Runx2，Osterix 及MMP-13在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达及意义

目的　探讨Runx2,Osterix及MMP-13蛋白及基因在大鼠激素性股骨头无菌性坏死组织中的表达。 方法　40只成年Wistar大鼠随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠接受地塞米松20 mg/kg肌肉注射,1次/周,注射后,在跑步机上对动物进行训练。模型组根据训练时间分为3组（各10只）：A组8周;B组10周;C组12周。采用PCR和Western blot方法检测大鼠股骨头组织中基因及蛋白变化。 结果　模型组大鼠脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率高于对照组,且随着训练时间的增加,脂肪细胞最大直径、空骨陷窝率逐渐增加,差异具有统计学意义（P<0.00）;模型组骨小梁面积低于对照组,且随着训练时间的增加,骨小梁面积逐渐降低,差异具有统计学意义（P<0.00）。模型组大鼠Runx2,Osterix蛋白与基因表达量低于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠MMP-13蛋白与基因表达量高于对照组,且随着时间的延长,表达量逐渐增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论　激素性股骨头坏死组织中Runx2,Osterix在mRNA和蛋白表达水平均低于正常股骨头组织,MMP-13高于正常股骨头组织。     

腺相关病毒介导的klotho基因表达对去势大鼠骨Runx2及MMP-13表达的影响

 摘要：目的 探讨腺相关病毒介导的klotho（KL）基因表达对去势骨质疏松大鼠的调控作用。方法 SD雌性大鼠随机分为假手术组（S组）和手术组,外科去势术后12周再随机分为模型组（O组）、17β-雌二醇组（E组）、KL基因组（KO组）和空质粒组（GO组）,实验12周后处死。取股骨、胫骨测骨密度;冰冻切片及免疫组化法观察肾KL荧光及KL蛋白表达;RT-PCR和免疫组化法检测骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白表达;HE染色观察骨组织形态学变化。结果 KO组和E组骨密度高于O组和GO组（P<0.05）;KO组大鼠肾有小鼠KL基因特异性表达;与O组相比,KO组Runx2 mRNA表达明显上调,MMP-13 mRNA表达显著下调（P<0.05);免疫组化分析KO组Runx2吸光度值为411±96,显著高于O组的353±50（P<0.05);KO组MMP-13 吸光度值为397±84,显著低于O组的656±89（P<0.05)。KO组、E组和S组大鼠骨小梁排列紧密,连接成网,形态结构较完整,明显优于O组和GO组。结论 KL基因表达上调可减缓去势大鼠骨质疏松症的发展及骨组织微结构的破坏,提示KL基因可能在骨质疏松症的发展中扮演重要角色。     

Bcl—2在激素性股骨头坏死过程中表达的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法24只新西兰大白兔随机分为实验组（冲击注射地塞米松）和对照组。实验8周处死动物，取股骨头作骨细胞组织病理学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和Bcl-2表达情况。结果光镜下实验组较对照组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大。电镜下实验组骨细胞体积缩小，核固缩，线粒体及高尔基体肿胀，染色质边聚较多见。实验组凋亡骨细胞增多，Bcl-2表达骨细胞轻度增加。结论激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡和坏死共同作用的结果。     

VEGF在高压氧治疗激素性股骨头坏死中的意义

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在激素性股骨头坏死及高压氧治疗过程中的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分为模型组(n=42)及对照组(n=18)。模型组每周两次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg/kg,对照组每周两次肌肉注射生理盐水2ml。共6周。随后将模型组随机分为高压氧治疗组(n=16)及常压常氧组(n=16),前者行高压氧治疗,后者呼吸常压新鲜空气,共持续6周。检测实验第2周、4周、6周、8周、10周、12周各组兔骨组织VEGF表达、组织病理学及影像学变化。结果:造模第6周时股骨头较多骨细胞坏死溶解成碎片,股骨头软骨下区骨小梁表面的成骨细胞和血管仅出现少量VEGF阳性表达;高压氧治疗第6周,实验兔骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞,电镜发现新生的骨细胞和胶原纤维,VEGF阳性细胞明显增多,软骨下阳性血管也明显增多,阳性部位主要位于血管内膜,同时在染色阴性区域出现点状新生毛细血管。结论:高压氧通过促进VEGF等细胞因子的分泌,加速股骨头的再血管化和再骨化进程,促进骨修复。     

激素性股骨头坏死模型中凋亡相关因子的表达

背景：近年研究发现,激素性股骨头坏死模型中存在大量凋亡骨细胞,而Caspase-3 及Bcl-2 为调节细胞凋亡的两个重要因子。 目的：观察Bcl-2和Caspase-3在激素性股骨头坏死大鼠模型中的表达及二者的相关性。 方法：选取健康Wistar大鼠60只随机分为2组,实验组臀肌注射泼尼松龙12.5 mg/kg,每周2次,制备激素性股骨头坏死模型;对照组注射等量生理盐水。分别于给药后4,8,12周获取离体大鼠股骨头,采用苏木精-伊红染色观察骨组织形态学改变,免疫组织化学染色观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平,并采用直线相关分析Bcl-2和Caspase-3的相关性。 结果与结论：对照组及实验组股骨头外形均完整,软骨面平整、光滑。随着给药时间的延长,实验组大鼠股骨头内骨小梁逐渐变细,脂肪细胞增多,骨陷窝空虚率明显升高。免疫组织化学染色显示：与对照组比较,实验组大鼠股骨头Caspase-3表达明显增高(P < 0.01),且随给药时间的延长呈逐渐增高趋势;而Bcl-2的表达显著低于对照组(P < 0.01)。相关分析结果显示Bcl-2和Caspase-3在各组内的表达不具有相关性。提示激素可提高Caspase-3的表达促进骨细胞凋亡,降低Bcl-2的表达抑制抗凋亡作用,进而导致激素性股骨头坏死的发生和发展。     

m^(6)A相关基因在激素性股骨头坏死中的生物信息学分析

背景:m^(6)A修饰与股骨头坏死的发生发展相关,但在激素性股骨头坏死中的作用尚不清楚。目的:基于GEO数据库,采用生物信息学方法分析激素性股骨头坏死中表达差异的m^(6)A基因及互作miRNAs,探寻其潜在发病机制。方法:在GEO数据库中检索并下载与激素性股骨头坏死相关的mRNA表达谱数据集(GSE123568),通过R软件对数据集进行差异基因筛选及GO功能、KEGG通路富集分析。识别差异基因中的m^(6)A差异表达基因(m^(6)A-DEGs)并对其进行GO功能与KEGG通路富集分析,比较m^(6)A-DEGs的表达量并分析它们之间的相关性。最后通过Cytoscape构建m^(6)A-DEGs的PPI互作网络及筛选核心基因。使用TargetScan,miRTarBase和miRBD数据库预测m^(6)A-DEGs相关的潜在miRNAs,同时使用ChIPBase及hTFtarget数据库预测7个核心基因潜在转录因子,然后分别构建m^(6)A-miRNA与转录因子m^(6)A调控网络。最后使用数据集GSE74089验证7个核心m^(6)A-DEGs的表达水平。结果与结论:①从数据集中共筛选出2460个差异表达的基因,其中1455个上调,1005个下调。②从数据集中筛选出了14个m^(6)A-DEGs,包括3个下调和11个上调基因,m^(6)A-DEGs在激素性股骨头坏死中的表达具有显著差异(P<0.05),Spearman分析表明它们之间具有一定相关性。③m^(6)A-DEGs的GO和KEGG富集分析主要集中在骨髓细胞分化与发育、免疫受体与细胞因子受体活性、破骨细胞分化、AMPK与白细胞介素17信号通路。④m^(6)A-DEGs前7个核心基因包括YTHDF3,YTHDF1,YTHDF2,ALKBH5,METTL3,HNRNPA2B1及HNRNPC,它们在miRTarBase,miRDB和TargetScan数据库中共有44个miRNA重叠,在ChIPBase及hTFtarget数据库中共有79个重叠转录因子。⑤在GSE74089数据集中有6个核心m^(6)A-DEGs的表达水平与GSE123568数据集一致。⑥结果证实,根据生物信息学方法筛选的7个m^(6)A-DEGs可能通过调控多个miRNA、转录因子和AMPK及白细胞介素17信号通路表达,进而影响激素性股骨头坏死中骨髓细胞分化发育与破骨细胞分化,为进一步深入研究激素性股骨头坏死的发病机制和靶向治疗提供了数据支持和研究方向。     

MMP-9、TNF-α、IL-1在无菌性松动界膜组织中的表达及相关性研究

目的通过观察人工关节无菌性松动假体周围界膜组织和骨性关节炎滑膜组织中MMP-9、TNF-α、IL-1表达情况,探索三者与无菌性松动发生的关系及相关性。方法选取2017年1月至2018年12月宁夏医科大学总医院收治的膝关节置换术后假体无菌性松动患者行翻修术时切取的假体周围界膜组织作为无菌性松动组(20例),膝关节骨性关节炎患者行初次膝关节置换术时切取的滑膜组织作为骨性关节炎组(30例)。通过常规HE染色观察其组织学形态,免疫组化法检测MMP-9、TNF-α、IL-1的表达情况,通过Image-Pro Plus检测三者的平均积分光密度。结果假体周围界膜组织似致密的结缔组织,结构混乱、层次不清。界膜组织被大量磨损颗粒填充并可见大量炎症细胞浸润其中,尤以巨噬细胞多见。骨性关节炎滑膜组织呈慢性炎症的表现,可见炎性细胞如单核细胞、淋巴细胞等明显浸润以及新生血管的增生,亦可见巨噬细胞的增生、肥大。MMP-9、T-NF-、IL-1在两种组织中均有表达,差异无统计学意义(>0.05);在无菌性松动组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.916,<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.606,<0.01)。在骨关节炎组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.830,<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.734,<0.01)。结论 MMP-9、TNF-α、IL-1在无菌性松动界膜组织和骨关节炎滑膜组织中均增加,磨损颗粒促进了无菌性松动界膜组织的炎性反应,可以通过抑制MMP-9、TNF-α、IL-1的表达和相互作用以及减少磨损颗粒的产生来缓解无菌性松动的进展。     

蒙药额尔敦-乌日勒干预激素性股骨头坏死模型大鼠的作用机制

背景：激素性股骨头坏死是一种类固醇治疗引起的双侧股骨头坏死并发症,致残率高,然而临床治疗效果并不显著。额尔敦-乌日勒是珍贵蒙药方剂,主要用于防治骨关节疾病,但其改善激素性股骨头坏死的作用机制尚不清楚。目的：研究蒙药额尔敦-乌日勒(Erden-uril,EU)对激素性股骨头坏死药效作用机制。方法：将50只大鼠随机分成正常组、股骨头坏死组、低剂量EU组(灌胃0.1 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)、高剂量EU组(灌胃0.4 g/kg的蒙药额尔敦-乌日勒)和阿仑膦酸钠组(灌胃阳性药阿仑膦酸钠片水溶液)。除正常组外,其余各组大鼠腹腔联合臀肌分别注射脂多糖(10μg/kg)和甲泼尼松龙(20 mg/kg)建立激素性股骨头坏死模型;灌胃药物1次/d,共6周。6周后,采用苏木精-伊红染色法评估股骨头坏死模型;TUNEL法检测各组股骨头组织中细胞凋亡情况;ELISA和免疫组化法检测各组股骨头组织中促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;Western blot法检测各组股骨头组织中ATG5、Beclin-1、LC3II、Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果与结论：(1)与...     

激素性股骨头坏死模型兔坏死股骨头内核心结合因子α1蛋白表达与普伐他汀的干预

背景：洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子α1的蛋白表达,促进骨坏死修复。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型核心结合因子α1的蛋白表达的影响。 方法：将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周分批处死动物,截取股骨头行免疫组化检测核心结合因子α1的蛋白表达。 结果与结论：对照组不同时相点股骨头核心结合因子α1的蛋白表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子α1的蛋白表达。     

激素性股骨头坏死模型兔骨组织病理及功能变化

背景：目前对激素性股骨头坏死的研究均未涉及成骨细胞、破骨细胞变化所引起的细胞功能改变。 目的：观察激素性股骨头坏死模型兔骨代谢指标及骨组织病理学变化。 方法：将32只新西兰大白兔随机等分为正常组和模型组。模型组臀肌注射醋酸氢化可的松注射液8.0 mg/kg,每周2次,持续8周,建立激素性股骨头坏死兔模型;正常组注射等量的生理盐水。 结果与结论：与正常组比较,模型组从第2周开始血清钙、磷显著降低(P < 0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著升高 (P < 0.05);从第4周开始,模型组骨特异性碱性磷酸酶水平升高,骨钙素水平降低(P < 0.05);模型组骨特异性碱性磷酸酶水平至第8周有所下降。与正常组比较,模型组股骨转子骨密度从第2周开始降低(P < 0.05),股骨头骨密度从第4周开始降低(P < 0.05);成骨细胞数从第4周开始明显降低,破骨细胞数从第4周开始明显升高(P < 0.05)。提示激素可通过损伤骨组织细胞引起骨塑形及骨重建的破坏,造成骨矿物盐的丢失,引起激素性股骨头坏死的发生。     

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立,有助于研究股骨头坏死的发病机制,为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。 目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。 方法：新西兰大白兔36只随机分为模型组21只和对照组15只。模型组连续2 d每日经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10 μg/kg,再连续3 d,每日肌肉注射地塞米松注射液25 mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。 结果与结论：模型组4周后X射线显示兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X射线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量均显著低于对照组(P < 0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组。证实地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模型。     

Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head

Objectives: Avascular necrosis of the femoral head (ANFH) was mainly due to alterations of bone vascularity. And noradrenaline (NA), as the neurotransmitter of the sympathetic nervous system (SNS), leads to the vasoconstriction by activating its α-Receptor. This study was to explore the nerve fiber density of the femoral head in the rabbit model of ANFH. Methods: Twenty New Zealand white rabbits were used in this study. The rabbit model of ANFH was established by the injection of methylprednisolone acetate. The nerve fiber density and distribution in the femoral head was determined using an Olympus BH2 microscope. Results: Significant fewer sympathetic nerve fibers was found in the ANFH intertrochanteric bone samples (P = 0.036) with osteonecrosis. The number of sympathetic nerve fibers was compared between the two groups. And less sympathetic nerve fibers were found in later stage ANFH samples in comparison with those of early stages. Conclusions: ANFH might be preceded by an inflammatory reaction, and an inflammatory response might lead to arthritic changes in tissue samples, which in turn reduces the number of sympathetic nerve fibers.     

生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死骨形态计量学指标的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH）兔模型股骨头组织形态学及骨计量学相关指标的干预作用。 方法 将20只新西兰兔随机均分为正常组、模型组、生骨再造丸组和阳性对照药物仙灵骨葆胶囊组,除正常组外其余3组进行内毒素联合甲泼尼龙注射液造模。28 d后,生骨再造丸组以2.4 g/kg生骨再造丸灌胃,仙灵骨葆胶囊组以0.4 g/kg仙灵骨葆胶囊灌胃,正常组和模型组以10 mL生理盐水灌胃,1次/d。28 d后取各组兔双侧股骨头,Micro-CT扫描并进行骨计量学参数分析,HE染色观察股骨头组织病理学改变。 结果 与正常组比较,Micro-CT扫描分析显示模型组兔股骨头骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁连接密度等骨计量学参数明显降低,骨小梁分离度和结构模型指数升高（P<0.05）;HE染色观察发现模型组空骨陷窝率和脂肪细胞面积明显增加,骨骺变形,骨小梁增生、变窄或断裂。与模型组比较,生骨再造丸组和仙灵骨葆胶囊组兔股骨头的骨计量学和组织病理学改变明显好转（P<0.05）,且生骨再造丸组与仙灵骨葆胶囊组疗效无显著差异（P>0.05）。 结论 生骨再造丸可显著提升兔SONFH骨计量学指标水平,改善组织病理形态,从而达到治疗SONFH的作用。     

长链非编码LncRNA-MEG3在激素性股骨头坏死中的表达及相关性研究

目的 探讨长链非编码RNA-MEG3（lncRNA-MEG3）在激素性股骨头坏死中的表达及意义。 方法 应用实时荧光定量PCR方法检测股骨颈骨折患者股骨头组织（30例）和激素性股骨头坏死患者的股骨头及其旁组织（30对）中LncRNA-MEG3的表达并分析其临床意义。 结果 激素性坏死的股骨头骨组织中lncRNA-MEG3的含量最高,其次为其旁组织,股骨颈骨折患者骨组织中含量最低,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组间患者的性别比例、年龄（<60岁或≥60岁）比例无显著性差异（P>0.05）;股骨头坏死组,服用不同种类激素（甲泼尼龙、地塞米松）的患者间lncRNA-MEG3含量无显著差别（P>0.05）;在不同ARCO分期（III期或IV期）患者中,IV期lncRNA-MEG3相对表达量明显高于III期（P<0.05）。 结论 长链非编码RNA-MEG3的表达与激素性股骨头坏死关系密切,且它的表达与激素性股骨头坏死的ARCO分期相关。     

股骨头缺血性坏死中双膦酸盐的应用

背景:实验显示双膦酸盐对预防股骨头塌陷起到积极作用,但临床应用结果存在一定争议,且由于系统用药的不良反应较多,近期对局部应用的研究逐渐增多。目的:综述双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死的研究进展。方法:由2位共同第一作者检索PubMed数据库及CNKI中国期刊全文数据库收录的双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死的相关文章,英文检索词为osteonecrosis of the femoral head,bisphosphonates,systemic therapy,topical therapy,osteogenesis,bone destruction,bone remodeling,中文检索词为股骨头坏死、双膦酸盐、系统、局部、成骨、破骨、骨重塑,按纳入和排除标准共纳入文献62篇进行归纳总结。结果与结论:双膦酸盐对成骨细胞既有抑制作用也有激活作用,目前存在一定争议。目前研究显示低浓度双膦酸盐可促进成骨细胞的增殖,而高浓度起到抑制作用。长期系统应用双膦酸盐会有下颌骨坏死等不良反应,而局部应用双膦酸盐治疗股骨头缺血性坏死仍停留在实验阶段,且治疗股骨头缺血性坏死的最佳浓度及药效持续时间都尚未确定,在临床应用前仍需进一步的高质量实验研究来阐明。     

富血小板血浆联合髓芯减压调控激素性股骨头坏死模型兔氧化应激反应

背景:氧化应激在股骨头坏死损伤中发挥重要作用,富血小板血浆富含生长因子,可以加快骨折愈合,配合髓芯减压术能促进非创伤性股骨头坏死的恢复。目的:探讨富血小板血浆联合髓芯减压术能否通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路抑制兔激素性股骨头坏死模型氧化应激反应。方法:将40只实验新西兰兔随机分为正常组、模型组、对照组和富血小板血浆组,每组10只。除正常组外其他3组兔在无菌环境下建立激素性股骨头坏死模型,术后4周向富血小板血浆组动物股骨头内髓芯减压后注射植入0.4 mL 3%的富血小板血浆,对照组兔只进行髓芯减压术治疗,对照组与模型组兔正常饲养。14周后苏木精-伊红染色观察各组兔股骨头骨髓腔内病理学变化和骨陷窝空缺率,检测各组兔血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽及丙二醛等氧化应激指标活性,TUNEL检测股骨头组织内骨细胞凋亡情况,免疫荧光检测股骨头组织内Keap1、Nrf2分布,Western Blot检测股骨头组织内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。实验方案经青海大学附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号为qhdx-201908374)。结果与结论:①与正常组相比,模型组骨组织内骨小梁变细,结构紊乱;对照组较模型组有所改善,骨小梁结构得到恢复,空骨陷窝减少(P<0.05),富血小板血浆组经富血小板血浆联合髓芯减压治疗较对照组得到进一步改善,骨小梁结构更加完善,空骨陷窝进一步减少(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05);②模型组血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原型谷胱甘肽的含量均显著低于正常组(P<0.05),而丙二醛浓度显著高于正常组(P<0.05);对照组以上指标稍有改善,但与模型组比较差异不显著(P>0.05);富血小板血浆以上氧化应激指标较模型组和对照组明显改善(P<0.05);③模型组股骨头组织内Keap1蛋白表达显著低于正常组(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);富血小板血浆组股骨头组织内Keap1的表达较模型组和对照组低(P<0.05),Nrf2、HO-1的表达显著高于模型组和对照组(P<0.05);④结果提示,富血小板血浆能有效抑制兔激素性股骨头坏死过程中氧化应激反应,该作用可能是通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路活性而发生的。     

介入治疗股骨头缺血性坏死的应用解剖

目的 介入治疗股骨头缺血性坏死提供解剖学基础.方法 选用经乳胶灌注防腐成人下肢标本20侧及新鲜成人下肢标本2侧,观察股深动脉的起点方位及分支类型,测量股深动脉及各分支长度和外径以及各分支起始部的角度.结果 股深动脉主要从股动脉后方(36.4％)和后外侧方(36.4％)发出,旋股内侧动脉从股深动脉发出(72.7％),从股动脉发出(27.3％).各主要血管的长度为:股深动脉(19.22±10.19) mm,其根部距腹股沟韧带的距离为(38±11.78)mm;旋股内侧动脉(12.56±6.17) mm;旋股外侧动脉(13.93±11.04) mm.各主要血管的外径为:股深动脉(5.20±1.57)mm,旋股内侧动脉(3.64±0.99) mm,其升支(2.66±0.99)mm;旋股外侧动脉(4.48±1.19) mm,其升支(2.12±0.59) mm.旋股内侧动脉升支以与主干成接近90°的夹角;旋股外侧动脉与其升支间约呈115.82°夹角.结论 熟悉股动脉应用解剖,有利于完善这种治疗方法.