谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的调控作用

目的:探讨谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、模型组、谷氨酰胺组。于造模前3d对谷氨酰胺组大鼠给予L-谷氨酰胺0.5g/(kg·d)灌胃,第4天模型组和谷氨酰胺组大鼠给予腹腔注射D-氨基半乳糖(400 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)制备急性肝衰竭模型。造模后48 h,观察各组大鼠生存情况,处死大鼠并收集血、小肠组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;观察小肠组织病理学变化;Tunel联合DAPI染色检测肠上皮细胞凋亡情况;Western Blot检测小肠组织Bcl-2、Bax及Cyt-c蛋白表达量。结果:谷氨酰胺组大鼠的存活率(80.0%)高于模型组(46.7%);模型组大鼠血清ALT、AST和TBil水平分别为(5 345.9±287.3)U/L、(2 936.7±35.6)U/L和(93.5±1.6)μmol/L,均显著高于正常组大鼠(48.3±6.4)U/L、(128.6±14.3)U/L和(8.6±1.3)μmol/L(均P0.01),谷氨酰胺组大鼠ALT、AST和TBil水平均较模型组降低,分别为(696.4±14.5)U/L、(434.5±15.8)U/L和(32.5±1.8)μmol/L(P均0.05)。小肠黏膜组织Tunel染色表明模型组大鼠小肠可见大量肠上皮细胞凋亡、坏死;谷氨酰胺组大鼠肠上皮细胞凋亡较模型组明显减轻。Western Blot检测模型组大鼠小肠组织中Bax、Cyt-c蛋白表达与正常组比较均明显升高,Bcl-2蛋白表达则明显降低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于模型组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达较模型组高(P0.05),Bcl-2/Bax值较模型组升高。结论:谷氨酰胺可以提高急性肝衰竭大鼠的生存率,改善其肝功能,减轻肠上皮病理损伤,抑制肠上皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制肠上皮细胞线粒体凋亡途径来实现的。     

二氢姜黄素体外处理BRL-3A细胞对细胞凋亡通路的影响

目的 研究二氢姜黄素(DHC)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞线粒体凋亡通路的影响。方法 建立PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型,将细胞分为对照组(正常培养基)、模型组(0.25 mM PA处理)和DHC处理组(16、32和64μM DHC处理),检测细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,检测细胞线粒体膜电位、凋亡相关蛋白酶Caspase-3和Caspase-9活性,采用Western blotting 法检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果 模型组细胞上清LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(100.1±4.2)%、(1.0±0.2)%和(1.0±0.1)%,均显著高于对照组,而线粒体膜电位为(0.5±0.1)%,显著低于对照组;32 μM DHC处理组LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(84.4±2.4)%、(0.8±0.1)%和(0.7±0.1)%,均显著低于模型组(P<0.05),而线粒体膜电位为[(0.6±0.1)%,显著高于模型组(P<0.05);与对照组比,模型组细胞凋亡率显著增加,而经DHC处理组,细胞凋亡率比模型组显著降低;模型组Bcl-2蛋白相对表达量为(1.0±0.1),显著低于对照组,而Bax蛋白相对表达量为(1.1±0.1),显著高于对照组;32 μM DHC处理组和64 μM DHC处理组Bcl-2蛋白相对表达量分别为(1.3±0.1)和(1.9±0.2),均显著高于模型组(P<0.05),而Bax蛋白相对表达量分别为(0.7±0.1)和(0.6±0.1),均显著低于模型组(P<0.05)。结论 DHC可能通过抑制线粒体介导的凋亡通路,缓解由PA诱导的BRL-3A细胞凋亡。     

依达拉奉对急性肺损伤大鼠肺组织凋亡的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及其机制。方法将48只清洁级Wistar成年大鼠随机分为对照组、ALI组和依达拉奉(EDA)组,之后给予EDA治疗。治疗后第7天留取肺脏组织,行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态,Western印迹和免疫组织化学法检测肺组织Bcl-2和Bax表达。结果 HE染色显示ALI组肺组织表现肺结构部分破坏,肺泡部分肺泡壁塌陷且水肿严重,部分肺泡腔扩大,大量炎性细胞浸润,肺泡隔显著增厚,明显的局部出血;与ALI组相比,EDA组肺组织结构破坏较轻,水肿也明显减轻,仅有少量炎性细胞浸润。Western印迹结果显示,与ALI组相比,EDA组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显增高,促凋亡蛋白Bax表达水平显著降低,酶切-caspase3蛋白表达明显下调(均P<0.01)。免疫组化结果表明,与ALI组相比,核浆中的Bcl-2表达水平明显增高,Bax表达水平明显降低(均P<0.01)。结论 EDA在ALI大鼠肺组织中上调Bcl-2和下调Bax蛋白水平来降低细胞凋亡,同时其可能通过减少Caspase3依赖途径的凋亡来保护肺组织。     

胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h。采用cck-8法检测细胞的增殖活力DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达。结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099)vs(0.929±0.083),P0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)%vs(25.413±2.597)%,P0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)%vs(9.715±0.757)%,P0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达。结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

舒芬太尼对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclin-1表达的影响

目的探讨舒芬太尼对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1表达的影响。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠52只,随机分为对照组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组及舒芬太尼组,各13只。模型组、3-MA组及舒芬太尼组采用左冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。冠状动脉结扎前30 min,3-MA组予以3-MA溶液20 mg/kg,尾静脉注射;舒芬太尼组予以枸橼酸舒芬太尼注射液3μg/kg,尾静脉注射;模型组、对照组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液,尾静脉注射。比较各组血清心肌酶水平、心肌细胞凋亡指数(AI)、心肌组织Bcl-2蛋白、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,3-MA组、舒芬太尼组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织AI,心肌组织Bax蛋白、LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平降低,且舒芬太尼组低于3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,3-MA组和舒芬太尼组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值较高,且舒芬太尼组高于3-MA组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论舒芬太尼能明显减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,其作用可能与下调LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达,抑制心肌细胞自噬有关。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、慢性心力衰竭组、福辛普利组,每组10只大鼠。术后假手术组和慢性心力衰竭组给予生理盐水灌胃,福辛普利组给予福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃。8周后,观察各组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)和左心室质量指数(LVMI);脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数(AI);SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X(Bax)蛋白的表达;蛋白免疫印记法(Western blotting)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:慢性心力衰竭组与假手术组相比,大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著下降(P0.01);与慢性心力衰竭组比较,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),差异均有统计学意义。结论:慢性心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,福辛普利可通过上调Bcl-2的表达及下调Bax及Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善慢性心力衰竭大鼠心室功能及心肌肥厚。     

氟、砷及其联合染毒对大鼠海马和大脑皮质组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨氟、砷及其联合染毒对大鼠海马和大脑皮质组织Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.方法 将初断乳SPF级雄性SD大鼠按体质量随机分为对照组、氟处理组、砷处理组和氟砷联合组,每组10只.氟处理组大鼠饮用120 mg/L氟化钠(NaF)水溶液,砷处理组大鼠饮用70 mg/L亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液,氟砷联合组大鼠饮用含120mg/L NaF和70 mg/L NaAsO2的水溶液,对照组大鼠饮用蒸馏水.3个月后采用免疫组织化学和Western blot法检测大鼠海马和大脑皮质组织Bcl-2和Bax凋亡蛋白的表达.结果 ①免疫组织化学法检测结果:大鼠海马和大脑皮质组织细胞质中Bcl-2和Bax凋亡蛋白呈现为棕黄色颗粒物;与对照组和氟、砷处理组比较,氟砷联合组大鼠海马和大脑皮质Bcl-2阳性神经元细胞数较少;与对照组比较,氟、砷处理组和氟砷联合组大鼠海马和大脑皮质Bax阳性神经元细胞数较多,尤其以氟砷联合组的阳性细胞数最多.②Western blot法检测结果:对照组、氟处理组、砷处理组、氟砷联合组大鼠海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达分别为0.84±0.22、0.76±0.10、0.75±0.24、0.28±0.05和0.44±0.19、0.81±0.14、1.22±0.45、1.45±0.26,其中氟砷联合组Bcl-2表达明显低于其他3组(P均＜0.05),而氟、砷处理组和氟砷联合组Bax表达均明显高于对照组(P均＜ 0.05),且砷处理组和氟砷联合组Bax表达高于氟处理组;上述4组大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax蛋白表达分别为0.51±0.18、0.50±0.12、0.49±0.19、0.33±0.19和0.39±0.18、0.79±0.30、0.79±0.35、0.80±0.18,其中氟、砷处理组和氟砷联合组大鼠Bax蛋白表达明显高于对照组(P均＜0.05).氟、砷处理组和氟砷联合组大鼠海马和大脑皮质组织Bcl-2/Bax表达比值(0.96±0.28、0.72±0.45、0.33±0.05和0.69±0.37、0.57±0.10、0.37±0.18)均明显低于对照组(1.91±1.32、1.44±0.29,P均＜0.05),尤以氟砷联合组最明显.结论 在一定染毒剂量下,氟和砷均促进大鼠海马及大脑皮质组织Bax蛋白的表达,降低海马及大脑皮质组织的Bcl-2/Bax表达比值.氟和砷对大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达和大脑皮质组织Bcl-2/Bax蛋白表达比值的影响存在协同作用.     

JNK/MAPK通路在结核杆菌感染的巨噬细胞凋亡、自噬中的作用机制研究

目的探讨c-Jun N端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在结核杆菌感染的巨噬细胞凋亡、自噬中的作用机制研究。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞建立卡介苗结核分枝杆菌(BCG)细胞感染模型,将BCG感染的RAW264.7细胞使用JNK抑制剂SP600125处理,将细胞随机分为对照组、BCG组、对照+SP600125组、BCG+SP600125组;PCR法检测Bax、Bcl-2、caspase-3表达情况;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色检测各组细胞自噬情况;噻唑蓝法(MTT法)检测各组细胞存活率变化情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞JNK、p-JNK、LC3、Beclin-1、P62蛋白表达变化。结果与对照组相比,BCG组RAW264.7细胞中JNK蛋白及磷酸化表达水平、细胞自噬水平、凋亡率、Bax、caspase-3 mRNA表达水平、LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著升高,细胞存活率、Bcl-2 mRNA表达水平、P62蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与BCG组相比,BCG+SP600125组JNK蛋白及磷酸化表达水平、细胞自噬水平、凋亡率、Bax、caspase-3 mRNA表达水平及LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著降低,细胞存活率、Bcl-2 mRNA表达水平、P62蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论结核杆菌感染可抑制巨噬细胞增殖、诱导巨噬细胞凋亡与自噬,可能与激活JNK/MAPK通路有关。     

过氧化物酶增殖体激活受体β对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制及影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织细胞凋亡率、计算肺组织湿/干重(W/D)值、病理形态学检查。采用PPARβ的激动剂对大鼠ALI模型进行干预,观察其对失血性休克ALI大鼠的BALF细胞和肺组织细胞凋亡的影响。结果应用PPARβ的激动剂后大鼠的PaO2较对照组显著升高(P0.05),BALF及肺组织细胞凋亡率、W/D值、肺组织病理学积分均较对照组显著降低(P0.05)。结论 PPARβ的激动剂对ALI肺组织有一定程度的保护作用,其作用机制是通过抑制炎症反应,减少炎性介质分泌,促进炎症细胞凋亡及减少肺组织细胞凋亡实现的。     

青少年高血压的研究进展

随着人们生活和行为方式的改变,高血压发病明显呈年轻化趋势。在青少年时期识别高血压病高危人群有助于早期进行有效干预和治疗,降低未来高血压的发生率及其严重性。现试从青少年高血压的诊断、发病因素、特点、治疗策略等方面的研究进展作一综述。     

Morbidity in cardiovascular diseases in immigrants in Sweden

INTRODUCTION: Although immigration to Sweden has increased in the last few decades, the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease in immigrants are unknown. The aim of the present study is to estimate whether place of birth affects the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS: The study was designed as a follow-up study on morbidity in cardiovascular disease and coronary heart disease between 1 January 1997 and 31 December 1998, including three and a half million persons with age range 35-64 years, of whom 550 000 were born abroad, from the database MigMed consisting of the whole Swedish population. Incidence rates and relative risks were estimated by indirect standardization and a proportional hazard model. RESULTS: The age-adjusted risk of coronary heart disease was higher in most foreign-born groups than in Swedes. For example, in nine of 12 male groups, the relative risks varied between 1.1 and 2.2, and in seven of 12 female groups, the relative risks varied between 1.4 and 2.5. When also adjusting for level of education and employment status, the risks were still high, but on a lower level. CONCLUSIONS: Foreign-born people possess an over-risk of cardiovascular or coronary heart disease(CVD/CHD) compared with Swedish-born persons, also when level of education and employment status are taken into account.     

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)应用研究

目的为研究C·肉毒杀鼠索对杀灭达乌尔黄鼠(简称黄鼠)的大面积应用情况和对家畜、家禽的毒害作用,进行了C·肉毒杀鼠素的应用研究.方法大面积投毒采用ES-2药饵撒播机[1],间隔约80m进行条投.羊、鸡采用直接灌胃.结果大面积应用的灭鼠率为83.72%.对羊、鸡最高剂量分别为500万MLD、150万MLD,均未出现中毒现象.结论 C·肉毒杀鼠素是较为理想的草原大面积杀灭黄鼠的理想、首选药物.     

高龄老年高血压的临床研究进展

随着社会老龄化进程的加快,80岁以上高龄老人的绝对数量以及占总人口的比例均在增加,如何提高高龄老年高血压的防治水平备受关注。现试从高龄老年高血压的临床特点、治疗策略等方面的临床研究进展作一综述。     

中国老年性耳聋的研究与干预进展

老年性耳聋已成为影响我国老年人生活质量的最主要的慢性病之一。助听器是目前帮助听力损失的老年人克服交流障碍的主要手段。在我国,数字助听器已逐渐取代模拟助听器并且体现出了更好的效果。但是老年听力损失患者中使用助听器的比例仍然很小。人工耳蜗植入也已被应用在老年患者中。我国针对老年人的听力康复服务还有较长的路要走。     

Sex Differences in Ethanol-induced Dopamine Release in Nucleus Accumbens and in Ethanol Consumption in Rats

In vivo microdialysis was used to examine changes in nucleus accumbens and striatal dopamine, dihydrophenylacetic acid (DO-PAC), and homovanillic acid (HVA) following acute administration of ethanol (0.0, 0.25, 0.5, 1.0, or 2.0 g/kg) in male and female Long-Evans rats. Following dialysis, rats were trained to bar-press for oral ethanol reinforcement. In nucleus accumbens, females showed significant increases in extracellular dopamine following 0.25 or 0.5 g/ kg ethanol, but did not show significant increases over baseline at the higher doses. Males showed slight increases in dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. In striatum, both sexes showed increased dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. There were slight increases in nucleus accumbens DOPAC and HVA at some doses in both sexes, but no changes in striatal metabolite levels. In addition to showing increased responsiveness to ethanol-induced mesolimbic dopamine stimulation, females consumed more ethanol than males during behavioral testing. The pattern of both greater ethanol-induced nucleus accumbens dopamine release and greater ethanol consumption in females supports the hypothesis that ethanol reward is mediated, at least in part, by the mesolimbic dopamine system.     

Epstein-Barr virus in malignancies in renal transplant recipients in Japan

A role for Epstein-Barr virus (EBV) in the development of malignancies including lymphomas, and carcinoma of the stomach, nasopharynx, thymus and salivary gland is suggested. It is indicated that EBV evokes polyclonal-B-cell-proliferative diseases in immunocompromised hosts, such as transplant patients, which results in monoclonal malignant lymphomas. The suppression of immune functions in these patients is thought to lead to incomplete elimination of the cells expressing EBV latent infection genes. To examine the etiological role of EBV in the development of malignancies following renal transplant in Japan, 42 malignancies in 1744 cases of renal transplant were studied for the presence and type of EBV. The polymerase chain reaction revealed that 5 malignancies were positive for EBV, all type A: 2 of 2 cases of non-Hodgkin's lymphoma (NHL), 2 of 8 cases of gastric adenocarcinoma of the common type, and 1 of 2 cases of gastric plasmacytoma. In situ hybridization revealed positive signals in the nucleus of tumor cells in 2 cases of NHL and 1 of plasmacytoma. Positive signals were found in the small lymphoid cells but not in the tumor cells in 2 cases of gastric carcinoma. On the basis of these findings, a role for EBV in the development of malignancies in renal transplant patients is unlikely except for lymphoid neoplasias.Abbreviations PCB polymerase chain reaction - EBV Epstein-Barr virus - NHL non-Hodgkin's lymphoma     

糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变

目的研究糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变及增加葡萄糖代谢对其的作用。方法取体重150～200g的雄性SpragueDawley大鼠,腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术记录钾电流。结果糖尿病大鼠心室肌细胞瞬间外向性钾流(Ito)密度较对照组显著降低[ 60mV时,分别为(15.90±1.19)pA/pF(n=25)和(28.55±0.97)pA/pF(n=12),P<0.001];分别用100nmol/L胰岛素及1.5mmol/L二氯乙酸在体外预处理心室肌细胞4～5h和3～4h使Ito密度恢复至对照组水平[ 60mV时,分别为(29.40±0.38)pA/pF(n=20)和(27.35±0.97)pA/pF(n=12)]。结论糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道功能发生改变,增加葡萄糖代谢可逆转这一改变,提示葡萄糖代谢与Ito功能间存在一定关系。