胃泌素对胃癌细胞EMT和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响

目的探讨高表达胃泌素(gastrin)对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法用gastrin过表达质粒pcDNA3-gastrin及空载体pcDNA3.1转染胃癌细胞SGC-7901、MKN45,48 h后收集细胞蛋白,Western印迹检测鉴定gastrin表达,检测EMT相关标志物E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、Snail及wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路相关基因wnt3α、β-catenin、c-myc的蛋白表达变化。结果在SGC-7901、MKN45细胞中成功过表达gastrin。与pcDNA3.1空载体转染组相比,pcDNA3.1-gastrin转染SGC-7901、MKN45细胞中上皮标志蛋白E-cadherin表达下调,间质标志蛋白N-cadherin、Snail表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);同时Wnt/β-catenin通路蛋白相关蛋白wnt3α、β-catenin及其下游基因c-myc的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达gastrin能够激活Wnt/β-catenin信号通路和促进胃癌细胞SGC-7901和MKN45发生EMT。     

基于Wnt/β-catenin信号通路的中医药调控骨代谢研究进展

骨组织生命活动周期包括骨吸收和骨形成,这一过程被称为骨重塑,其中间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞起主导作用〔1,2〕,对维持人体骨量和体液中钙离子浓度十分重要。在骨重塑中,骨吸收与骨形成的协调失衡会导致骨质减少甚至骨质疏松,许多与骨代谢异常相关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎等的发生与骨质流失密切相关。Wnt/β-catenin通路是骨骼发育和骨骼内稳态的重要调节通路〔3~6〕,能调节Wnt途径相关因子的表达,激活细胞向成骨细胞分化或使正常骨细胞代谢受抑制。其调控骨细胞生命过程具有双面性,例如Wnt联合受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)5功能缺失使骨量下降,其激活突变则引起高骨量的发生;细胞厚体(DKK)1的高表达抑制骨形成,使用DKK1拮抗剂后可促进成骨分化。研究中医药调控Wnt/β-catenin信号通路与骨代谢相关机制已逐渐成为热点,已有较多学者取得了一定成果,这对于发挥中医药潜在治疗优势具有重要意义〔7~10〕。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阿魏酸对大强度力竭运动大鼠软骨细胞损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸(FA)对大强度力竭运动大鼠软骨细胞损伤的保护作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将5周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、力竭运动模型组(E组)、低剂量组、高剂量组,各组建模后,对软骨细胞进行染色鉴定,并采用透射电镜观察细胞超微结构的形态学变化;取软骨细胞体外培养后,CCK-8法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素样生长因子(IGF)-1和前列腺素(PG)E2水平,Western印迹检测Wnt2、p-GSK-3β、β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)13、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果模型组软骨细胞基质着色深,出现严重变形,细胞核均着色;而低剂量组及高剂量组着色较浅,部分细胞核着色,尤其是高剂量组改善明显。超微结构显示,模型组细胞大部分呈现肿胀状态,细胞核形态异常,线粒体数目明显减少,大部分粗面内质网高度扩张,部分溶解断裂;而高剂量组细胞变化明显,少部分细胞肿胀,细胞核基本正常,可见线粒体空泡化及轻度扩张的粗面内质网。与空白组相比,模型组细胞增殖率、IGF-1及Bcl-2水平均显著降低,而Bax、PGE2和MMP13水平均显著升高;与模型组相比,低剂量组、高剂量组细胞增殖率、IGF-1及Bcl-2水平均显著升高,而Bax、PGE2和MMP13水平均显著降低,且高剂量组升高及降低幅度更明显(均P<0.05)。与空白组相比,模型组Wnt2、p-GSK-3β、β-catenin水平明显升高,FA呈剂量依赖性抑制Wnt2、GSK-3β、β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论FA可以降低溶解蛋白表达,提高OA软骨细胞增殖,抑制OA软骨细胞凋亡,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。     

Galectin-3基因调控Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨半乳糖凝集素(Galectin)-3基因对肺癌细胞凋亡的影响及机制。方法将NC-siRNA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2转染人肺癌A549细胞,未转染任何的siRNA作为对照组,转染48 h后提取细胞中的蛋白,Western印迹检测各组细胞中Galectin-3蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western印迹检测酶切含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved caspase)3、β-链蛋白(catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白表达。结果 NC-siRNA组Galectin-3蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05),Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及NC-siRNA组比较,Galectin-3-siRNA组β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论抑制Galectin-3在肺癌细胞中的表达可诱导细胞凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

Wnt/β-catenin信号通路介导糖基化终未产物对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的探讨糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增生及成骨分化的影响及可能机制.方法采用全骨髓法分离培养4周龄SD大鼠的BMSCs.将BMSCs随机分为成骨诱导液、BSA组、AGEs3组,Western blot法检测AGEs对BMSCs成骨分化过程中β-catenin、OSX、RUNX2、RAGE(AGE受体)蛋白表达量的影响,茜素红染色观察AGEs对BMSCs成骨分化过程中矿化的影响.抑制RAGE后实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluo-rescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western blot法再次测定上述指标水平.结果0.2 g/L AGEs作用于体外培养SD大鼠BMSCs,上调RAGE蛋白表达(0.88±0.04),β-catenin、OSX、RUNX2蛋白表达降低(分别为0.21±0.02,0.25±0.03和0.21±0.01,P<0.05).RAGE中和抗体阻断RAGE作用后,AGE+RAGE中和抗体组RAGE蛋白表达下调(0.30±0.03),β-catenin、OSX、RUNX2蛋白表达增高(0.90±0.02,0.84±0.03和0.88±0.02,P<0.05).结论AGEs通过Wnt/β-catenin信号通路抑制BMSCs成骨分化.     

根皮素对结肠癌细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探究根皮素对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 设置对照组、低浓度组(25μmol/L根皮素)、中浓度组(50μmol/L根皮素)、高浓度组(100μmol/L根皮素)、高浓度+LiCl组(100μmol/L根皮素+20 mmol/L Wnt激活剂),MTT法检测SW480细胞活力;克隆形成实验检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况;Western blotting检测SW480细胞中增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况。结果 相较于对照组,低浓度组、中浓度组、高浓度组SW480细胞存活率、c-Myc、Cyclin D1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β水平显著降低,克隆细胞数减少而细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平显著提高(P<0.05),呈剂量依赖性;与高浓度组相比,高浓度+LiCl组细胞存活率、c-Myc、CyclinD1、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β水平显著提高,克隆细胞数增加而细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P<0.0...     

Frat1通过Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨Frat1能否通过Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌A549细胞的增殖、凋亡产生影响。方法 RT-PCR检测非小细胞肺癌组织及正常肺组织中Frat1、β-catenin的表达;CCK-8试验检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞的增殖;TUNEL免疫荧光法检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞的凋亡;Western Blot检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞β-catenin蛋白的表达。结果非小细胞肺癌组织中Frat1、β-catenin基因的表达显著高于正常肺组织(P0.05);Frat1沉默组细胞的增殖能力显著弱于Frat1正常表达组(P0.05);Frat1沉默组细胞的凋亡显著高于Frat1正常表达组(P0.05);Frat1正常表达组细胞β-catenin蛋白的表达显著高于Frat1沉默组(P0.05)。结论 Frat1与β-catenin在非小细胞肺癌的表达被激活;Frat1能促进非小细胞肺癌A549细胞的增殖,抑制其凋亡,这种作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而实现的。     

秦皮乙素对人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响及机制探讨

目的探讨秦皮乙素对人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度的秦皮乙素干预人肝癌HepG2细胞。采用MTT比色法观察细胞增殖率;流式细胞仪分析细胞凋亡及线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9活性;免疫荧光法检测Bax、Bcl-2、Caspase 9蛋白表达。结果秦皮乙素干预后人肝癌细胞HepG2增殖抑制,凋亡增加;线粒体膜电位降低,Caspase 3、Caspase 9活性增强,均呈剂量依赖性;Caspase 8活性无明显变化。Bax蛋白表达上调的同时Bcl-2蛋白表达下调,亦呈剂量依赖性。结论秦皮乙素可抑制人肝癌HepG2细胞体外增殖;作用机制可能为通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

黄芩苷对肺癌H460细胞生物学特性及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨中药单体黄芩苷对人肺癌H460细胞增殖、凋亡、上皮间质转化(EMT)、侵袭和迁移生物学特性及Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度的黄芩苷对H460细胞细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC50).通过流式细胞术检测黄芩苷对H460细胞凋亡的影响,实时...     

Wnt/β-Catenin信号通路对肿瘤干细胞作用的研究进展

肿瘤干细胞(CSC)存在于多种实体瘤中,是导致肿瘤复发及耐药的主要原因。Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌、肺癌、前列腺癌等CSC的自我更新、成瘤及分化中发挥重要作用。Wnt/β-catenin信号通路各调节点是未来复发性及难治性肿瘤治疗的潜在靶点。     

去卵巢对大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探索去卵巢对大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将20只3月龄SD雌性大鼠随机分为去势组和正常对照组,每组10只。去势组大鼠行双侧卵巢切除术,正常对照组大鼠不作任何处理。去除卵巢12 w后,取血检测血清雌二醇、骨源性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶水平;取左股骨进行骨密度检测;取右股骨骨髓检测低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)和β-catenin mRNA和蛋白表达。结果去势组大鼠血清雌二醇水平较正常对照组显著下降(P<0.01),骨源性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶水平较正常对照组显著增高(P<0.01);去势组大鼠骨密度比正常对照组显著降低(P<0.01);去势组的β-cantenin mRNA和蛋白表达比正常对照组显著增高(P<0.05),尽管去势组的LRP5 mRNA和蛋白表达比正常对照组增高,但差异没有统计学意义。结论大鼠去卵巢12 w后Wnt/β-catenin信号通路被激活。     

miR-301通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善冠心病大鼠心肌细胞凋亡

目的]探讨miR-301影响冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制。 [方法]SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-301激动剂组(agomir miR-301组)、miR-301激动剂对照组(agomir NC组)、Wnt/β-catenin通路抑制剂组(Dkk1组)及agomir miR-301＋Dkk1组,每组10只。除对照组外,其余各组均高脂喂养建立大鼠冠心病模型,连续给药1周后,超声检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)等心功能指标。HE染色观察大鼠心肌组织形态,TUNEL检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织miR-301表达,Western blot检测大鼠心肌组织Caspase-3、Bax、Wnt3a及β-catenin蛋白表达。 [结果]与对照组相比,模型组大鼠LVEF、FS降低49.2%、49.1%,心肌组织miR-301表达水平降低69.0%,Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平降低60.7%、39.7%(P＜0.05),LVEDD、LVESD升高32.2%、99.6%,心肌细胞凋亡率升高1362.6%,心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高100.0%、114.6%(P＜0.05);与模型组相比,agomir miR-301组大鼠LVEF、FS升高71.4%、71.8%,心肌组织miR-301表达水平升高1935.5%,Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平升高102.4%、45.1%(P＜0.05),LVEDD、LVESD降低15.6%、39.2%,心肌细胞凋亡率降低65.0%,心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低70.2%、78.4%(P＜0.05),而Dkk1可逆转这种现象。 [结论]miR-301通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善冠心病大鼠心肌细胞凋亡。     

AnnexinA2-siRNA对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和转移的作用及机制

目的观察siRNA靶向干扰膜联蛋白(Annexin)A2对甲状腺乳头状癌(PTC)K1细胞侵袭、迁移能力的影响,并探讨其可能的相关机制。方法首先利用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTC、甲状腺良性肿瘤和正常组织中AnnexinA2 mRNA的表达;采用Western印迹检测细胞中AnnexinA2蛋白的表达水平。实验分为:空白对照组、siRNA-NC组和siRNA-AnnexinA2组;利用脂质体lipofectamine^TM 2000瞬时转染的方法沉默PTCK1细胞中AnnexinA2的表达,采用qRT-PCR和Western印迹验证K1细胞转染的干扰效果;采用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell小室法分别检测K1细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力的变化,进一步采用qRT-PCR和Western印迹分别检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和下游因子c-myc、细胞周期蛋白(cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达变化。结果小干扰RNA转染成功沉默了K1细胞中AnnexinA2基因的表达;转染成功后,与空白对照组和siRNA-NC组相比,siRNA-AnnexinA2组细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05);siRNA-AnnexinA2组中细胞的迁移和侵袭能力显著受到抑制(均P<0.05);沉默AnnexinA2基因后明显抑制了β-catenin、c-myc、cyclinD1、MMP-2、MMP-9的表达水平(均P<0.05)。结论AnnexinA2基因的沉默抑制K1细胞的侵袭、转移能力,其机制可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路的活性来实现的,从而为PTC分子生物治疗提供新的靶标。     

Wnt/β-catenin信号通路抑制剂对脑胶质瘤细胞迁移的影响

目的探讨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制剂对脑胶质瘤细胞迁移能力的影响。方法抑制组用浓度为20μmol/L的Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535处理脑胶质瘤U251细胞,对照组细胞中不加入抑制剂。培养48 h后,噻唑蓝(MTT)检测各组细胞的存活率,细胞划痕实验检测各组细胞的迁徙率,Transwell小室检测各组细胞迁移的数目,用Western印迹法检测细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2蛋白的表达水平。结果抑制组细胞存活率、细胞迁移数目、迁徙率和MMP-9、MMP-2蛋白水平与对照组相比明显降低(P<0.01)。抑制组细胞中β-catenin、C-myc水平明显低于对照组(P<0.01)。结论 Wnt/β-catenin信号通路抑制剂能够抑制脑胶质瘤细胞增殖、迁徙及迁移能力。     

阻断Wnt/β-catenin信号通路对活化肝星状细胞凋亡的影响

HSC的活化是肝纤维化的中心环节,参与HSC活化的多种因素如生长因子、细胞因子、氧化应激产物等,需通过HSC细胞内的信号转导才能发挥作用。Wnt／β-catenin信号通路是调控细胞生长、增殖和凋亡的关键通路,在胚胎发育和肿瘤发生中起着重要作用。近年来发现该信号通路与肺及肾纤维化的形成密切相关。     

Wnt/β-catenin信号通路与肝癌发生发展的研究进展

已有研究表明肝癌的发生发展与多种信号通路有关.其中,Wnt配体/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路参与肝脏疾病进展的所有阶段,从最初的肝损伤到炎症、纤维化、肝硬化以及肿瘤的发生及进展均有所参与.异常的Wnt/β-catenin信号会促进包括癌症在内的不同肝脏疾病的发生和进展.在这篇综述中,我们将在介绍W...     

过表达Krüppel样因子9对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及机制

目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡和炎症的影响及机制。方法:A549细胞随机分为四组:NC组、LPS组、LPS+pcDNA-con组和LPS+pcDNA-KLF9组。qRT-PCR检测KLF9、IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测KLF9、CyclinD1、Bax、Bcl-2、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达。结果:与NC组相比,LPS组的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著增加,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著降低,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著升高;与LPS+pcDNA-con组相比,LPS+pcDNA-KLF9组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著升高,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05)。过表达KLF9可抑制LPS诱导的A549细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论:过表达KLF9可减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤,这可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

臭氧水疗法对KOA大鼠关节软骨及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨臭氧水关节腔联合穴位注射对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组(12只)和造模组(36只)。造模组均给予右后下肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶溶液制备KOA模型,造模结束后随机抽取空白组1只、造模组3只大鼠并处死,改良Mankin评分评价造模成功与否,将造模组大鼠随机分为模型组、生理盐水组、臭氧水组,每组11只。进行3 w治疗干预,取关节软骨并制备苏木素-伊红(HE)染色组织切片,光镜下观察并采用改良Mankin法评分;分别采用Western印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠关节软骨中Wnt3a、β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组相比,臭氧水组、生理盐水组、模型组软骨组织出现的病理变化逐渐加重,改良Mankin评分逐渐升高,Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白及mRNA的表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组、生理盐水组相比,臭氧水组出现的病理变化减轻,改良Mankin′s评分逐渐降低,Wnt3...     

Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响

目的 研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响.方法 高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤,给予Wnt3a蛋白孵育,激活Wnt通路.Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡,BrdU检测细胞增殖.实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2(Pitx2)、T细胞特异性转录因子7类似物2(TCF7L2)mRNA的表达.结果 Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少(P<0.01),增殖增加,促进增殖的相关基因表达上调.结论 激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡.     

苦参碱诱导H466肺癌细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响

目的探讨苦参碱诱导H466肺癌细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响。方法将肺癌H466细胞分为三组,对照组为H466细胞,低处理组为H466细胞+0.5g的苦参碱;高处理组为H466细胞+2.0g的苦参碱,采用MTT、免疫双荧光、流式细胞仪、免疫印迹及qRT-PCR检测肺癌H466细胞的凋亡率、细胞周期及Wnt的蛋白表达及β-cateninmRNA表达。结果 MTT实验证明,低处理组的肺癌H466细胞活性低于对照组(P0.05),高处理组的肺癌H466细胞活性低于低处理组(P0.05),说明苦参碱对肺癌H466细胞具有抗肿瘤作用;对照组为正常的肺癌H466细胞呈蓝色荧光表达的活细胞,低处理组发现H466细胞呈现早期凋亡并细胞核破碎形成凋亡小体,凋亡程度高于对照组(P0.05),死亡的肺癌细胞呈现荧红色,在高处理组中的死亡率高于低处理组(P0.05);H466细胞在苦参碱作用下,在G0/G1期细胞比例升高,S期呈现下降趋势,对照组与低处理组相比差异较小(P0.05),高处理组与低处理组比较有差异(P0.05),但在G2/M无明显改变,G0/G1在高处理组凋亡率呈现增高的趋势;低处理组中的Wnt-2信号通路中的表达少于对照组(P0.05),与低处理组相比高处理组中表达最低(P0.05);qRT-PCR显示:低处理组的β-catenin mRNA表达少于对照组,在高处理组中β-catenin mRNA表达少于低处理组。结论苦参碱可以加快肺癌H466细胞凋亡,在这过程中可能与阻断Wnt信号通路传导有关,苦参碱可以阻断Wnt信号表达,抑制肺癌细胞分化。