虫草素对CLP诱导的脓毒症大鼠免疫调节作用及肝肺组织病理变化的影响

目的探索虫草素对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及肝肺组织病理变化的影响。方法利用盲肠结扎穿刺法构建大鼠脓毒症模型。SD大鼠随机分为对照组、模型组、加药组(CDP 10、20、50 mg/kg BW) 5组,每组5例。苏木素伊红染色检测肝、肺组织病理损伤情况。TUNEL染色检测肝、肺组织细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹检测肺组织Ki67、caspase-3和p65蛋白表达情况。ELISA检测血清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果与模型组相比较,随着虫草素浓度的增加,加药组肝、肺病理损伤程度减轻;加药组细胞凋亡数目随虫草素浓度的增加而减少(P 0. 01);加药组caspase-3和p65表达水平随虫草素浓度的增加而降低,Ki67蛋白表达水平随虫草素浓度的增加而升高(P 0. 01);与模型组相比较,加药组炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平随虫草素浓度的增加而减少(P 0. 01),IL-10随虫草素浓度的增加而增加。结论虫草素通过抑制NF-κB改善大鼠肝肺组织病理损伤,并降低脓毒症进程中炎症反应。     

丹参注射液抑制炎症和氧化应激水平保护脓毒症大鼠免受心肌损伤

目的探讨丹参注射液(Danshen injection,DSI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型。大鼠分成6组:对照组(Control组)、模型组(Model组)、DSI低中高剂量组(1、2、4 ml/kg)和阳性对照组。检测大鼠血液动力学参数;HE和TUNEL染色观察心肌损伤;ELISA检测炎症和氧化应激指标含量;免疫组化检测心肌组织中增殖蛋白表达;蛋白印迹法检测心肌组织中凋亡、增殖及通路蛋白表达水平。结果与模型组相比,丹参注射液改善脓毒症大鼠心肌损伤,增加平均动脉压、心率和左室收缩压,降低心肌细胞凋亡和cl-caspase-3、cl-caspase-9、Bax表达,增加Bcl-2表达,增加心肌组织Ki67和PCNA表达,抑制TNF-α、IL-6和IL-1β产生,增加抗氧化酶SOD含量,降低氧化产物MDA含量,还增加抗氧化酶Nrf2、HO-1和NQO1表达,下调炎症通路蛋白TLR4和P-P65。结论丹参注射液可能通过Nrf2和TLR4信号通路抑制脓毒症大鼠心肌损伤。     

眼镜蛇毒因子抑制脓毒症大鼠的炎症反应

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）对脓毒症大鼠血清细胞因子释放的影响及对肺组织的保护作用。方法144只清洁雄性SD大鼠（体重250～300g）随机分为A、B、C3组,每组48只。A组假手术组,B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型,C组（CVF组）在盲肠结扎穿孔术前24h按50μg/kg注射CVF,A和B组给予等量生理盐水。于术后6个时间点分别采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,肺组织MPO含量及病理学改变。结果B组大鼠脓毒症反应最强,A组表现轻微;B组TNF-α及IL-6水平均明显高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组除2h点外,肺组织MPO水平显著高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组肺组织损伤最严重;C组经CVF干预后脓毒症反应及肺组织损伤较B组明显减轻,TNF-α、IL-6及MPO水平均较B组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论补体抑制剂CVF可减轻脓毒症大鼠的炎症反应,具有肺保护作用。     

IL-33修饰的BMSCs通过MyD88减轻脓毒症所致大鼠急性肾损伤的疗效观察

目的:探讨白细胞介素33(IL-33)修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗脓毒症所致急性肾损伤(AKI)大鼠的效果及对髓样分化因子88(MyD88)表达水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性转染组(移植未转染的BMSCs)和IL-33转染组(移植转染IL-33的BMSCs),每组20只。比较4组大鼠72 h内存活率;移植前及移植后24、48和72 h检测血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平。移植72 h后,用HE染色观察肾脏病理损伤;用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;Western blot检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和MyD88蛋白表达水平。结果:模型组大鼠生存率显著低于对照组(P0.05);IL-33转染组大鼠的生存率高于模型组和阴性转染组(P0.05)。模型组大鼠SCr和BUN水平均高于对照组(P0.05);IL-33转染组大鼠移植后SCr和BUN水平均显著降低,且低于模型组和阴性转染组(P0.05)。模型组肾脏组织病理损伤评分显著高于对照组(P0.05);与模型组和阴性转染组比较,IL-33转染组肾脏组织病理损伤评分显著降低(P0.05)。模型组肾脏组织凋亡细胞比例显著高于对照组(P0.05);与模型组和阴性转染组比较,IL-33转染组肾脏组织凋亡细胞比例显著降低(P0.05)。模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);与模型组和阴性转染组比较,IL-33转染组IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4和MyD88蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:IL-33基因修饰的BMSCs可显著改善脓毒症AKI大鼠的肾功能,其机制可能与IL-33调控TLR4/MyD88信号通路、抑制肾脏炎症反应有关。     

miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用

目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用.方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mim...     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...     

NLRP3炎性小体促进脓毒症致急性肾损伤的机制研究

目的 探讨NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在脓毒症致急性肾损伤中的作用及其可能的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、MCC950组和Ac-YVAD-CMK组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺术建立脓毒症大鼠模型,MCC950组和Ac-YVAD-CMK组大鼠造模后分别腹腔注射MCC950 10 mg/kg和Ac-YVAD-CMK 5 mg/kg,对照组大鼠仅探查肓肠。ELISA法检测尿素氮、肌酐、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、IL-1β、IL-18含量;Western blot检测肾损伤分子-1(KIM-1)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)和半乳糖结合蛋白Galectin-3表达;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;PAS染色观察大鼠肾小管损伤情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肾组织病理学评分、尿素氮、肌酐、NGAL、IL-1β、IL-18、糖原沉积水平及KIM-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD和Galectin-3蛋白表达显著升高（P<0.05）。与...     

利多卡因对脓毒症大鼠心肌损伤及Nrf2/HO-1通路的影响

目的:探究利多卡因对脓毒症大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和利多卡因组,每组15只.模型组和利多卡因组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型,假手术组大鼠仅打开腹腔而不进行盲肠结扎穿孔,造模后利多卡因组大鼠给予利多卡因10 ...     

绿原酸减轻脓毒症模型大鼠肺组织损伤的相关机制研究

目的探讨绿原酸(CGA)减轻脓毒症模型大鼠肺组织损伤的可能机制。方法利用盲肠结扎穿孔法(CLP)构建脓毒症大鼠模型,并用5、10、15 mg/kg的CGA和15 mg/kg的丙酮酸乙酯(EP)静脉给药6 h,比较各组大鼠7 d生存率、肺湿干质量比(W/D)、肺组织病理变化、肺组织细胞凋亡率、凋亡蛋白表达量、血清炎症因子、肺组织氧化应激指标、肺组织Nrf2通路关键蛋白表达情况。结果 CGA干预后提高了大鼠7 d存活率,促进了肺组织中SOD水平、Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量,降低了W/D、肺组织细胞凋亡率、Bax表达水平、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及肺组织中MDA水平。结论 CAG可能通过激活Nrf2信号通路,改善氧应激反应,减少炎症因子及自由基生成,减轻脓毒症大鼠炎症反应。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血再灌注大鼠心功能和免疫反应的调节作用

目的　本文研究丹参酮IIA磺酸钠注射液（Sodium tanshinone IIA sulfonate,TIIA）对心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）大鼠心功能和免疫反应的调节作用及其机制。 方法　采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注大鼠模型;随机分成5组：Ctrl组、I/R组、I/R+TIIA（0.5 mL）组、I/R+TIIA（1 mL）组和I/R+TIIA（2 mL）组;测定平均动脉压（mean ventricular systolic pressure,MAP）、左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）和心率（heart rate,HR）;采集血清Elisa检测心损标记物表达水平和氧化应激指标含量;HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;流式分选外周血CD4+iNOS+,CD4+IL-10+凋亡变化;蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白和P65、IL-8及TNF-α表达情况。 结果　丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能上调MAP、HR和LVSP水平以改善I/R模型大鼠心功能(P＜0.01);降低血清中CK-MB、cTnΙ和Mb的表达上调;减少MDA、LDH表达,增加SOD水平;改善心肌组织的病理改变,抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达(P＜0.01);减少iNOS+和增加IL-10+细胞凋亡而改善Th1/Th2平衡(P＜0.01);抑制P-P65、IL-8和TNF-α的表达下调(P＜0.01)。 结论 丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善心功能,调节免疫反应有关。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血再灌注大鼠心功能和免疫反应的调节作用

目的　本文研究丹参酮IIA磺酸钠注射液（Sodium tanshinone IIA sulfonate,TIIA）对心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）大鼠心功能和免疫反应的调节作用及其机制。 方法　采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注大鼠模型;随机分成5组：Ctrl组、I/R组、I/R+TIIA（0.5 mL）组、I/R+TIIA（1 mL）组和I/R+TIIA（2 mL）组;测定平均动脉压（mean ventricular systolic pressure,MAP）、左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）和心率（heart rate,HR）;采集血清Elisa检测心损标记物表达水平和氧化应激指标含量;HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;流式分选外周血CD4+iNOS+,CD4+IL-10+凋亡变化;蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白和P65、IL-8及TNF-α表达情况。 结果　丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能上调MAP、HR和LVSP水平以改善I/R模型大鼠心功能(P＜0.01);降低血清中CK-MB、cTnΙ和Mb的表达上调;减少MDA、LDH表达,增加SOD水平;改善心肌组织的病理改变,抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达(P＜0.01);减少iNOS+和增加IL-10+细胞凋亡而改善Th1/Th2平衡(P＜0.01);抑制P-P65、IL-8和TNF-α的表达下调(P＜0.01)。 结论 丹参酮IIA磺酸钠注射液对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善心功能,调节免疫反应有关。     

MiR-494通过核转录因子-κB通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制

目的：探讨miR-494 通过核转录因子-κB(NF-κB) 通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法：大鼠 分为假手术组、脓毒症大鼠模型组（ 模型组）、转染miR-494 inhibitor 脓毒症大鼠模型组（miR-494 inhibitor 组）。Masson 三色法检测大鼠肾组织病变程度,ELISA 法检测炎症因子水平,免疫印迹检测NF-κB 的蛋白表达, TUNEL 检测肾小管细胞凋亡,全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿液中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及24 h 尿蛋白定量（UTP）等生物化学指标。结果：与假手术组相比,模型组及miR-494 inhibitor 组大鼠肾组织中miR- 494 表达量均升高,但miR-494 inhibitor 组大鼠miR-494 表达低于模型组;模型组和miR-494 inhibitor 组大鼠血清 中Scr、BUN 和UTP的表达水平均显著升高。与模型组相比,miR-494 inhibitor 组大鼠血清Scr、BUN、UTP水 平显著降低。假手术组肾组织结构完整,miR-494 inhibitor 组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症细胞浸润严重。 与miR-494 inhibitor 组相比,模型组肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症细胞浸润更加严重。假手术组大鼠白 介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β 的表达水平最低,模型组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的表达最高; 与模型组比较,miR-494 inhibitor 组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的水平明显降低,肾小管上皮细胞的凋亡率比模型 组低,但高于假手术组。miR-494 inhibitor 组中大鼠NF-κB p65 蛋白表达比模型组低,但高于假手术组。结论： miR-494 低表达可抑制脓毒症大鼠NF-κB p65 的表达,降低炎症因子水平,从而改善肾损伤程度。     

PD-L1阻断对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及单核细胞功能的影响北大核心CSCD

目的:探讨程序性死亡受体-1配体(PD-L1)阻断对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及单核细胞功能的影响。方法:30只8~10周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:sham组、模型组、PD-L1拮抗组,每组10只,模型组、PD-L1拮抗组小鼠采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)构建脓毒症小鼠模型,sham组小鼠暴露盲肠后即进行伤口缝合,不结扎。PD-L1拮抗组小鼠术后腹腔注射抗PD-L1抗体(50μg/只),每6 h注射1次,连续4次,sham组和模型组小鼠腹腔注射等剂量生理盐水。流式标记法检测各组小鼠CD3+T细胞表面PD-1和单核细胞CD11b+表面PD-L1表达,HE染色观察组织病理学改变,电镜下观察脾脏和胸腺超微病理结构改变,TUNEL染色检测脾脏和胸腺组织细胞凋亡、流式细胞术检测胸腺组织T淋巴细胞凋亡,ELISA检测Caspase-3和TNF-α、IL-6及IL-10表达。结果:与sham组相比,模型组小鼠CD3^(+)、CD11b^(+)表面PD-1和PD-L1表达、脾脏和胸腺组织细胞凋亡率、T淋巴细胞凋亡率、Caspase-3、TNF-α、IL-6、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,PD-L1拮抗组小鼠CD3^(+)、CD11b^(+)表面PD-1和PD-L1表达、脾脏和胸腺组织细胞凋亡率、T淋巴细胞凋亡率、Caspase-3、TNF-α、IL-6蛋白表达明显降低,IL-10表达明显升高(P<0.05)。结论:PD-L1阻断可有效降低脓毒症小鼠T细胞凋亡率,改善其单核细胞功能。     

电针足三里减轻脓毒症模型大鼠心肌损伤的作用机制

背景:既往研究发现针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,其机制研究尚少.目的:探讨电针足三里对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其可能机制.方法:将48只SD大鼠随机均分成对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组12只.除对照组外采用盲肠结扎穿孔术构造脓毒症大鼠心肌损伤动物模型,对照组仅开腹游离盲肠不进行盲肠穿孔结扎.于造...     

松果菊苷改善脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应与激活Nrf 通路相关

目的:研究松果菊苷对脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应的作用及机制。方法:实验设置假手术组(Sham)、模型组(Model)、松果菊苷低剂量组(ECH-L)、松果菊苷中剂量组(ECH-M)、松果菊苷高剂量组(ECH-H)、阳性对照组(DEX),每组20只大鼠。在造模之前1 h,通过尾静脉分别注射生理盐水、松果菊苷25、50、100 mg/kg、地塞米松10 mg/kg。通过盲肠结扎和穿刺(CLP)模式诱导脓毒症大鼠模型。HE染色观察肝损伤,试剂盒检测肝功能相关指标及氧化应激相关指标,ELISA检测炎症因子,通过流式分选CD4~+和CD8~+,蛋白印迹法检测Nrf2通路相关蛋白。结果:与模型组相比,松果菊苷高剂量组肝脏组织的水肿和炎症细胞浸润程度减轻,丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶活性、总胆红素含量明显减少(P0.05),丙二醛含量明显减少(P0.01),过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显增加(P0.01),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、HMGB1含量减少(P0.01),而CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+所占百分比明显增加(P0.01),NQO1、HO-1、Nrf2蛋白表达明显上调(P0.01)。结论:松果菊苷改善脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应,并激活Nrf通路。     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做Trc染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

β-榄香烯对CLP诱导的脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨β-榄香烯在盲肠结扎穿孔（CLP）诱导的脓毒症大鼠肝功能和炎症损伤中的保护作用。方法：50只Wistar大鼠分为健康对照组、模型组、模型+β-榄香烯25 mg/kg组、模型+β-榄香烯50 mg/kg组、模型+β-榄香烯100 mg/kg组。ELISA测定各组大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）水平;HE染色观察肝脏病理损伤;Western blot检测肝组织中cleaved cas9、cleaved cas3蛋白表达水平,ELISA检测血清和肝组织中iNOS和IL-10含量,Western blot和免疫组化检测NF-κB P65蛋白表达水平。结果：与健康对照组相比,模型组大鼠血清中AST、ALT、LDL、TG水平升高,HDL水平降低（P<0.05）,肝脏病理损伤严重,cleaved cas9、cleaved cas3蛋白表达水平升高,血清和肝组织中iNOS和IL-10含量增多,p-P65/P65水平升高（P<0.05）。与模型组相比,25 mg/kg β-榄香烯给药...     

NLRC4炎症小体介导自噬反应在脓毒症心肌功能障碍小鼠中的作用

背景：研究发现炎症小体及自噬在脓毒症患者的免疫功能中扮演了重要角色。但现阶段研究仅局限于探索脓毒症中某一自噬信号通路的变化特点,对脓毒症心肌功能障碍自噬调控的具体机制尚未阐明。目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing protein 4,NLRC4)炎症小体与自噬水平在小鼠脓毒症心肌功能障碍中的变化,以期为脓毒症心肌功能障碍的发生机制提供理论依据。方法：昆明雄性小鼠48只,随机分为6组,分别为假手术(6,12,24 h)组和盲肠结扎穿孔(6,12,24 h)组。盲肠结扎穿孔组结扎小鼠盲肠远端1/2,22号针头来回穿刺2次,挤出少许肠内容物;假手术组不结扎穿孔,其余操作与盲肠结扎穿孔术相同。观察小鼠术后一般情况,超声测定小鼠心功能,ELISA法检测肿瘤坏死因子α、肌钙蛋白T质量浓度;苏木精-伊红染色法观察心肌病理变化;透射电镜观察心肌线粒体及自噬体变化;实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRC4 mRNA的表达,Western blot检测心肌组织炎症因子、LC3、Beclin-1、NLR...