miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法应用qRT-PCR法检测96例肝癌组织及癌旁组织中miR-212-5p表达水平,同时设HepG2细胞组、miR-212-5pmimics组与miR-212-5pinhibitor组。培养72h后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭与迁移水平;qRT-PCR法检测细胞miR-212-5p表达水平。结果 肝癌组织中miR-212-5p表达水平升高,肿瘤最大径≥2cm、TNM分期越高、浸润深度越深、病理级别越低、有淋巴结转移、有复发的肝癌患者miR-212-5p高表达率更高（P<0.05）。miR-212-5p模拟物能增强HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡（P<0.05）;miR-212-5p抑制剂能抑制HepG2细胞活力、增殖、侵袭及迁移能力,促进HepG2细胞凋亡（P<0.05）。结论 miR-212-5p在肝癌组织中高表达,miR-212-5p可促进HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制...     

circAGFG1/miR-487a-3p轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的实验研究

目的 探讨circAGFG1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响和作用机制。方法 RT-qPCR检测31例卵巢癌患者的癌组织和对应的癌旁组织中circAGFG1和miR-487a-3p表达。体外培养SKOV3细胞,分别转染circAGFG1小干扰RNA、miR-487a-3p模拟物或抑制剂后,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法对细胞迁移和侵袭进行检测,Western blot对细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9、Vimentin和E-cadherin蛋白表达进行检测。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-487a-3p调控关系。结果 circAGFG1在卵巢癌组织中表达升高,miR-487a-3p表达降低。下调circAGFG1或上调miR-487a-3p阻碍SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。circAGFG1在SKOV3细胞中靶向负调控miR-487a-3p表达。敲减miR-487a-3p逆转下调circAGFG1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。结论 下调circAGFG1可能通过靶向上调miR-...     

miR-15a-5p抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖与迁移

目的:观察高表达的miR-15a-5p对人肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的影响。方法:化学合成加入EcoRⅠ和HindⅢ酶切位点的miR-15a-5p寡聚核苷酸,并进行测序确认;利用pcDNA6.2-GW/EmGFP质粒构建miR-15a-5p真核表达载体,瞬时转染SMMC-7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR-15a-5p的表达;CCK-8法和台盼蓝染色活细胞计数检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果:设计的miR-15a-5p序列与寡核苷酸测序结果匹配达100%;真核表达质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-15a-5p的表达量与对照组相比显著增加(P0.05);miR-15a-5p高表达SMMC-7721细胞的增殖能力与对照组相比均显著下降(P0.05);miR-15a-5p高表达组细胞迁移速度低于对照组。结论:高表达的miR-15a-5p可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移能力。     

lncRNA OTUD6B-AS1靶向miR-365a-3p对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨lncRNA OTUD6B-AS1靶向miR-365a-3p对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法 采用qRT-PCR法检测患者胎盘组织与正常胎盘组织中OTUD6B-AS1、miR-365a-3p的表达量;体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR8/SVneo,pcDNA、pcDNA-OTUD6B-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-365a-3p、pcDNA-OTUD6B-AS1与miR-NC、pcDNA-OTUD6B-AS1与miR-365a-3pmimics分别转染入HTR8/SVneo细胞;采用CCK-8、平板克隆和Transwell小室实验检测细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测OTUD6B-AS1与miR-365a-3p的靶向关系;采用Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 与对照组比较,子痫前期组患者胎盘组织中OTUD6B-AS1的表达水平降低（P<0.05）,miR-365a-3p的表达水平升高（P<0.05）;转染pcDNA-OTUD6BAS1或转染anti-miR-...     

IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响

目的研究IL-8、miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮间质化的影响并探讨其作用机制。方法运用ELISA检测肾癌组织及癌旁正常组织中IL-8的表达;qRT-PCR检测肾癌组织及癌旁正常组织中miR-199a-3p的表达;将IL-8+miR-199a-3p组(转染miR-199a-3p mimics并与IL-8共处理)、IL-8+miR-con组(转染Negative control mimics并与IL-8共处理)均用脂质体法转染至786-0细胞,再用IL-8(100μg/L)处理;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭;Western blot检测各组细胞中Ecadherin、N-cadherin、p-Smad1的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,肾癌组织中IL-8表达显著升高,miR-199a-3p表达显著降低(P0.05),且IL-8可呈浓度依赖性抑制miR-199a-3p表达;过表达miR-199a-3p可明显抑制IL-8对786-0细胞迁移、侵袭的促进作用,且可抑制IL-8对786-0细胞中E-cadherin、N-cadherin、p-Smad1蛋白的表达。结论 IL-8可促进肾癌细胞的迁移侵袭及上皮-间质转化,其机制可能与下调miR-199a-3p有关,这将可为肾癌的高效治疗提供依据。     

miR-216a-5p通过抑制HMGB1降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移

目的探讨miR-216a-5p对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法用Western blot检测胃癌和癌旁组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,RT-qPCR检测miR-216a-5p的表达。用人工合成的miR-216a-5p模拟物和其抑制物转染胃癌细胞系MGC-803。MTT检测细胞增殖,划痕法检测细胞迁移。双荧光素酶报告实验和Western blot检测miR-216a-5p和HMGB1之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,HMGB1在胃癌组织中高表达,miR-216a-5p在胃癌组织中低表达(P0.05)。miR-216a-5p模拟物上调胃癌细胞miR-216a-5p的表达水平,抑制细胞的增殖和迁移;miR-216a-5p抑制物下调miR-216a-5p的表达水平,促进胃癌细胞的增殖和迁移(P0.05)。miR-216a-5p可作用于HMGB1的3′UTR并抑制其表达。结论 miR-216a-5p通过靶向抑制HMGB1的表达降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移。     

miR-130a-3p 通过调控 PDK1 影响肝癌细胞糖代谢的研究

目的 探讨 miR-130a-3p 通过靶向糖代谢关键酶 PDK1 对肝癌细胞糖代谢以及增殖迁移的影响, 为肝癌的诊断及治疗提供新的方向。 方法 qRT-PCR 技术检测肝癌的临床组织和细胞中 miR-130a-3p 的表 达, 克隆形成、 CCK-8、 Transwell 和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移; Western 印迹检测相关蛋白的表 达; 乳酸检测试剂盒, ATP 检测试剂盒和 PDH 活性检测试剂盒分别检测细胞中乳酸的生成、 ATP 的生成和 PDH 的活性; 双荧光素酶报告基因实验验证 miR-130a-3p 与 PDK1 3′UTR 靶向结合。 结果 在肝癌组织和 细胞中 miR-130a-3p 呈低表达, 并与患者肿瘤组织的大小和 TNM 分期有关; 过表达 miR-130a-3p 能够增强 肝癌细胞中 PDH 活性, 抑制乳酸和 ATP 的生成, 从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移; miR-130a-3p 可以靶向 调控 PDK1; 抑制 PDK1 的表达, 能够逆转 miR-130a-3p 过表达对细胞增殖和迁移能力的增强, 此外对 PDH 活 性、 乳酸和 ATP 的影响也被逆转。 结论 miR-130a-3p 通过靶向调控 PDK1 影响肝癌细胞糖酵解及恶性进展。     

HOTAIR-siRNA通过miR-21对肝癌侵袭、转移的影响

目的探讨长链非编码HOTAIR靶控miR-21对肝癌细胞侵袭的影响及相关机制。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测30例肝癌组织中miR-21的表达,及其与临床病理特征的相关性;HOTAIR的siRNA转染人肝癌HepG2细胞,采用Transwell小室法检测HepG2细胞的侵袭活性;应用qRT-PCR法检测HepG2细胞中miR-21的表达;采用Western blot法检测MMP-2蛋白的表达,并分析其与miR-21的相关性。结果 qRT-PCR检测发现miR-21在肝癌组织中的表达水平均明显高于癌旁组织(P0.05);miR-21表达与肿瘤恶性程度、分化程度及侵袭转移均呈正相关;与患者AFP、肿瘤大小及肿瘤数目无关。沉默HOTAIR基因后,HepG2细胞侵袭能力下降,miR-21基因和MMP-2蛋白的表达均下调且两者呈正相关。结论 miR-21在肝癌组织中呈高表达,并与肝癌恶性程度、肿瘤分化、门静脉癌栓及侵袭转移有关;HOTAIR可能通过靶控miR-21的表达抑制肝癌细胞的侵袭与转移。     

miR-203a-3p抑制人肝癌细胞系增殖

目的 探索miR-203a-3p对人肝癌细胞系增殖和凋亡的分子调节机制。方法 RT-qPCR检测临床肝癌(HCC)组织及肝癌细胞系中miR-203a-3p的表达;建立miR-203a-3p过表达的HepG2细胞模型;MTT法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;平板集落形成实验检测集落形成;细胞划痕实验检测细胞迁移;表达谱芯片检测mRNA水平;ELISA检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;Western blot检测TGF-β1表达。结果 miR-203a-3p在HCC组织中低表达(P<0.05),与肿瘤分期呈负相关(P<0.05);HepG2细胞中过表达miR-203a-3p可显著降低细胞增殖速率(P<0.05)、迁移能力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);TGF-β1表达降低(P<0.05),而TGFβR1表达升高(P<0.05);细胞培养上清中TGF-β1含量降低(P<0.05);细胞内TGF-β1的蛋白降低(P<0.05);加入TGF-β1重组蛋白可减轻miR-2...     

miR-216a-5p通过JAK2靶向抑制肝癌细胞的增殖和侵袭

目的明确miR-216a-5p在调控肝细胞癌(HCC)中的生物学作用及其可能机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测92例HCC患者的肿瘤组织及对应癌旁组织中miR-216a-5p的表达情况。并采用CCK8和Transwell试验检测miR-216a-5p对HCC细胞增殖和侵袭能力的影响。采用荧光素酶、蛋白质印迹和qRT-PCR检测肝细胞癌中miR-216a-5p的表达与JAK2表达的相关性。结果发现miR-216a-5p在HCC中的表达显著降低,并与多种临床病理特征(肿瘤多样性、组织学分化、巴塞罗那分期)相关。低表达miR-216a-5p的HCC患者预后不良。双荧光素报告系统分析证实JAK2是miR-216a-5p的直接下游靶基因。并且过表达JAK2抵消了miR-216a-5p对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制能力。结论 miR-216a-5p可能是一种新的潜在的肝癌治疗靶点。     

miR-149-5p/PANX1轴对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用及可能机制。方法 qRT-PCR检测垂体瘤组织及正常垂体组织中miR-149-5p表达;将miR-149-5p模拟物转染垂体瘤细胞,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;生物信息学分析PANX1 mRNA 3′UTR上miR-149-5p的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;qRT-PCR和Western blot检测转染miR-149-5p模拟物后垂体瘤细胞PANX1表达;转染miR-149-5p模拟物后,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果 miR-149-5p在垂体瘤组织中下调;过表达miR-149-5p抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭;miR-149-5p靶向结合PANX1并抑制其表达;过表达PANX1逆转了过表达miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-149-5p抑制PA细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向抑制PANX1表达有关。     

miR-551b-3p在胃癌组织中低表达并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-551b-3p在胃癌中的表达变化情况,及其对胃癌细胞功能的影响。方法用real-time PCR的方法检测60例胃癌组织及其对应的癌旁组织中miR-551b-3p的表达量,使用miR-551b-3p模拟物(miR-551b-3p mimic)转染胃癌细胞系HGC-27,CCK-8法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭。结果 1)miR-551b-3p在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.05)。2)过表达miR-551b-3p mimic可以明显减弱胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-551b-3p在胃癌组织中低表达,并且抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭,可能与胃癌发生发展密切相关。     

基于质粒的蛋白激酶B1特异性小干扰RNA和P53共表达协同抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨蛋白激酶B1（Akt1）特异性小干扰RNA（siRNA）和p53共表达质粒对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 方法 构建了一种共表达蛋白激酶B1（Akt1）特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53)。将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞,采用Real-time PCR法和免疫印迹法检测细胞中Akt1和P53表达被调控情况。然后将这种共表达质粒转染至HepG2细胞中,并同shAkt1质粒和P53质粒相比较,分别采用CCK-8和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）实验、划痕实验、Transwell小室法、流式细胞术检测其对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。 结果 pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞后显著地减少HepG2细胞中Akt1蛋白的表达,同时显著增加P53蛋白的表达。与shAkt1质粒和P53质粒相比,pSi-Akt1-P53共表达质粒更显著地抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时更显著地促进HepG2细胞的凋亡。 结论 pSi-Akt1-P53共表达质粒能非常显著地抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,有效促进肝癌HepG2细胞凋亡。     

过表达NEDD9对miR-193a-3p抑制结肠癌细胞SW480侵袭转移的影响

目的:观察转染miR-193a-3p结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭能力变化及过表达神经前体细胞表达下调蛋白9(NEDD9)对其影响。方法:将购自美国菌种保藏中心结肠癌细胞SW480分为NC组、miR-con组、miR-193a-3p组、si-co组、si-NEDD9组、miR-193a-3p+pcDNA组、miR-193a-3p+pcDNA-NEDD9组,每组9例。采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测NEDD9、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;采用Transwell检测细胞迁移和侵袭数量。结果:转染miR-193a-3p后,miR-193a-3p组结肠癌细胞SW480存活率、迁移和侵袭数量及相关蛋白Cyclin D1、Ki-67、MMP-2、MMP-9表达水平明显低于NC组和miR-con组(均P<0.01)。沉默NEDD9时,si-NEDD9组上述指标检测水平显著低于NC组和si-con组(均P<0.01)。过表达NEDD9时,上述指标检测水平显著高于miR-193a-3p+pcDNA组(P<0.01)。过表达miR-193a-3p,E-cadherin表达水平较miR-con组升高,N-cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.01)。结论:转染miR-193a-3p可抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,过表达NEDD9可能逆转这种作用。     

miR-204-5p抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及对上皮-间质转化的影响

目的 探索miRNA-204-5p在乳腺癌组织和细胞中的表达,探讨miR-204-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 qRT-PCR检测乳腺癌患者癌和癌旁组织,乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞中miR-204-5p的表达;将miR-204-5p模拟物和阴性对照分别转染MCF-7细胞,并检...     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的调节作用

目的探讨抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法转染miR-23a inhibitor到HL-60细胞抑制miR-23a-3p的表达。HL-60细胞分为3组:HL-60组(阴性对照组)、scramble组(转染对照组)和miR-23a inhibitor组。qRT-PCR技术检测MMP-9和VEGF mRNA水平,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。Western blot法检测MMP-9和VEGF蛋白表达。结果转染scramble后HL-60细胞miR-23a-3p表达无明显变化。转染miR-23a inhibitor后HL-60细胞miR-23a-3p表达显著下降(P0.01)。scramble组与阴性对照组每个视野下的侵袭细胞数目差异无统计学意义。miR-23a inhibitor组每个视野下的侵袭细胞数目显著低于阴性对照组(P0.01)。scramble组与阴性对照组细胞迁移无明显差异。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组细胞迁移显著降低(P0.01)。转染scramble不会影响MMP-9和VEGF的表达。miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的mRNA水平显著低于阴性对照组(P0.01)。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的蛋白水平显著下降(P0.001)。结论抑制miR-23a-3p表达可减弱人白血病细胞株HL-60的侵袭和迁移。     

miR-141的过表达抑制MHCC-97H肝癌细胞的增殖和侵袭迁移

目的观察肝细胞癌组织中miR-141的表达水平,通过上调MHCC-97H肝癌细胞中miR-141的水平观察对MHCC-97H细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法实时定量PCR检测miR-141在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析miR-141表达水平与临床病理指标的关系及生存率。利用人工合成的miR-141模拟物,瞬时转染MHCC-97H细胞。MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Westernblot法及免疫组织化学检测miR-141下游潜在靶点肝细胞产生的促红素受体A2(EphA2)的表达。结果miR-141在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-141低表达与TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-141患者3年生存率明显低于高表达组;miR-141模拟物转染可上调MHCC-97H细胞miR-141水平,上调miR-141可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调EphA2的蛋白水平;miR-141低表达组EphA2蛋白水平明显高于miR-141高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-141与EphA2蛋白表达呈显著负相关。结论miR-141在肝癌组织中表达下调且与EphA2表达呈显著负相关,其低表达与肝癌恶性临床病理特征有关,上调miR-141表达可抑制EphA2的表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。     

过表达miR-151a-3p抑制PC-3前列腺癌细胞增殖和迁移

目的研究上调微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响和机制。方法采用实时荧光定量PCR检测PC-3M、C4-2B、22RV1、DU-145、PC-3、LNCaP人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-151a-3p的表达量。以miR-151a-3p表达量最低的PC-3细胞为研究对象,生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)至PC-3细胞。实时荧光定量PCR检测miR-151a-3p和潜在靶基因mRNA的表达量,Western blot法检测靶基因及下游信号通路蛋白表达量。采用MTT法检测PC-3细胞的增殖,Transwell~(TM)实验检测PC-3细胞的迁移能力。结果 miR-151a-3p在前列腺癌细胞的表达量明显低于RWPE-1人正常前列腺上皮细胞,其中PC-3细胞中的表达量最低。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验表明NIMA相关激酶2(NEK2)是miR-151a-3p的潜在靶基因。转染miR-151a-3p模拟物后,PC-3细胞中miR-151a-3p的表达量明显上升,NEK2基因的表达量明显降低,NEK2基因下游磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)信号通路蛋白水平降低。上调miR-151a-3p明显抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。结论miR-151a-3p在前列腺癌细胞中表达降低,上调miR-151a-3p的表达可通过降低NEK2基因及下游PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白的表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移。     

miRNA-132通过Hedgehog信号通路对肝癌细胞凋亡的作用机制

目的：探究miRNA-132（miR-132）通过Hedgehog 信号通路对肝细胞癌细胞凋亡的机制。方法：用miR- 132 类似物转染人肝癌HepG2 细胞,将样本分为空白组（ 无转染HepG2）、NC组（HepG2 转染miR-132-NC）、 YJ 组（HepG2 转染miR-132 mimic）。通过qRT-PCR 检测miR-132 在HepG2 细胞中的表达量,采用CCK-8 法、流 式细胞仪、Transwell 小室、免疫印迹检测细胞增殖、凋亡、侵袭能力以及Shh 蛋白表达。结果：PCR检测结果显示, 3 组对比,YJ 组HepG2 细胞中miR-132 表达量最高,说明转染成功;CCK-8 检测结果显示,YJ 组HepG2 细胞增 殖数量最低,空白组HepG2 细胞的增殖与NC组相似,皆高于YJ 组;流式细胞检测结果显示,与NC组及空白组 比较,YJ 组HepG2 细胞凋亡数量最多 ;Transwell 小室检测结果显示, YJ 组细胞侵袭数量与空白组和NC组相比 明显降低,空白组细胞侵袭数量与NC组相比数据接近;免疫印迹检测结果显示,YJ 组Shh 蛋白相对表达量与空 白组和NC组比明显降低。结论：过表达miR-132 降低Hedgehog 信号通路,可促进人肝癌HepG2 细胞凋亡作用。