沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究

目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响。方法以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2O2制备细胞损伤模型,以20μmol/L沙格列汀进行干预,观察24~72h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量。结果H2O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P0.05)。结论沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少。     

大黄素调控P53/P21通路对H2O2诱导损伤HUVEC的保护作用

目的 研究大黄素对过氧化氢(H₂O₂)诱导损伤的血管内皮细胞(HUVEC)保护作用及作用机制。方法 MTT法筛选H₂O₂造模浓度及大黄素给药浓度。取HUVEC细胞，分为正常对照组、H₂O₂模型组(终浓度100μmol/L H₂O₂)和大黄素4个不同剂量(终浓度15.0、7.5、5.0、2.5μmol/L)组，置于37℃、5%CO₂培养箱中培养24 h。电镜和荧光显微镜观察细胞形态和结构，Hoechst法观察细胞凋亡，化学法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量；Western印迹检测各组细胞中P53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和P21蛋白的表达。结果 与正常对照组比较，模型组HUVEC细胞增殖活力显著下降；细胞形态与结构改变；SOD、NO、NOS含量显著降低；P53、caspase-3和P21蛋白表达显著提高；...     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量硫酸镁(MgSO<,4>)预处理及治疗对小鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用及可能机制.方法 昆明种小鼠,随机分为假手术组、缺血再灌组、MgSO<,4>预处理组和治疗组各分为低、中、高剂量组,预处理组缺血前30 min腹腔注射;治疗组于再灌后即刻腹腔注射.观察病理形态学变化,检测脑组织一氧化氯(NO)含量和总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.ATP酶的活性.结果 MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织缺血再灌注损伤病理学改变明显轻于再灌组.假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于再灌组(P<0.05,P<0.01).脑组织钠钾ATP酶及钙镁ATP酶的活性假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组均高于缺血再灌组(P<0.05).结论 MgSO<,4>预处理和治疗均可能通过降低NOS及iNOS活性及NO含量,增加ATP酶的活性,减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用.     

丹参多酚酸盐对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多酚酸盐组)和30mmol/L葡萄糖±100mg/L丹参多酚酸盐(中剂量丹参多酚酸盐组)、30mmol/L葡萄糖 200mg/L丹参多酚酸盐(高剂量丹参多酚酸盐组)的培养基中培养48h,倒置相差显微镜观察细胞形态,并分别进行细胞活力、细胞培养上清液丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮和内皮素1分泌量的测定。结果高糖损伤组及低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与正常对照组比差异均有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与高糖损伤组比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐对体外高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力和抑制内皮素1的分泌而实现的。     

沙格列汀改善过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞一氧化氮和内皮素-1分泌异常的观察

目的 观察二肽基肽酶-4 （DPP-4）抑制剂沙格列汀对过氧化氢（H2O2）诱导损伤的血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）及内皮素1（ET-1）的影响. 方法 以培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100 μmol/L H2O2制备细胞损伤模型,以不同浓度沙格列汀（5、10、20、40 μmol/L）进行干预,观察不同培养时间（0、12、24、36 h）各浓度组的差异.分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法检测细胞上清液中NO及ET 1含量. 结果 H2O2作用HUVEC后,细胞上清NO含量降低,而ET-1含量升高（P＜0.05）.各浓度沙格列汀组NO含量均高于模型组（100 μmol/L H2O2）,而ET-1含量降低,这种作用在一定剂量范围内随药物剂量增加而增强,在一定时间范围内随时间增加而增强（P＜0.05）. 结论 沙格列汀可改善H2O2引起血管内皮细胞NO、ET-1分泌异常.     

左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康Wistar大鼠20~22周龄随机分为假手术组、模型组和左卡尼汀组。模型组参考相关文献进行脑缺血再灌注损伤模型制备;左卡尼汀组在模型制备前30 min给予100 mg/kg左卡尼汀进行干预;假手术组游离出相关血管,但不进行夹闭操作。观察三组动物在恢复再灌注24 h后,血清和脑部丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平变化,并测定大鼠脑部三磷酸腺苷(ATP)酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(c GMP)的含量。结果模型组大鼠血清SOD、IL-6、MDA与假手术组相比有显著差异(P0. 05);而TNF-α的水平与假手术组相比无显著差异(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,SOD和IL-6含量显著高于模型组; MDA含量显著低于模型组(P0. 05)。模型组脑组织中MDA和TNF-α显著高于假手术组(P0. 05);左卡尼汀组与模型组相比,显著降低脑组织中MDA和TNF-α的水平。与假手术组相比,模型组显著降低了SOD和IL-6的水平,而左卡尼汀处理后显著提高了SOD和IL-6的水平(P0. 05)。模型组中NO、NOS和c GMP含量显著高于假手术组(P0. 05),左卡尼汀组与模型组相比可以显著降低NO、NOS和c GMP的含量(P0. 05)。ATP酶结果表明,模型组脑组织中ATP酶的活力显著低于假手术组,而左卡尼汀组脑组织中ATP酶的活力显著高于假手术组。结论左卡尼汀能够显著改善大鼠缺血再灌注损伤模型导致的神经损伤,其作用机制可能是通过降低血清和脑部MDA水平,降低脑部组织中NO、NOS和c GMP水平,提高SOD和ATP酶的活力相关。     

温胆汤干预同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的机制研究

目的观察温胆汤干预同型半胱氨酸(Hcy)致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠,采用体外培养HUVEC,分别设为空白对照组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组及维生素E组。MTT法检测HUVEC增殖情况,比色法检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测细胞上清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量,Western Bloting法检测细胞中P38MAPK、P-P38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2、核转录因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS表达水平。结果经Hcy造模后,温胆汤可有效增强HUVEC存活能力,促进其增殖,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,温胆汤不同浓度含药血清可明显减少细胞MDA、ROS、hs-CRP、TNF-α及IL-6的分泌(P0.05或P0.01),显著增加SOD、NO含量(P0.05或P0.01);同时温胆汤能明显抑制p-P38、p-ERK1/2、p-NF-κB表达,促进p-eNOS的表达(P0.05或P0.01),且呈浓度依赖性。结论温胆汤可通过缓解Hcy诱导的氧化应激,下调P38MAPK/NF-κB信号传导,从而缓解内皮细胞炎症损伤。     

天麻酚类成分对脑缺血模型大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的探讨天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠脑缺血模型。造模6周后,SD大鼠40只随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻酚类成分高剂量组(高剂量组)和天麻酚类成分低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,比色法检测海马NO含量和NOS活性,免疫印记法检测大鼠海马NOS 3种亚型(nNOS,iNOS,eNOS)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显升高,eNOS表达明显降低;与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马NO含量、NOS活性及nNOS和iNOS表达明显降低,eNOS表达明显升高;低剂量组大鼠NOS活性和iNOS表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论天麻酚类成分对脑缺血大鼠海马NO损伤有保护作用。     

佛手瓜蒌胶囊对心肌缺血家兔血清NO、NOS及GSH-PX活性的影响

目的探讨佛手瓜蒌胶囊对心肌缺血家兔血清中一氧化氮(NO)、心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。方法将40只家兔随机分为假手术组、模型组、佛手瓜蒌胶囊小剂量组、佛手瓜蒌胶囊大剂量组及地奥心血康对照组。灌胃22d时通过结扎家兔冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,测定血清中NO、心肌组织中NOS及GSH-PX的含量。结果模型组NO、NOS及GSH-PX含量降低,佛手瓜蒌胶囊组NO、NOS及GSH-PX含量增加。结论佛手瓜蒌胶囊可能通过提高血清中NO、心肌组织中NOS的含量,促进心肌组织中GSH-PX的活性,保护血管内皮细胞,清除氧自由基,从而达到防治心肌缺血的作用。     

蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮、一氧化氮合酶、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子的影响

目的探讨蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组,每组20只,10只用于脑梗死面积百分比测定,10只用于脑匀浆中NO、神经型一氧化氮合酶(n NOS)、VEGF及BDNF含量测定。嘎日迪乌日勒低、高剂量组分别给予灌胃嘎日迪乌日勒0.18、0.36 g/kg,阳性组给予金纳多片0.16 g/kg,1次/d,连续给药7 d。再灌注24 h后处死大鼠,取脑,进行TTC染色计算脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理改变;制备10%的脑组织匀浆,检测NO、n NOS、VEGF及BDNF含量。结果与假手术组比较,其他组脑梗死面积明显升高(P0.05);与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒高、低剂量组脑梗死面积明显降低(P0.05)。HE染色,给药组正常脑组织结构消失,椎体细胞体积缩小,部分椎体细胞脱失、坏死、组织稀疏,间质水肿,与梗死区边界模糊。与假手术组比较,模型组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS、BDNF、VEGF均明显升高(P0.05);阳性组NO、n NOS、VEGF明显升高(P0.05)。与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS明显降低,嘎日迪乌日勒低剂量组BDNF明显升高、VEGF明显降低(P0.05)。结论嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节脑组织中NO、n NOS、BDNF、VEGF的含量有关。     

全氟化碳对心肌缺血再灌注损伤后大鼠NO、NOS的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)后大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注(RI)组、PFC低剂量组、PFC中剂量组、PEC高剂量组各15只。结扎大鼠冠脉左前降支,使心肌缺血30 min、再灌注120 min,制成心肌IRI模型。应用硝酸还原酶法检测心肌组织中的NO水平,化学比色法检测总NOS(tNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iN-OS)活性。结果与假手术组比较,各组心肌组织中的NO水平及tNOS、eNOS活性降低(P均<0.05);与RI组比较,PFC中、高剂量组各指标升高(P均<0.05)。各组iNOS活性比较无统计学差异(P>0.05)。结论 PFC可减少心肌IRI后大鼠心肌组织中的NO水平,提高其eNOS活性,改善心肌IRI。     

白芷总挥发油对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的探讨白芷总挥发油(EOAD)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(5 mg/kg)、EOAD低剂量组(70 mg/kg)和高剂量组(140 mg/kg)。除空白对照组外,各组大鼠足趾皮内注射CFA诱导佐剂性关节炎模型,于造模第15天起连续给药7 d,观察EOAD对大鼠体重、足肿胀及脏器指数的影响;检测佐剂性关节炎大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PG)E2、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,足肿胀明显,关节炎评分增加,胸腺和脾指数明显增加,血清中NO、PGE2和TNF-α含量及NOS活力均明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,EOAD治疗可显著减轻佐剂性关节炎大鼠右后足的足肿胀(P0.05),降低关节炎评分,并使大鼠体重及脏器指数增加,同时明显降低血清中NOS活力和NO、TNF-α、PGE2的含量(P0.01)。结论 EOAD对大鼠佐剂性关节炎有显著抑制作用,其作用机制可能与降低血清炎症细胞因子TNF-α,PGE2水平及NOS活力有关。     

硫化氢减轻吗啡依赖大鼠戒断症状的机制

目的观察硫化氢(H2S)对吗啡依赖大鼠戒断症状、体质量、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨H2S减轻吗啡依赖大鼠戒断症状的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、吗啡依赖组、硫氢化钠(Na HS)组和羟胺(HA)组。吗啡依赖组按剂量递增原则皮下注射吗啡,Na HS组和HA组分别于注射吗啡前30 min腹腔注射Na HS和HA,对照组注射等量生理盐水。纳洛酮诱发戒断症状确定模型成功建立,然后观察四组大鼠戒断症状和体质量变化,比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织n NOS m RNA表达量。结果吗啡依赖组和HA组与对照组比较,戒断症状积分升高(P0.05),体质量下降(P0.05),血浆和海马组织NO含量以及NOS活性升高(P0.05);Na HS组与依赖组相比,戒断症状积分降低(P0.05),体质量增加(P0.05),NO含量以及NOS活性下降(P0.05)而Na HS组与对照组比较,戒断症状、体质量、NO含量以及NOS活性均无显著差异(P0.05)。结论外源性H2S可减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,控制吗啡依赖大鼠体质量的下降,其作用机制可能与外源性H2S抑制NO的产生、下调n NOS m RNA表达有关。     

四氢生物喋呤对内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的探讨四氢生物喋呤(BH4)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O-2)的影响.方法在培养液中分别加入不同浓度的D-葡萄糖、胰岛素和BH4,24 h后取细胞培养液分别测定一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO和O-2浓度.结果BH4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞NOS活性增高,500 μmol/L BH4使内皮细胞NO产生增加,10或100 μmol/LBH4对内皮细胞产生NO有增加的趋势,但与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);25 mmol/L葡萄糖+BH4(10、100、500 μmol/L)对内皮细胞产生NO与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);高浓度胰岛素(10、100、1 000 mU/L)+BH 4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞NOS活性增强,NO产生增加.BH4(10、100、500μmol/L)对内皮细胞SOD活性无明显影响,但可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞SOD活性的影响;胰岛素+BH4对内皮细胞SOD活性无明显影响(P＞0.05).BH4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞产生O-2减少,并可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞产生O-2影响;胰岛素+BH4组O-2浓度明显低于对照组和不同浓度胰岛素组(P＜0.01).结论BH4可以增加培养的人脐静脉内皮细胞NOS活性,使NO产生增加而使O-2水平下降.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

螺旋藻激酶对内皮损伤大鼠纤溶酶原和抗凝血酶Ⅲ的影响

目的研究螺旋藻激酶(SPK)对活体内皮损伤大鼠血管内皮细胞抗凝和溶栓相关因子的影响,探讨SPK对心血管系统的保护作用。方法建立体内大鼠内皮损伤血栓模型。将大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、SPK低、中、高剂量组。不同剂量SPK干预后麻醉动物,Fe Cl3诱导大鼠颈总动脉内皮损伤形成血栓,从大鼠腹主动脉取血,抗凝后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测纤溶酶原(PLG)和抗凝血酶(AT)-Ⅲ的含量。结果动物模型构建成功后损伤模型组与正常对照组相比,大鼠血液中PLG和AT-Ⅲ的含量显著升高(P<0.01),SPK各剂量组PLG和AT-Ⅲ含量明显升高(P<0.01),在中、高剂量组最为显著。结论 SPK在抗凝溶栓效应上,促进PLG和AT-Ⅲ释放,提高内皮细胞抗凝溶栓酶活性,从而发挥抗血栓作用。     

围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉DDAH2/ADMA/eNOS/NO通路的影响

目的探讨围产期高盐饮食对雄性子代大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响。方法实验大鼠分为2组:正常饮食(NSD)组和高盐饮食(HSD)组,分别在围产期以普通饲料(含1%Na Cl)和高盐饲料(含8%Na Cl)喂养,分娩后雄性子鼠继续相同饲料喂养至16周。测量子鼠血压,检测肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,检测血浆和肠系膜动脉NO含量、e NOS活性、ADMA含量,检测肠系膜动脉DDAH2活性及DDAH1和DDAH2蛋白质表达水平。结果 16周时,HSD组收缩压显著高于NSD组(P0.01)。HSD组大鼠肠系膜血管张力低于NSD组(P0.01);用ADMA孵育血管环后,NSD组血管张力显著减弱,而HSD组未见显著性变化。与NSD组比较,HSD组血浆NO含量降低(P0.05),e NOS活性降低(P0.01),ADMA含量增加(P0.05);HSD组肠系膜动脉NO含量下降(P0.01),e NOS活性下降(P0.01),ADMA含量升高(P0.05)。HSD组DDAH2活性降低(P0.01),DDAH2蛋白质表达显著降低(P0.01);DDAH1蛋白质表达未见显著改变。HSD组肠系膜动脉指标相关性分析:e NOS活性与NO含量呈正相关,ADMA含量与e NOS活性呈负相关,DDAH2活性、DDAH2蛋白质表达与ADMA含量呈负相关。结论母体围产期高盐饮食导致其雄性子代收缩压增高,肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能障碍,此与肠系膜动脉DDAH2表达下降、活性降低和DDAH2/ADMA/e NOS/NO通路障碍有关。     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。