长链非编码RNA GAS5通过调控miR-196 b-5 p抑制非小细胞肺癌细胞增殖侵袭迁移的机制

目的 研究长链非编码RNA(LncRNA)GAS5对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其作用机制.方法 运用qRT-PCR检测非小细胞肺癌细胞A549和肺支气管正常细胞16HBE中LncRNA GAS5、miR-196b-5p的表达;将miR-196b-5p组(转染miR-196b-5p mimics)、mi...     

长链非编码RNA PCGEM1靶向miR-433-3p调控结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)PCGEM1影响结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法甲四基偶氮唑蓝(MTT)法测定HT-29细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证PCGEM1基因的转录活性,qRT-PCR检测PCGEM1和miR-433-3p mRNA表达。结果 qRT-PCR结果表明,与正常对照NCM460细胞相比,结直肠癌细胞HT-29中PCGEM1表达显著升高(P0.05),miR-433-3p表达显著下降(P0.05);下调PCGEM1表达可以抑制HT-29细胞增殖、迁移和侵袭;过表达miR-433-3p可抑制结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移、侵袭;PCGEM1参与负向调控miR-433-3p的表达;抑制miR-433-3p表达逆转了下调PCGEM1表达对HT-29细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 PCGEM1通过下调miR-433-3p表达诱导结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭。     

长链非编码RNA SNHG16靶向miR-16-5p调控胃癌细胞增殖、凋亡的机制

目的研究小核内RNA宿主基因(SNHG)16对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测SNHG16和miR-16-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGC-803细胞增殖,流式细胞术测定MGC-803细胞凋亡率,双萤光素酶报告系统验证SNHG16和miR-16-5p的调控关系。结果与人正常胃上皮细胞GES-1组相比,在胃癌细胞MGC-803组中SNHG16的表达量显著升高(P0.05),而miR-16-5p的表达量显著下降(P0.05);抑制SNHG16表达或过表达miR-16-5p均可抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进MGC-803细胞凋亡;双萤光素酶报告系统实验结果表明,SNHG16靶向负调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了抑制SNHG16表达对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响。结论 SNHG16通过靶向调控miR-16-5p表达影响MGC-803细胞增殖凋亡,可作为胃癌诊断和治疗的分子靶点。     

长链非编码RNA调控结直肠癌侵袭与转移机制的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)可通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构等作用导致相关基因异常表达,发挥促癌或抑癌作用。在结直肠癌侵袭与转移过程中,lncRNA发挥着重要的调控作用,其中MALAT1、HOTAIR、HULC、H19、CCAT2的高表达起促进作用,而MEG3的高表达起抑制作用。研究提示,lncRNA为结直肠癌的侵袭与转移提供了潜在的预测指标和新的治疗靶点。     

长链非编码RNA-UCA1通过靶向miR-873调控胃癌细胞增殖、侵袭迁移的分子机制

目的 探讨UCA1对胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制.方法 将胃癌细胞SGC-7901分为si-con组、si-UCA1组、miR-con组、miR-873组、si-UCA1+anti-miR-con组和si-UCA1+anti-miR-873组;运用qRT-PCR检测胃癌细胞SGC-7901和胃黏膜上...     

miR-9-5p通过靶基因ADAMTS18调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制

目的研究miR-9-5p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测ADAMTS18和miR-9-5pmRNA的表达,Western印迹检测ADAMTS18蛋白表达水平,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-9-5p与ADAMTS18的调控关系。结果与人正常支气管上皮细胞HBE相比,在肺癌细胞A549组中ADAMTS18的mRNA和蛋白表达量显著下降(P0.05),miR-9-5p表达量显著上升(P0.05);抑制miR-9-5p可以抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告系统结果表明,miR-9-5p靶向负调控ADAMTS18的表达;过表达ADAMTS18可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭;抑制ADAMTS18逆转了下调miR-9-5p对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-9-5p通过靶向ADAMTS18基因抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-9-5p是肺癌分子诊断和治疗的潜在靶点。     

长链非编码RNA在结直肠癌中的表达与调控机制

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)的结构类似于m RNA,长度大于200个核苷酸,广泛存在于真核细胞的细胞核和细胞质中,但却几乎不能编码蛋白质.lncR NA参与了许多真核细胞的生物活动,可以在表观遗传学、转录及转录后水平调节基因表达,在人类的生长发育以及细胞凋亡分化等诸多方面有重要作用,其异常表达还与许多人类疾病和肿瘤的发生、发展密切相关,本文就lnc RNA在结直肠恶性肿瘤中的基因表达及调控机制等方面的最新进展作一综述.     

长链非编码RNA FBXL19-AS1靶向miR-339-3p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA) FBXL19-AS1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,明确lncRNA FBXL19-AS1与微小RNA-339-3p(miR-339-3p)的靶向关系。方法:收集2017年1月至2019至8月间烟台市烟台山医院73例行手术切除且经病理确诊的胰腺癌患者的癌组织及匹配的癌旁...     

circCLK3通过靶向miR-654-5p促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究

背景 最近的研究已经表明了环状RNA(circularRNA,circRNA)在包括结直肠癌在内的多种癌症进展中的重要调节因子的作用.然而, circCLK3的生物学功能及其调控结直肠癌进展的潜在机制尚不清楚.目的探究circCLK3对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移及侵袭的影响和潜在的分子机制.方法收集本院47例结直肠癌组织及癌旁组织, qRT-PCR法检测circCLK3、miR-654-5p的表达;体外培养SW620细胞并分为:si-circCLK3组、pcDNA-circCLK3组、miR-654-5p组、si-circCLK3+anti-miR-654-5p组及相应的对照组(si-NC组、pcDNA组、miR-NC组、sicircCLK3+anti-miR-NC组);采用CCK8、克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分析细胞增殖、迁移及侵袭;采用双荧光素酶报告分析circCLK3与miR-654-5p的靶向关系;采用Westernblot检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9蛋白表达.结果circCLK3在结...     

长链非编码RNA CASC2通过miR-21/PTEN信号轴抑制肝细胞癌

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)癌易感性候选基因(CASC)2作为一种竞争性内源性RNA结合miR-21抑制肝细胞癌的作用及其机制。方法利用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测肝癌细胞系中CASC2和miR-21的表达并进行相关性分析;双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀检测miR-21与CASC2的靶向调控作用;噻唑蓝(MTT)实验检测肝癌细胞MHCC-97H增殖能力变化;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达情况。结果 QPCR检测发现肝癌细胞系中CASC2普遍低表达,miR-21普遍高表达,且CASC2与miR-21的表达呈显著负相关;双荧光素酶报告基因实验显示miR-21是CASC2的一个靶标;RNA免疫共沉淀实验证实CASC2和miR-21可以相互结合;噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪细胞凋亡检测结果表明miR-21可恢复CASC2对肝癌细胞的抑制作用;Western印迹实验提示CASC2可能通过CASC2/miR-21/PTEN信号发挥抑癌作用。结论长链非编码RNA CASC2作为一种竞争性内源性RNA可能通过miR-21/PTEN信号发挥抑制肝癌作用,将为肝癌诊断和治疗提供新的线索和理论依据。     

miR-485-5p通过靶基因FLOT2调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的分子机制

目的探讨微小RNA-485-5p(miR-485-5p)靶向脂筏标记蛋白(FLOT)2对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR与Western印迹分别检测不同甲状腺癌细胞及正常甲状腺上皮细胞中miR-485-5p与FLOT2 mRNA及蛋白表达。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测甲状腺癌SW579细胞转染miR-485-5p mimic、miR-NC、si-FLOT2、si-NC后的细胞增殖活性,并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用双荧光素酶活性检测鉴定miR-485-5p与FLOT2的靶向关系。Western印迹检测SW579细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、p27、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)-3蛋白表达。结果与TEC细胞相比,甲状腺癌细胞SW579、FTC-133、KAT-18中miR-485-5p的相对表达量显著降低(P0.05),而FLOT2 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05);miR-485-5p过表达或抑制FLOT2表达后SW579细胞OD值、CyclinD1及Bcl-2蛋白表达均显著降低(P0.05),细胞凋亡率、p21、p27及Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达均显著升高(P0.05);双荧光素酶活性检测鉴定FLOT2是miR-485-5p的靶基因,miR-485-5p可负向调控FLOT2表达;FLOT2过表达可逆转miR-485-5p过表达对甲状腺癌SW579细胞增殖及凋亡的作用。结论 miR-485-5p通过负向调控靶基因FLOT2抑制甲状腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

miR-9-5p通过靶向FOXO1基因调控食管癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨miR-9-5p通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)对食管癌Eca-109细胞体外增殖、侵袭和迁移能力的调控作用。方法 在食管癌Eca-109细胞中分别转染miR-9-5p inhibitor和NC-inhibitor,分别设置为anti-miR-9-5p组和NC组,并设置未转染的细胞为Blank组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组细胞中miR-9-5p的表达水平,噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。通过生物信息学在线软件预测miR-9-5p与FOXO1互补结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证二者靶向关系。采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blotting)分析miR-9-5p对FOXO1的调控作用。结果 anti-miR-9-5p组Eca-109细胞中miR-9-5p的表达水平、OD值、侵袭和迁移细胞数均显著低于NC组和Blank组(P0.05)。miR-9-5p与FOXO1存在互补结合位点,双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,miR-9-5p和FOXO1能够靶向结合。anti-miR-9-5p组Eca-109细胞中FOXO1 mRNA和蛋白表达水平明显高于NC组和Blank组(P0.05)。NC组和Blank组细胞中以上指标均无明显改变(P0.05)。结论 干扰miR-9-5p的表达可通过靶向FOXO1基因抑制食管癌Eca-109细胞的体外增殖、侵袭和迁移能力。     

miR-324-5 p通过靶向TRIP13基因调控宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的 探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制.方法 培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13 mRNA表达,Western印迹...     

长链非编码RNA作为ceRNA在结直肠癌中的作用

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球第三大恶性肿瘤,恶性程度高,具有很高的转移和复发率.长链非编码RNA(lncRNA)在CRC发生发展过程中发挥重要作用.最近的研究表明,lncRNA可通过与微小RNA(miRNA)的反应元件(MRE)结合,充当竞争性内源RNA(ceRNA),从而间接调控miR...     

长链非编码RNA在结直肠癌中的研究进展

长链非编码RNA（LncRNA）是近十年来肿瘤领域分子机制研究的热点之一,被证实在生物体内对基因的表达具有调控作用,与肿瘤的发生与发展密切相关。结直肠癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,研究发现许多LncRNA在结直肠癌中表达失调。异常表达的LncRNA作为关键的调控因子,参与了多种生物学过程,影响肿瘤细胞的增殖和凋亡、侵袭转移及调节肿瘤耐药。研究LncRNA在肠癌中的作用机制可以为结直肠癌临床治疗提供一些新思路。此外,LncRNA还可作为一种潜在的生物标志物用于结直肠癌早期诊断及预后评估。     

长链非编码RNA在结直肠癌中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸但无蛋白质编码功能的RNA分子.近年来许多研究表明其可在表观遗传学、转录及转录后等多个水平参与基因的表达调控,影响细胞的生长发育、增殖、分化、代谢和凋亡等重要生理过程.lncRNA的异常表达与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及预后有着密切的关系.结直肠癌的发病是一个多因素、多步骤的复杂过程,而基因表达的异常在其中发挥着重要的作用.本文就lncRNA在结直肠癌中的作用及研究进展进行综述,为临床预防、诊断和治疗结直肠癌提供新策略.     

长链非编码RNA在结直肠癌中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)在结直肠癌细胞的表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因的表达,参与肿瘤细胞的凋亡调控、肿瘤浸润与转移等过程中发挥着促癌或抑癌作用,有希望成为结直肠癌诊断及治疗中的新型分子标记物和治疗靶点。     

miR-204-5p靶向JARID2调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖侵袭迁移的机制

目的研究miR-204-5p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR、Western印迹检测人葡萄膜黑色素瘤MUM-2B、正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19中miR-204-5p、JARID2的表达;将miR-204-5p组(转染miR-204-5p模拟物)、miR-con组(转染miR-con)、si-JARID2组(转染si-JARID2)、si-con组(转染si-con),miR-204-5p+pcDNA组(共转染miR-204-5p模拟物和pcDNA)、miR-204-5p+pcDNA-JARID2组(共转染miR-204-5p模拟物和pcDNA-JARID2),均用脂质体法转染至MUM-2B细胞;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19相比,葡萄膜黑色素瘤MUM-2B中miR-204-5p表达显著降低,JARID2表达显著升高(P<0.05);过表达miR-204-5p、敲减JARID2均可明显抑制MUM-2B细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-204-5p可靶向负调控JARID2的表达;过表达JARID2可逆转过表达miR-204-5p对MUM-2B细胞的增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论miR-204-5p可抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向JARID2有关,将可为葡萄膜黑色素瘤的靶向治疗提供新靶点。     

长链非编码RNA在结直肠癌中的作用及临床价值

结直肠癌是常见的消化系恶性肿瘤之一,其发生和发展是一个涉及多因素、多步骤的复杂过程.长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸,缺乏开放阅读框,无蛋白质编码功能的RNA.通过诱饵分子、信号分子、支架分子、引导分子等4种形式在转录、转录后和表观遗传学多个水平调控基因的表达,参与了多种疾病的发生发展.同时,LncRNA在结直肠癌的临床应用中也有重大价值,参与结直肠癌的诊断、预防、治疗与预后.本文就近年来人们对于LncRNA与结直肠癌关系的研究进展作一综述,并探讨通过LncRNA治疗结直肠癌的现状和前景.     

长链非编码RNA MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制

目的分析长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1与miR-205的关系,研究MALAT1调控骨肉瘤细胞侵袭能力的机制。方法采用实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)对MALAT1、miR-205在两组细胞的表达差异进行比较;利用细胞转染实验分析MALAT1、miR-205的表达关系;采用荧光素酶基因检测分析MALAT1、miR-205的靶向调控关系;利用细胞迁移侵袭试验(Transwell实验)研究MALAT1对骨肉瘤细胞侵袭能力的调控作用。结果MG63、Sao-2细胞的MALAT1的表达水平明显高于hFOB细胞,而MG63、Sao-2细胞的miR-205的表达水平明显低于hFOB细胞(P<0.05)。MG63、Sao-2细胞在转染si-MALAT1后的miR-205表达水平均明显高于对应NC组(P<0.05)。MG63、Sao-2细胞在转染miR-205模拟物后的MALAT1表达水平均明显低于对应NC组(P<0.05)。MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1野生型载体后的荧光值明显低于对应NC组(P<0.05)。MG63、Sao-2细胞在共转染miR-205模拟物+MALAT1突变型载体后的荧光值与对应NG组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MALAT1+miR-205模拟物组细胞侵袭数明显高于miR-205模拟物组(P<0.05)。结论在骨肉瘤细胞中,MALAT1的表达较高而miR-205的表达较低,二者的表达呈负相关,且存在相互抑制的关系。MALAT1与miR-205存在靶向调控效应;miR-205可抑制骨肉瘤细胞的侵袭能力,而MALAT1可靶向逆转此抑制效应,促进骨肉瘤细胞的侵袭与进展,对于骨肉瘤的预测与治疗具有重要指导意义。