯苓多糖毒性,ELISA检测细胞中白细胞介素17(IL-17)、IL-6、IL-10及转化生长因子β(TGF-β)的含量,RT-q PCR和Western blot法分别测定维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与叉头框蛋白P3(Foxp3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,SLE患者的Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例明显降低(P0.05)。用100μg/L的茯苓多糖处理SLE患者CD4~+ T细胞,与空白对照组相比,IL-17和IL-6的含量显著降低,IL-10和TGF-β的含量明显上升(P0.05);RORγt的mRNA和蛋白表达显著下降,同时Foxp3的表达在mRNA和蛋白水平上明显增加(P0.05);并且Th17/Treg的比值降低(P0.05)。结论:茯苓多糖可以通过升高Treg并降低Th17细胞的比例,对SLE起到一定的治疗作用。     

IL-1β、IL-6和IL-23对原发性胆汁性肝硬化患者Th17细胞形成的影响

目的:研究IL-1β、IL-6和IL-23对原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者Th17细胞形成的影响,以探讨PBC患者与正常人Th17细胞体外分化条件的异同。方法:从PBC患者和正常人外周血中分离初始T细胞,在以anti-CD3、anti-CD28和anti-IL-4、anti-IFN-γ作为基础培养基条件下,加入不同细胞因子分组培养,诱导其分化为Th17细胞,分组情况:①不加任何细胞因子为空白对照组;②IL-1β组;③IL-1β+IL-6组;④IL-1β+IL-6+IL-23组。培养后行流式细胞术(flowcy-tometry,FCM)评估各组Th17细胞分化效果。结果:与正常人比较,PBC患者IL-1β+IL-6+IL-23组诱导Th17细胞分化的频率最高,两者有显著性差异(P0.01)。对于PBC患者本身,IL-1β组;IL-1β+IL-6组;IL-1β+IL-6+IL-23组均能显著诱导Th17细胞分化(P0.01);而IL-1β+IL-6+IL-23组Th17细胞分化频率最高,显著高于其它各组(P0.01)。结论:IL-1β、IL-6、IL-23单独或联用均能诱导PBC患者Th17细胞分化,且IL-1β、IL-6、IL-23联用时其效果明显高于正常人。联用IL-1β、IL-6、IL-23时可使PBC患者Th17细胞体外分化效率达到最佳。     

白介素10抑制幼稚T细胞分化为辅助性T细胞17的研究

目的:研究白介素10(interleukin,IL-10)在辅助性T细胞17(helper T cell,Th17)体外诱导分化中的作用。方法:分选小鼠脾脏CD4+幼稚T(nave T)细胞,在经典的Th17诱导条件中加入不同浓度的IL-10中和抗体(0、1、5、10μg/ml NA-IL-10),流式细胞术检测各组CD4+IL-17+细胞的生成比率,ELISA法检测各组培养上清中Th17特异细胞因子IL-17A和IL-17F的浓度,qRT-PCR及Western Blot检测各组细胞中表达转录因子维甲酸相关孤核受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptor gamma t,Rorγt)的表达水平。结果:在经典的诱导CD4+nave T细胞分化为Th17的过程中,IL-10的浓度随诱导天数的增加而逐渐上升。加入NA-IL-10后,IL-17+细胞的诱导比例随NA-IL-10浓度的增加而逐渐上升,在10μg/ml的NA-IL-10条件下,诱导生成的IL-17+细胞可达22.1%±4.5%,与无NA-IL-10组8.1%±1.9%相比差异有统计学意义(P0.05)。10μg/ml NA-IL-10组IL-17A和IL-17F的浓度以及Rorγt的表达水平均明显高于无NA-IL-10组(P0.05)。结论:降低培养条件中IL-10的水平能够有效地促进Th17的体外诱导分化,也进一步验证了IL-10对Th17分化的抑制作用。     

IL-21在不同乙型肝炎病毒感染者外周血CD4~+T细胞中表达的初步研究

目的:探讨乙肝病毒感染不同临床表现患者外周血CD4+T细胞中IL-21表达的差异及其在发病机制中的作用。方法:分离乙肝病毒感染不同临床表现患者及健康人外周血单个核细胞(PBMC),使用PMA+ionomycin进行刺激,同时每份标本未加PMA+ionomycin刺激做阴性对照,流式细胞术(FCM)检测IL-21的表达情况及其与Th17细胞亚群的关系。结果:PMA+ionomycin刺激能够诱导IL-21的产生,产生IL-21的主要为CD4+T细胞,IL-17A+IL-21+CD4+T细胞几乎检测不到,IL-21+CD4+T细胞比例在急性乙型肝炎组、乙肝病毒携带组中较正常对照组和慢重肝组有所升高,Th17细胞亚群比例在各组中没有统计学差异;除急性乙型肝炎组外,其余各组中IL-21+CD4+T细胞比例与Th17细胞亚群比例均有较好的相关性。结论:IL-21在HBV感染不同临床表现患者外周血CD4+T的表达有一定差异,并且其与Th17细胞亚群有相关性,提示IL-21在HBV感染的发病机制可能发挥一定作用。     

SLE患者外周血Th17细胞的表达及其临床意义

目的：探讨Th17细胞与系统性红斑狼疮（SLE）的发生及疾病活动性的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常人和SLE患者外周血单个核细胞（PBMCs）刺激培养上清液中IL-17的水平,并用流式细胞术（FCM）分析PBMCs中Th17细胞的频率。结果：与正常对照组相比,稳定期和活动期SLE患者PBMCs刺激后产生IL-17的量明显增高（P〈0.01）,Th17细胞的频率也高于正常对照组（P〈0.01）。与静止期患者相比,活动期SLE患者PBMCs产生IL-17的水平和Th17细胞的频率也明显增高（P〈0.05）。结论：Th17细胞可能通过分泌细胞因子IL-17参与了SLE发病及病情发展,其水平高低部分反映SLE疾病的活动性。     

过敏性哮喘患者调节性T细胞对Th17细胞和Th9细胞的影响

目的:深入研究过敏性哮喘病人(轻到中度)急性发作期的调节性T细胞对Th17和Th9细胞功能影响的异常。方法:招募30例过敏性哮喘病人(轻到中度)急性发作期和30例健康者,采集外周静脉血30 ml,分离PBMC,然后应用磁珠法体外分离CD4+CD25+CD127-/low调节性T细胞(Tregs)和CD4+CD25-效应T细胞(选取分离纯度90%以上的标本继续下一步试验)。在PHA刺激下体外培养,检测效应T细胞增殖情况和Th17细胞、Th9细胞特异性基因(RORC和PU.1)表达及特异性细胞因子(IL-17和IL-9)分泌情况,检测哮喘病人Th17细胞和Th9细胞的异常情况;并给予Tregs干预,检测Tregs对Th17细胞和Th9细胞分化的影响。结果:哮喘组和健康对照组的Tregs均可以抑制CD4+CD25-效应细胞增殖反应,但哮喘组Tregs的抑制功能较健康对照组明显下降(P=0.03)。哮喘病人RORC表达和IL-17分泌均高于对照组(P0.05),Tregs对RORC表达的抑制能力在哮喘组有所下降(P0.05),但对IL-17分泌的抑制能力在哮喘组和对照组没有显著差别(P0.05);哮喘病人IL-9分泌无论是否加入Tregs干预均高于对照组(P0.05),但PU.1表达只有在加入Tregs干预后才高于对照组(P=0.04);Tregs对PU.1表达和IL-9分泌的抑制能力在哮喘组和对照组没有显著差别(P0.05)。结论:过敏性哮喘病人(轻到中度)急性发作期Tregs数量和功能下降,而Th17细胞和Th9细胞的特异性基因表达和特异性细胞因子生成增加,哮喘病人的Tregs在体外对Th17细胞的抑制功能有所下降,但尚未发现Tregs对Th9细胞的抑制功能明显降低。     

脂肪源性干细胞对多发性硬化患者Th17的免疫调控作用

 目的: 探讨人脂肪源性干细胞(hASCs)对多发性硬化(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用机制。方法: 分离、纯化脂肪组织中的hASCs。采用密度梯度离心法分离MS患者外周血单个核细胞(PBMCs),磁珠分选CD4⁺T细胞,体外刺激细胞向Th17极化,并加入不同比例的hASCs(hASCs:CD4⁺T为1:4和1:10)共培养4 d,设立添加anti-LIF抗体组;流式细胞术检测共培养后Th17细胞占CD4⁺T细胞的比例,real-time PCR检测白细胞介素6受体(IL-6R)、白细胞介素23受体(IL-23R)、白血病抑制因子受体(LIFR)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及白血病抑制因子(LIF)的mRNA水平变化;ELISA法检测共培养体系上清液中LIF的水平。结果: 分离的hASCs经流式细胞术鉴定可基本判定为hASCs;PBMCs经磁珠法分选后获得90%以上纯度的CD4⁺T细胞。共培养后,1:4组和1:10组中Th17细胞所占比例下降,且存在高浓度抑制效应;共培养后RORγt、IL-6R和IL-23R的mRNA表达水平下降,LIFR和LIF的mRNA表达水平均升高;加入anti-LIF抗体后,Th17细胞比例回升至对照组水平;RORγt和IL-6R的mRNA表达水平回升;ELISA检测各组LIF的水平,共培养组LIF分泌均较对照组明显增多,加入anti-LIF抗体后明显减少。结论: hASCs可抑制MS患者Th17细胞的分化,其作用可能与其分泌LIF、通过IL-6/LIF轴竞争性抑制有关。     

Th17细胞在Graves’病中的变化及意义

目的:探讨Th17细胞在中国人Graves’病(GD)中的变化及意义。方法:应用电化学发光法测定30例初发GD患者及30例健康体检者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+IL-17+T(Th17)细胞的数量;用ELISA法测定初发GD患者和健康对照者PBMC产生IL-17的水平;应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC中ROR-γt、IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量;采用免疫组化染色检测甲状腺组织中IL-17+细胞的分布和数量。结果:初发GD组外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例[(20.59±4.63)%]、PBMC分泌的IL-17水平[(83.22±34.28)pg/ml]以及PBMC中ROR-γt mRNA表达(1.67±0.98)均明显高于正常对照组Th17[(11.77±4.18)%](P<0.01)、IL-17[(19.74±5.99)pg/ml](P<0.01)和ROR-γt mRNA(0.92±0.18)(P<0.05)的水平。与正常对照组比较,GD患者PBMC中IFN-γmRNA的表达(0.31±0.07)、IL-4 mRNA的表达(2.53±0.70)均明显降低(P<0.01)。初发GD组患者PBMC中Th17细胞百分率与ROR-γt mRNA表达呈正相关(r=0.5047,P=0.01);与IFN-γmRNA表达量呈负相关(r=-0.5085,P<0.01);与IL-4 mRNA表达量呈负相关(r=-0.5372,P<0.01)。正常对照组甲状腺组织中未发现IL-17+细胞,GD组甲状腺组织滤泡间质内可见散在的IL-17+细胞。结论:初发GD患者PBMC中Th17细胞数量、PBMC分泌IL-17的水平和ROR-γt mRNA表达明显增高。GD患者甲状腺组织中有IL-17+细胞浸润,提示Th17细胞可能参与了中国人GD的发生。     

Th17细胞分化的调节

Th17细胞是一群分泌IL-17的CD4+T细胞,它在分化发育及功能上不同于Th1细胞和Th2细胞。目前认为Th17细胞与自身免疫性疾病的发生发展密切相关,Th17细胞在病灶部位高表达,并与疾病的严重程度相一致。研究发现:CD4+CD25+Treg和Th17细胞的分化均需要TGF-β,并通过IL-6决定两者的分化比例,CD4+CD25+Treg和Th17细胞的动态平衡在机体免疫防御、免疫自稳中起着重要作用;RORγt是Th17细胞分化的关键转录因子,RORγt的表达依赖于IL-6和TGF-β;IL-23及其受体能上调Th17细胞的表达,而IL-12、IFN-γ、IL-4、T-bet抑制其表达。对Th17细胞的深入研究将有助于我们对自身免疫性疾病发病机制的深入了解。     

支气管哮喘患者外周血Th17、CD4~+CD25~+Treg细胞表达特征

目的:探讨外周血Th17和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在支气管哮喘患者中的表达特征。方法:41例慢性持续期哮喘患者,分为间歇-轻度组(n=23)和中重度组(n=18),行肺功能检查和哮喘控制问卷(ACQ)调查,20例正常人作为对照。通过流式细胞术检测外周血Th17和CD4+CD25+Treg细胞的比例。ELISA检测血浆以及植物血凝素刺激24小时后外周血单个核细胞(PBMC)上清液中的IL-17、IL-10、TGF-β水平。结果:中重度哮喘组外周血Th17细胞比例及血浆IL-17水平高于间歇-轻度哮喘和正常人组,而外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例及血浆IL-10、TGF-β水平则降低。中重度哮喘组PBMC上清液中IL-17水平增高。哮喘患者FEV1(%预计值)与Th17细胞及血浆IL-17表达成负相关,与CD4+CD25+Treg表达成正相关。ACQ平均得分与Th17细胞和血浆IL-17表达成正相关,与外周血CD4+CD25+Treg表达成负相关。结论:中重度哮喘中外周血Th17细胞应答增强,而CD4+CD25+Treg细胞缺乏,哮喘的严重程度及症状控制与外周血Th17/Treg免疫应答失衡密切相关。     

Th17与自身免疫性疾病

Th17细胞是新近发现的一类新型的能够分泌白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)的CD4+T细胞。在IL-6和TGF-β作用下,初始CD4+T细胞分化为Th17细胞。分化成熟的Th17细胞可以分泌IL-17,IL-17F和IL-22等多种细胞因子,其中IL-17和IL-17F是其主要效应分子。临床前和临床数据均表明:Th17细胞与一些自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发性硬化、银屑病、炎症性肠病、自身免疫性甲状腺疾病)有关。     

红霉素可抑制弹性蛋白肽诱导的CD4~+T细胞向Th17细胞分化

目的探讨红霉素对弹性蛋白肽暴露下CD4+T细胞向Th17细胞分化的影响。方法从小鼠脾脏经免疫磁珠分选出CD4+T细胞,随机分为空白对照组、弹性蛋白肽组和弹性蛋白肽加红霉素干预组。弹性蛋白肽组和弹性蛋白肽联合红霉素处理组加入终浓度30μg/mL的弹性蛋白肽,弹性蛋白肽联合红霉素处理组在弹性蛋白肽处理的基础上,另外加入100μg/mL的红霉素。3组细胞在无血清培养液培养24h,用流式细胞术检测Th17的百分比,荧光定量PCR检测维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt)mRNA表达,Western blot法检测核因子κB(p65)[NF-κB(p65)]及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白相对含量。结果弹性蛋白肽组CD4+IL-17+细胞的百分比为(11.32±2.34)%、对照组为(5.21±1.36)%;qRT-PCR发现RORγt mRNA表达比对照组明显增加,Western blot法检测发现NF-κB(p65)和STAT3蛋白表达比对照组增强。与弹性蛋白肽组比较,弹性蛋白肽联合红霉素处理组的CD4+IL-17+细胞的百分比、RORγt mRNA表达、NF-κB(p65)和STAT3蛋白表达明显减少。结论红霉素可抑制弹性蛋白肽诱导CD4+T细胞向Th17分化。     

Th17细胞及其与感染性疾病关系的研究进展

Th17细胞是一种新近发现的不同于Th1、Th2细胞的CD4+效应性T细胞亚群,其分化受到局部微环境中不同细胞因子的调节,如TGF-β、IL-6促进初始CD4+T细胞分化为Th17细胞,而IL-27等则是抑制Th17分化的重要因子.Th17细胞以分泌IL-17、IL-21、IL-22等致炎细胞因子为主要特征,在对抗机体...     

成人哮喘患者Treg/Th17细胞失衡与呼出气一氧化氮的相关性研究

目的:探讨成人哮喘患者Treg/Th17细胞失衡与呼出气一氧化氮(FeNO)的相关关系。方法:募集成人哮喘患者17例,慢性咳嗽非哮喘患者16例。所有患者均检测FeNO值,并用ELISA法检测血浆IL-17的表达水平,流式细胞术检测外周血中Treg、Th17细胞占CD4~+T淋巴细胞比例。比较两组患者FeNO水平的差异及其与Treg/Th17的相关关系。结果:与慢性咳嗽组相比,哮喘组血浆IL-17浓度升高(P<0.05)、外周血Th17/CD4~+T细胞比值升高(P<0.001)、FeNO水平升高(P<0.001)、Treg/Th17细胞的比值降低(P<0.001),而Treg/CD4~+细胞比值无明显变化(P>0.05)。哮喘组FeNO值与外周血Treg/CD4~+T细胞比值无明显相关性,而与Th17细胞占CD4~+T淋巴细胞比例呈正相关(r=0.663,P=0.01),与Treg/Th17细胞比值呈负相关(r=-0.757,P=0.002)。结论:哮喘患者FeNO水平升高与Treg/Th17失衡有关,主要与Th17细胞表达升高有关。     

羟氯喹通过PI3K/Akt通路对系统性红斑狼疮外周血单个核细胞凋亡的作用研究

目的：探讨羟氯喹对SLE患者外周血单个核细胞的凋亡作用及其相关机制。方法：对30例活动期SLE患者及15例正常健康人抽血分离PBMCs细胞进行培养,分为正常对照组、SLE组、羟氯喹5 mg/L、羟氯喹25 mg/L组,MTT法检测细胞生长抑制,采用Annexin V/PI流式细胞仪细胞检测凋亡率,Western blot方法检测BAX、BCL-2、PI3K、pAKt及mTOR等相关蛋白的表达影响。同时加入羟氯喹HCQ 25 mg/L和PI3K/AKT通路抑制剂LY294002 20 μmol/L,作用SLE患者的PBMCs细胞48 h,检测PBMCs细胞生长抑制和凋亡率。结果：SLE组比正常对照组PBMCs细胞生长抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05）;与SLE组相比,羟氯喹5 mg/L和25 mg/L组细胞生长抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05）。羟氯喹组与SLE组比较,PI3K、pAKt、mTOR、bcl-2的表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,bax和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。PI3K/AKT抑制剂 LY294002能够阻断羟氯喹导致的SLE患者PBMCs细胞凋亡。结论：羟氯喹能够通过PI3K/Akt信号通路促进SLE患者体外PBMCs的凋亡。     

白介素17A受体在系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞的表达及意义

目的:研究白介素17A受体(IL-17AR)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B淋巴细胞内的表达情况及其临床意义。方法:流式细胞术检测60例SLE患者及33例健康人外周血B细胞上IL-17AR的表达水平。并将其与有关临床及实验室指标进行相关性分析。结果:SLE患者组的IL-17AR+细胞表达比例为(47.58±17.20)%,高于正常对照组(40.71±11.82)%(P<0.05)。在SLE患者中:口腔溃疡组、有浆膜炎组、有肾脏病变组、有免疫异常组分别高于相应的无症状组(P<0.05)。在抗Sm-D1抗体阳性组及抗核小体抗体阳性组分别高于相应的抗体阴性组(P<0.05)。IL-17AR+细胞比例与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、C反应蛋白(CRP)、甘油三酯呈正相关;与间接胆红素、血清白蛋白的表达负相关(P<0.05)。B淋巴细胞比例与血清IgG、ALT、直接胆红素的表达呈正相关;与胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:IL-17AR在SLE患者B细胞上表达上调,且与病情有一定的相关性。提示IL-17/IL-17AR可能在SLE发病中起着重要作用。     

Th17细胞及IL-17与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）是多种因素相互作用引起的自身免疫性疾病,其发病机制复杂。Th17细胞是最近发现的CD4^＋效应T细胞的新亚群。初始T细胞在TGF—B和IL-6的共同作用下分化发育成为Th17细胞,后者可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子。其中IL-17在多种自身免疫疾病（比如类风湿关节炎和Crohn’s病）中起关键作用,但在SLE中的作用尚不清晰。     

过敏原对过敏性鼻炎患者外周血CD4＋Th17细胞IL-18、IL-18结合蛋白a和IL-18受体α表达水平的影响

目的分析过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)患者外周血CD4+Th17细胞中IL-18、IL-18结合蛋白a(IL-18-binding protein a, IL-18BPa)和IL-18受体α(IL-18 receptor α, IL-18Rα)的表达水平及过敏原对其表达的影响。方法选择2019年10月—2020年9月锦州医科大学附属第一医院过敏反应科门诊AR患者45例和该医院体检中心体检者23例(健康对照组)为研究对象。根据皮肤点刺试验结果, 将患者分为阳性组(AR组, 24例)和阴性组(nAR组, 21例)。收集受试者血液样本, 流式细胞术检测过敏原对CD4+Th17细胞中IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα蛋白质表达水平的影响。Bioplex检测血浆中IL-17A水平, 并分析其与IL-18+Th17细胞比例的相关性。结果与健康对照组比较, AR组患者CD4+Th17细胞和IL-18+Th17细胞比例均增加(P<0.01), IL-18BPa+Th17细胞比例降低(P<0.01), IL-18BPa的平均荧光强度(mean fluore...