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1.
奥曲肽联合5-FU对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用不同浓度的奥曲肽联合5-FU作用SGC-7901细胞后,用MTT法测定细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞中的Bel和Bax蛋白。结果奥曲肽作用于SGC-7901细胞24h后,可显著抑制胃癌细胞的生长,相同浓度奥曲肽加入80μg/ml 5-FU,细胞抑制率明显增强,与单用奥曲肽相比,P〈0.05;经奥曲肽及5-Fu处理的胃癌细胞,其Bcl蛋白表达显著减少,而Bax蛋白表达显著增加,二药联合与单药应用相比,P〈0.05。认为奥曲肽可显著抑制胃癌细胞的生长,奥曲肽联合5-FU对胃癌细胞的生长抑制作用增强;其作用机制是下调SGC-7901的Bel蛋白表达,而上调Bax蛋白表达。 相似文献
2.
目的 研究萝卜硫素对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测萝卜硫素对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞术分析萝卜硫素对SGC-7901细胞周期和凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)分析萝卜硫素对SGC-7901细胞中Notch1、Hes1、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果 萝卜硫素能够显著抑制SGC-7901细胞的增殖,促使其凋亡,表现出时间和剂量依赖性,萝卜硫素还能将SGC-7901细胞停留在G_1期;萝卜硫素能显著抑制Notch1、Hes1、Bcl-2蛋白表达,诱导促凋亡蛋白Bax表达,与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 萝卜硫素可以明显诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路、降低Bcl-2/Bax比例实现。 相似文献
3.
《世界华人消化杂志》2016,(16)
目的:探讨大黄素诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及其相关机制.方法:采用CCK-8法和Tunel染色法检测不同浓度大黄素处理后,SGC-7901细胞凋亡的变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、cleavedCaspase3、cleaved-PARP、pre Caspase3、PARP的蛋白表达水平;JC-1染色荧光显微观察线粒体膜电位的变化.结果:CCK-8法和Tunel染色法显示大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡(存活率100.73%±8.97%vs 45.27%±3.75%,P0.05);免疫印迹法显示给予60μm o l/L大黄素处理后,与空白对照组相比,细胞中B c l-2的蛋白表达显著降低(0.31±0.02 v s1.01±0.06,P0.05),而B a x的表达显著增加(1.98±0.12 vs 1.00±0.08,P0.05),导致Bcl-2/Bax比值显著降低(0.14±0.01 vs 1.02±0.13,P0.05);再者,JC-1染色显示线粒体膜电位降低;活性的cleaved-Caspase3(1.73±0.13 vs 0.98±0.06,P0.05)、cleavedPARP(2.29±0.17 vs 1.01±0.08,P0.05)表达增加.结论:大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与线粒体途径凋亡有关. 相似文献
4.
目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)在体外诱导人胃癌SGC7901细胞的凋亡作用,并探讨其作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTT比色法观察SFN对其增殖的影响。流式细胞术检测早期凋亡率、线粒体跨膜电位;免疫细胞化学法检测细胞Bax、Bcl-2、Bcl-X/L及Fas蛋白的表达;RT-PCR检测细胞Survivin基因mRNA表达。结果 SFN对SGC7901细胞的增殖具有明显抑制作用,SFN浓度在6.25~50μmmol/L之间时诱导SGC7901细胞凋亡的作用呈剂量依赖性(P0.01)。经SFN作用的SGC7901细胞线粒体跨膜电位降低,Bax及Fas蛋白表达水平上调,Bcl-X/L及Bcl-2/Bax表达水平降低;Survivin基因的mRNA表达降低(P0.01)。结论SFN可能通过下调Bcl-2/Bax及抑制Bcl-X/L蛋白的表达,活化Bax蛋白,诱导SGC7901进入内源性途径凋亡,外源性途径也可能起一定作用。SFN对SGC7901细胞的诱导凋亡作用还可能与抑制Survivin基因表达有关。 相似文献
5.
目的 探讨苦参碱在体外诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用及其机制.方法 用MTT方法检测乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率,用流式细胞仪(FCM)分别检测MCF-7细胞凋亡情况,MCF-7细胞线粒体跨膜电位及MCF-7细胞Bax蛋白表达情况.结果 苦参碱对乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异(P<0.05),呈剂量-效应正相关及时间-效应正相关,流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡,与对照组相比均有显著差异(P<0.05),随着苦参碱浓度的增高,凋亡的发生率也相应提高,呈正相关.线粒体跨膜电位检测,苦参碱处理组MCF-7细胞罗丹明染色阳性数明显低于对照组,存在显著差异(P<0.05),并随苦参碱浓度的增高而减少,呈负相关.流式细胞仪检测Bax蛋白表达显示,Bax蛋白表达上调,与对照组相比,存在显著差异(P<0.05),且随作用浓度增高表达增强,呈正相关.结论 中药苦参碱在体外能抑制乳腺癌MCF-7细胞之生长抑制,并能诱导该细胞凋亡. 相似文献
6.
《世界华人消化杂志》2015,(4)
目的:探讨蒿甲醚(artemether,ART)在体外以及荷瘤小鼠体内对于人胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用及增殖抑制作用及具体机制.方法:采用MTT法检测不同浓度ART在体外环境下对于人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,采用流式细胞术对经过不同浓度的A RT处理后的人胃癌S G C-7901细胞进行细胞周期分析,检测凋亡情况.建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,通过计算肿瘤体积和抑瘤率探讨ART在荷瘤裸鼠体内的抗肿瘤作用.利用Western blot方法探讨ART抑制肿瘤细胞生长增殖的具体机制.结果:MTT结果显示,相比于对照组ART对该株肿瘤细胞具有显著的杀伤作用(P0.05),分析应用的A RT变化、作用时间和细胞不良反应变化关系发现,ART对于人胃癌细胞株SGC-7901杀伤作用呈现时间依赖和剂量依赖特性(P0.05);FCM检测结果表明,ART抑制癌细胞增殖的机制主要是在于阻滞细胞周期进程,使其细胞周期停滞于G0/G1期和诱导细胞凋亡;与对照组比较,中、高剂量ART组对人胃癌S G C-7901细胞裸鼠移植瘤的生长抑制效果最明显(P0.05),抑瘤率分别为34.5%和41.0%.Westernblot法检测发现A R T处理后细胞增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclearantigen,P C N A)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量下降,Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)蛋白表达量上升(P0.05).结论:ART对人胃癌细胞株SGC-7901有较明显的细胞毒效应,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其抑制作用与阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡有关.ART对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,ART阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡可能与抑制PCNA、Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达相关. 相似文献
7.
《胃肠病学和肝病学杂志》2017,(3)
目的研究内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)在人不同胃组织(正常胃组织和胃癌组织)和细胞(正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞)中的表达水平;揭示GRP78沉默表达对SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡的影响。方法利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blotting)方法分别检测人正常胃组织、胃癌组织、人正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平。利用LipfectamineTM2000将GRP78 siRNA转染至SGC-7901/DDP细胞中,同时设置未转染Control组和无义转染Control siRNA组。Real-time PCR和Western blotting方法检测各组SGC-7901/DDP细胞转染效率;MTT方法检测各组SGC-7901细胞的生长活力变化和不同浓度顺铂DDP作用下细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡情况。结果胃癌组织中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常胃组织(P0.05);多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于胃癌SGC-7901细胞和正常胃上皮GES1细胞(P0.05);GRP78 siRNA转染SGC-7901/DDP细胞后GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.05);与Control组和Control siRNA组相比,GRP78 siRNA转染组SGC-7901/DDP细胞生长活力显著下降,DDP作用下细胞增殖抑制率和细胞凋亡率显著增加(P0.05)。结论 GRP78 mRNA和蛋白在胃癌组织中高表达,在多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中也高表达,证实GRP78在胃癌中发挥促癌基因的作用。而GRP78 siRNA转染能够沉默SGC-7901/DDP细胞中GRP78基因表达,抑制SGC-7901/DDP细胞增殖并促进细胞凋亡。 相似文献
8.
《中国中西医结合消化杂志》2019,(7)
[目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(P0.05)。si-PFKFB3转染SGC-7901细胞后,PFKFB3蛋白表达明显降低(P0.05)。转染si-PFKFB3及不同浓度阿帕替尼均可抑制SGC-7901细胞活力,阿帕替尼对细胞活力抑制呈现浓度依赖性(P0.05)。转染si-PFKFB3及阿帕替尼均可诱导SGC-7901细胞凋亡,下调Bcl-2、PI3K和p-AKT表达,上调Bax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
9.
《中国老年学杂志》2017,(9)
目的探讨氯化两面针碱(NC)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移的作用及其机制。方法 MTT实验检测NC对SGC-7901细胞的增殖作用;Transwell小室实验检测NC对SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响;Western印迹检测NC对人胃癌SGC-7901细胞中Bax,Bcl-2,PCNA,MMP2,MMP1和GAPDH表达的影响。结果 MTT实验表明NC抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性(P<0.05);此外,NC显著抑制SGC-7901细胞中PCNA表达,呈剂量依赖性(P<0.05);Transwell小室实验表明NC显著抑制SGC7901细胞迁移和侵袭,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);Western印迹表明NC上调凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制MMP1以及MMP2的表达(均P<0.05)。结论 NC通过诱导细胞凋亡抑制SGC-7901细胞增殖,通过降解MMP1和MMP2从而抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移。 相似文献
10.
线粒体损伤在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究线粒体途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法采用Westernblotting检测细胞内线粒体DNA细胞色素氧化酶(COX)Ⅰ蛋白表达的含量;流式细胞术测定细胞凋亡和线粒体膜电位变化。结果Hp培养滤液呈剂量和时间依赖性地直接诱导SGC-7901细胞凋亡,随着其浓度的增加,细胞的凋亡率呈上升的趋势。Hp培养滤液处理SGC-7901细胞4h后,线粒体膜电位开始降低,8h后下降更明显,12h已基本降至最低,24h后无明显变化。Hp培养滤液作用胃癌细胞后,线粒体DNACOXⅠ蛋白表达明显低于对照组(632·8±40·6vs895·1±44·2,P<0·05)。结论线粒体途径可能在Hp诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡过程中起重要作用。 相似文献
11.
目的 探讨迷迭香酸(RA)对胃癌细胞SGC-7901生长、增殖、凋亡的影响及机制。方法 CCK8检测不同浓度RA对胃癌细胞SGC-7901生长的影响,筛选合适剂量;BrdU检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氧化应激标志物;荧光探针检测活性氧(ROS);流式检测线粒体膜电位的变化;Western印迹检测线粒体损伤标志物(Bax/Bcl-2、Cleaved cas3/cas3)及Nrf2/HO-1通路(p-Nrf2/Nrf2、NQO1、HO-1)相关蛋白表达。结果 与对照组相比,RA浓度为10μmol/L时,RA对细胞生长的抑制作用较小,不具有显著差异。浓度为20μmol/L RA对细胞生长的抑制作用增加,差异显著(P<0.05)。CCK8实验结果将RA浓度分为4个组(RA 0、10、20、40μmol/L);与对照组(RA 0μmol/L)相比,除RA 10μmol/L剂量组差异无统计学意义外,20、40μmol/L剂量组Brdu阳性细胞百分数、线粒体膜电位均显著降低,细胞凋亡率、氧化应激标志物含量[低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)]、... 相似文献
12.
背景端粒酶活性在胃癌组织中表达率很高,在正常胃黏膜组织中则基本不表达.因此,以端粒酶为靶点的反义治疗有望成为胃癌治疗的有效途径之一.目的检测特定的人端粒酶反义寡脱氧核苷酸(AS-ODN)对胃癌细胞系SGC-7901生长的抑制作用,并证明其主要机制为抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡.方法用改良的聚合酶链反应(PCR)-端粒重复扩增协议(TRAP)法定量检测端粒酶AS-ODN作用前后SGC-7901细胞的端粒酶活性;台盼蓝染色法观察SGC-7901细胞活力;光镜和电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果SGC-7901细胞有端粒酶活性表达.不同浓度的端粒酶AS-ODN作用于SGC-7901细胞48~96 h后,细胞端粒酶活性和生长受到明显抑制,光镜、电镜观察和流式细胞仪检测均证实有细胞凋亡存在.错义AS-ODN(N-ODN)处理组SGC-7901细胞则无显著变化(P<0.05).结论端粒酶AS-ODN通过抑制胃癌细胞的端粒酶活性和诱导细胞凋亡,最终抑制胃癌细胞生长,其抑制作用呈剂量、时间依赖性和序列特异性.端粒酶AS-ODN对端粒酶活性的抑制比对细胞生长的抑制更敏感,两种抑制作用并不完全平行. 相似文献
13.
目的: 探讨靶向血管内皮生长受体-3(vascularendothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)小干扰RNA重组载体对胃癌细胞增殖的作用.方法: 构建pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体, 将其转染入胃癌细胞SGC-7901, 采用MTT法观察细胞的生长曲线, RT-PCR检测重组载体在转染前后VEGFR-3 mRNA表达水平的变化, Western blot检测VEGFR-3的蛋白表达.结果: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体可显著抑制SGC-7901细胞中VEGFR-3基因的表达( P<0.05); 转染pSUPER-shRNA/VEGFR3的SGC-7901细胞生长明显受抑制( P<0.05),VEGFR-3基因蛋白表达明显降低( P<0.05).结论: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体能够对胃癌细胞SGC-7901中VEGFR-3形成基因沉默, 并抑制胃癌细胞的增殖. 相似文献
14.
背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信号通路在胃癌中高度激活与胃癌的发生和转移密切相关.但miR-183是否调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞生物学特性尚不清楚.目的探讨miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞生物学特性的影响.方法采用q RT-PCR检测miR-183在不同胃癌细胞株中的表达情况,在胃癌细胞SGC-7901中转染miR-183mimics或mimics对照,分别设为miR-183组和miR-NC组, qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝增殖实验检测SGC-7901细胞增殖变化,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡情况, Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测凋亡相关及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平.使用Wnt/β-catenin信号通路激动剂氯化锂处理过表达miR-183的SGC-7901细胞,观察SGC-7901细胞生物学特性的变化.结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比, 4株胃癌细胞中miR-183的表达水平明显降低(P 0.05).转染miR-183mimics后SGC-7901细胞中miR-183的表达水平显著升高(P0.05).过表达miR-183后SGC-7901细胞OD值降低(P0.05),凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P 0.05),侵袭和迁移细胞数减少(P0.05),β-catenin、p-GSK-3β和Cyclin D1蛋白表达水平下调(P0.05), GSK-3β蛋白表达水平上调(P 0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路部分逆转了过表达miR-183对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及凋亡促进作用(P0.05).结论miR-183可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻碍人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡. 相似文献
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目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P<0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P<0.001).17-DMAG作用24 h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P<0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-7901 24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡. 相似文献
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目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖. 相似文献
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目的 研究特定序列人端粒酶反义寡核苷酸(AS-0DN)抑制三种分化程度不同的胃癌细胞(MKN-45、SGC-7901、MKN-28)生长的可能性,并阐述其抑制胃癌细胞生长的作用与胃癌细胞分化程度的相关性。方法 在指定的作用时问和浓度等条件下,以AS-0DN作用于不同分化程度的三种胃癌细胞,用改良端粒酶活性定量检测法测定AS-0DN片段作用前后胃癌细胞的端粒酶活性;用锥虫蓝染色法观察细胞活力;用倒置显微镜、电镜、流式细胞仪和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡情况。结果以指定浓度的AS-ODN作用后,MKN-45和SGC-7901细胞出现明显的端粒酶活性和细胞生长抑制(P<0.05),但在同样浓度条件下,MKN-28胃癌细胞只出现端粒酶活性抑制。错义序列对照组则无明显变化。以10 μmol/L的AS-ODN连续作用三种胃癌细胞96h后,光镜、电镜和TUNEL法检测均发现MKN-45和SGC-7901细胞表现出特有的凋亡征象,流式细胞仪检测证实MKN-45和SGG-7901细胞的平均凋亡率在44.75%和33.56%,错义序列对照组则无明显变化(P<0.05)。结论 AS-0DN能有效抑制胃癌细胞生长,其作用机制主要是抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡。AS-0DN对中分化胃癌细胞的生长抑制最显著,对低分化胃癌细胞的抑制作用略强于高分化胃癌细胞,提示端粒酶反义核酸的抑制作用不依赖于胃癌细胞的分化程度。 相似文献
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背景:JAK2酪氨酸激酶特异性抑制剂AG490可抑制胃癌细胞生长,但目前对其作用机制还知之甚少。目的:探讨AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3 mRNA表达的影响。方法:以不同浓度AG490处理胃癌细胞株SGC-7901,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,RT-PCR法检测STAT3 mRNA表达。结果:胃癌细胞株SGC-7901经AG490作用48 h后,100μmol/L组的S期、G2/M期细胞比例显著增加(P〈0.01),1μmol/L组和10μmol/L组仅G2/M期细胞比例显著下降(P〈0.05)。AG490作用48h后,各浓度组的细胞凋亡率均显著增加(P〈0.01)。AG490作用24 h和48 h后,各浓度组的STAT3 mRNA表达均无明显变化(P〉0.05)。结论:AG490可影响胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期并诱导细胞凋亡,但不影响STAT3 mRNA的表达。 相似文献
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目的探讨上调果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1)表达对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法以实时定量PCR和Western blotting检测胃癌BGC-823、SGC-7901细胞中FBP1 mRNA和蛋白的表达;将培养的BGC-823细胞随机分为对照组(未转染)、阴性组(转染pc DNA3.1质粒)和实验组(转染pc DNA3.1-Flag-FBP1质粒),以实时定量PCR检测FBP1 mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测FBP1、Cyclin D1、c-Myc和Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌BGC-823、SGC-7901细胞中FBP1蛋白及mRNA的相对表达水平均显著降低,且BGC-823细胞较SGC-7901细胞下降更为明显;转染后,与对照组相比,实验组细胞中FBP1蛋白及mRNA、细胞的增殖能力和Cyclin D1、c-Myc蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡能力和Cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 FBP1在胃癌细胞中低表达,上调其表达能够抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与上调Cleaved caspase-3蛋白和下调Cyclin D1、c-Myc蛋白表达有关。 相似文献
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目的文献报道RANKL/RANK/OPG途径与肿瘤细胞迁移及骨转移密切相关,但RANKL/RANK途径是否参与胃癌细胞迁移,尚无文献报道。本文拟检测RANK在胃癌细胞系SGC-7901细胞中的表达,并进一步探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的胃癌细胞迁移中的作用。方法 West-ern blot检测SGC-7901细胞表面RANK蛋白的表达;RANKL刺激后磷酸化Akt(P-Akt)及Akt的表达;Transwell法测定RANKL及抑制剂刺激后细胞迁移能力的改变。结果 SGC7901细胞表达RANK蛋白。RANKL(1μg/mL)诱导SGC-7901细胞迁移能力增强,迁移增加率为57.2%±5.9%,RANKL抑制剂rOPG(5μg/mL)显著抑制RANKL诱导的细胞迁移(13.88%±3.57%,P<0.05)。RANKL刺激后30 min~3 h,SGC-7901细胞p-Akt表达升高,应用PI3K的抑制剂LY294002(50 mmol/L)显著抑制RANKL诱导的胃癌细胞SGC-7901的迁移(57.28%±5.91%vs23.18%±2.79%,P<0.05)。结论胃癌细胞系SGC-7901细胞表达受体RANK,PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的SGC-7901细胞迁移。 相似文献