盐酸羟考酮通过JNK/p38MAPK信号通路调控异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的机制

目的探究盐酸羟考酮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养心肌细胞H9c2,设置对照组、ISO组、盐酸羟考酮1μmol/L组、盐酸羟考酮5μmol/L组、盐酸羟考酮10μmol/L组、ISO+SB203580〔c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38MAPK)信号通路阻断剂〕组。噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞存活率;流式细胞学法检测各组心肌细胞的凋亡率;Western印迹检测心肌细胞的B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及JNK/p38MAPK信号通路相关蛋白的表达;测定培养细胞上清液乳脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。结果与对照组比较,ISO组心肌细胞存活率降低,各给药组心肌细胞存活率明显升高(P<0.05);与对照组比较,ISO组心肌细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),而盐酸羟考酮可显著降低细胞凋亡率(P<0.05);与ISO组比较,盐酸羟考酮10μmol/L组LDH、CK水平及Bax、磷酸化(p)-JNK、p-p38MAPK表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);阻断JNK/p38MAPK信号通路可显著增加细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),促进Bcl-2表达(P<0.05),而抑制Bax表达(P<0.05)。结论盐酸羟考酮对ISO诱导的心肌细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能与抑制JNK/p38MAPK信号通路的活化有关。     

硫化氢在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡中的作用

目的探讨硫化氢(H2S)在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡中的作用及磷酸化P38、Caspase-3蛋白表达的变化。方法实验设对照组(HSC加含10%胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO,使其终浓度为0.1%)、NaHS组(对照组基础上加NaHS,使其终浓度为50μmol/L)、SB组(DMSO组基础上加SB203580,使其终浓度为75μmol/L)、SB加NaHS(SB+NaHS)组;采用Hoechst荧光染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测磷酸化p38MAPK表达及Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,SB组和SB+NaHS组HSC-T6的凋亡率增加(P0.05),NaHS组p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3表达均明显增高(P0.01);与NaHS组比较,SB组和SB+NaHS组细胞凋亡率增加明显(P0.01),p38MAPK磷酸化水平表达降低(P0.01);SB+NaHS组较SB组Caspase-3蛋白表达升高(P0.05)。结论 p38MAPK及Caspase-3在H2S刺激的HSC-T6中表达增强,H2S能促使SB203580诱导的HSC-T6细胞凋亡,其作用机制可能与活化p38MAPK的磷酸化途径,进而激活Caspase-3的表达有关。     

基于p38MAPK/Nrf2/HO-1通路探讨清达颗粒对脂多糖诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用研究

目的观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系。方法体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照组、LPS组、LPS+QDG组,并LPS+QDG组设置31.25μg/mL、62.50μg/mL、125.00μg/mL 3个质量浓度亚组,检测各组细胞活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达情况,Western Blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38)、p38MAPK(p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38抑制剂干预LPS诱导的炎症细胞HO-1蛋白的表达情况。结果 LPS+QDG组ROS、TNF-α、MDA的释放抑制受到一定程度上促进GSH-Px的释放,并升高p-p38、细胞核内Nrf2以及HO-1蛋白的表达。p38抑制剂干预后下调了LPS+QDG组HO-1蛋白的表达。结论清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤,这可能与激活p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路有关。     

PBX3基因调控p38MAPK信号对肝癌细胞生长及5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

目的探讨前B细胞白血病同源盒基因(PBX)3基因对肝癌细胞活力、凋亡及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及机制。方法以人正常肝细胞HL-7702为对照细胞,Western印迹法检测肝癌Huh7、HepG2、MHCC97H和SMMC7721细胞中PBX3的蛋白表达。以LipofectamineTM2000为载体,参照其转染说明将设计合成的PBX3的特异性siRNA(si-PBX3组)及阴性对照siRNA(NC组)转染SMMC7721细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测转染后的细胞PBX3的蛋白表达。SMMC7721细胞分为NC组、si-PBX3组、5-FU组和si-PBX3+5-FU组,细胞处理48 h,噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测4组细胞活力和凋亡率。Western印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p-p38MAPK的蛋白表达。结果 PBX3在肝癌细胞中的蛋白表达均显著高于在HL-7702细胞(P0.05)。与空白对照组相比,si-PBX3组细胞中PBX3蛋白表达显著降低(P0.05)。与NC组相比,si-PBX3组和5-FU组细胞活力及p-p38MAPK、PCNA蛋白表达水平均显著降低,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平均显著升高(P0.05);si-PBX3+5-FU组细胞活力及PCNA和p-p38MAPK蛋白表达均显著低于si-PBX3组和5-FU组,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达均显著高于si-PBX3组和5-FU组(P0.05)。结论抑制PBX3基因表达可降低肝癌细胞活力,诱导细胞凋亡,增强肝癌5-FU化疗敏感性,机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。     

软脂酸通过丝裂原活化蛋白激酶通路促进血管内皮细胞凋亡

目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性。结果与对照组比较,PA组、PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05)。与PA组比较,PA+SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+PD组和PA+SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05)。结论 PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡。     

甘草次酸通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进脂多糖诱导的小胶质细胞M2极化

目的 探究甘草次酸(GA)通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路促进脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M2极化。方法 将小鼠BV2小胶质细胞分为阴性对照(NC)组、LPS组(100μg/ml LPS)、GA组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA)、GA+抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)、抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)和GA+激活剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+300 ng/ml p38 MAPK通路激活剂)。用细胞计数试剂盒8法测定细胞活力,酶联免疫吸附测定炎性因子水平,倒置显微镜观察细胞形态,Western blot检测精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及p38 MAPK通路相关蛋白表达水平。结果 与LPS组比较,GA组和抑制剂组细胞足突增多、胞体变大、细胞间隔缩小,白细胞介素(IL)1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达显著降...     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用

目的研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路。方法检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化。寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达。结果软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高。用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组最低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组最高。结论软脂酸诱导的PGC-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控。     

抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响

目的 研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响，探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制。方法 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞，CCK8法筛选OA药物浓度，然后用LY294002、OA分别处理或联合处理细胞，Western印迹测定细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平的变化及β-半乳糖苷酶染色检测衰老阳性细胞。结果 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞结果显示其纯度达到95%以上，CCK8法筛选出OA药物处理浓度为30 nmol/L,OA组中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.05),衰老阳性细胞数明显增加，但LY294002+OA组p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平较OA组明显降低，并且衰老阳性细胞数也明显减少(P<0.05)。结论 通过OA处理能使星形胶质细胞发生衰老，LY294002处理能通...     

原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(PC+IPO组)。利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。     

PP2A激活剂对星形胶质细胞迁移能力促进及相关机制

目的 探讨蛋白磷酸酶(PP)2A激活剂对星形胶质细胞迁移能力的作用及相关机制。方法 将星形胶质细胞模型分为对照组、抑制组和激活组,抑制组使用广谱基质金属蛋白酶抑制剂(DES)、激活组使用激活剂大鼠骨激活素(OA)。PP2A活性,钙离子浓度,细胞迁移、侵袭,p38通路因子表达量分别采用PP2A活性检测试剂盒、钙离子荧光探针技术、Transwell小室及实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)进行检测。结果 激活组细胞PP2A活性、钙离子浓度变化、细胞迁移、侵袭能力明显强于抑制组(P<0.05);激活组p38、p-p38、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA因子表达量明显低于抑制组(P<0.05)。结论 PP2A激活剂通过下调p38、p-p38、MMP-2、MMP-9 mRNA因子表达量,进而抑制p38信号通路,促进星形胶质细胞迁移。     

白皮杉醇对过氧化氢诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响与机制

目的:研究白皮杉醇(PCT)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响以及所涉及的相关分子机制。方法:组织贴块法培养SD大鼠VSMCs并进行不同分组与处理;MTT法检测各组VSMCs的存活率;LDH、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定各组VSMCs中LDH与SOD活力;Annexin V-PI染色检测各组VSMCs凋亡情况,Hoechst 33258染色观察各组VSMCs细胞核形态变化;Western blot检测各组VSMCs中凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-3)及PI3K/AKT/eNOS通路蛋白表达水平。结果:不同浓度与时间过氧化氢(H2O2)处理VSMCs后使其存活率降低,而不同浓度PCT预处理可提高细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与对照组相比,H2O2组VSMCs中LDH活力升高而SOD活力下降,细胞凋亡率增加,细胞中Bax、caspase-3蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达下降,p-PI3K、p-Akt、p-eNOS蛋白表达下降,且均呈剂量依赖关系;与H2O2组相比,PCT预处理组VSMCs LDH活力下降而SOD活力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、caspase-3下降,Bcl-2蛋白表达升高,p-PI3K、p-Akt、p-eNOS的蛋白表达升高,且均呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:PCT对H2O2引起的VSMCs损伤有保护作用,其机制可能是抑制LDH活力、增强SOD活力以及增强PI3K/AKT/eNOS信号通路进而阻碍VSMCs凋亡的发生。     

LncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死患者血清中表达及对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

目的 探究lncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死(AMI)患者血清中表达和对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞AC16损伤的影响.方法 QPCR检测AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达;将lncRNA BRE-AS1 siRNA和对照siRNA转染至A...     

鲁斯可皂苷元通过抑制p38MAPK途径及心肌细胞焦亡改善小鼠阿霉素心肌病

目的 观察和探索鲁斯可皂苷元(Rus)对小鼠阿霉素(DOX)心肌病的影响及可能机制,旨在为临床上DOX心脏毒性的预防和治疗提供参考依据.方法 通过单次腹腔注射DOX(15mg/kg)的方式构建急性DOX心肌病小鼠模型,采用随机数表法将32只雄性C57BL/6小鼠(8～10周)随机分为空白对照组(Sham组)、Rus组、...     

右美托咪定联合Tol样受体4抑制剂对缺氧复氧心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制

目的探讨右美托咪定(DEX)联合Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制。方法心肌细胞H9C2分为对照(Con)组、H/R组(H/R损伤)、DEX组(1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤)、TAK-242组(30μmol/L TAK-242,再行H/R损伤)和DEX+TAK-242组(30μmol/L TAK-242及1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤处理)。各组细胞复氧培养6 h后,采用MTT法、流式细胞仪、试剂盒、酶联免疫吸附法检测细胞增殖、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、TLR4和核因子B p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果五组细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、IL-1β、TNF-α含量比较差异均有统计学意义(F=316.938、330.004、839.933、169.750、378.365、476.535、298.527、99.219、293.498,P<0.05)。与Con组相比,H/R组细胞的凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平、细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与H/R组相比,DEX组、TAK-242组和DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax蛋白、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白、IL-1β、TNF-α的表达水平均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。与DEX组、TAK-242组相比,DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达水平更低,Bcl-2蛋白的表达更高(均P<0.05)。结论DEX和TAK-242联合可协同抑制H/R引起的心肌细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与协同抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

麦冬皂苷D对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法:体外培养心肌细胞H9c2,实验分为心肌细胞未行任何干预的对照组、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D组(H/R+OpD组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)过表达组(H/R+OpD+PI3K组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+pcDN...     

ENST00000418539.1调控miR-24对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA ENST00000418539.1(LncRNA ENST00000418539.1)是否通过调控miR-24的表达影响过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,200μmol/L H₂O₂处理心肌细胞48 h建立模型,分别将乱序无意义阴性序列(si-NC)、ENST00000418539.1小分子干扰RNA(si-ENST00000418539.1)、si-ENST00000418539.1与阴性对照(anti-miR-NC)、si-ENST00000418539.1与miR-24特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-24)转染至心肌细胞,使用H₂O₂处理心肌细胞。实时荧光定量聚合酶链反应检测ENST00000418539.1、miR-24的表达量;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;双荧光素酶报告实验验证ENST00000418539.1、miR-24的靶向关系;蛋白免疫印迹法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9(Caspase-9)的表达。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显升高(P<0.05),MDA、LDH水平明显升高(P<0.05);与模型组、si-NC组比较,si-ENST00000418539.1组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显降低(P<0.05),MDA、LDH水平明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实ENST00000418539.1可靶向结合miR-24。与si-ENST00000418539.1+anti-miR-NC组比较,si-ENST00000418539.1+anti-miR-24组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白水平明显升高(P<0.05),MDA、LDH水平明显升高(P<0.05)。结论干扰ENST00000418539.1表达可负向调控miR-24的表达,从而抑制H₂O₂诱导心肌细胞凋亡及减轻氧化应激损伤。     

黄芪多糖对大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞自噬及凋亡抑制作用的机制探讨

目的：探究黄芪多糖（APS）通过调控高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对大鼠缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞自噬及凋亡的抑制作用。方法：建立H9C2心肌细胞H/R损伤模型并分为4组：对照组、H/R组、APS组和HMGB1抑制剂组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力;酶联免疫吸附试验检测细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量;透射电镜观察细胞自噬小体的形成;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双染法检测细胞凋亡;实时定量PCR检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、P62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,缩写为LC3)-Ⅱ蛋白表达水平。结果：与对照组相比,H/R组细胞增殖能力明显减弱,凋亡及自噬水平明显增加,细胞内可见大量自...     

STIL在神经胶质瘤中表达及对增殖能力的影响

目的 探讨STIL在神经胶质瘤中表达及生物学意义.方法 公用数据库TCGA在线分析STIL在神经胶质瘤中表达水平,并检测了20例神经胶质瘤临床标本中STIL表达量,利用siRNA干扰技术瞬时敲低胶质瘤细胞系中STIL的表达水平,并利用定量聚合酶链反应(qPCR)及Western印迹检测敲低效率,免疫组织化学染色(SP)...