LINC01615表达下调对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 探讨下调LINC01615表达对膀胱癌细胞（T24细胞）增殖、侵袭、迁移的影响。方法 常规培养T24细胞,取对数生长期细胞随机分为si-LINC01615组、si-NC组,分别转染si-LINC01615、si-NC,继续培养48 h。用实时荧光定量PCR法检测细胞中LINC01615表达,用MTT实验检测细胞增殖能力（OD值）,用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞迁移能力（24 h愈合度）。结果 转染后si-LINC01615组、si-NC组T24细胞LINC01615相对表达量分别为0.60±0.03、1.08±0.02,比较差异有统计学意义（P<0.05）,表明转染成功。培养0、24 h,两组细胞活力差异均无统计学意义（P均>0.05）;培养48、72 h,si-LINC01615组细胞活力均低于si-NC组（P均<0.05）。si-NC组侵袭细胞数为（148.30±1.76）个,si-LINC01615组为（74.33±3.18）个,比较差异有统计学意义（P<0.05）。si-NC组24 h愈合度为（98.33±0.88）%...     

lncRNA LINC02418通过调控miR-940表达对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

背景lnc RNALINC02418在非小细胞肺癌、肺腺癌和结直肠癌等肿瘤中表达上调,促进肿瘤的发展进程.但是, LINC02418对肝癌发生发展的影响和机制还未知.LncBase Predictedv.2靶基因预测显示,LINC02418可能靶向结合miR-940.本研究假设LINC02418可靶向调控miR-940影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡,进而影响肝癌发展进程.目的探讨lncRNA LINC02418对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法RT-qPCR检测肝癌组织和对应癌旁组织中LINC02418和miR-940表达水平.分别转染LINC02418小干扰R N A、miR-940模拟物至肝癌细胞HCCL M3,RTq PCR检测转染效果,CCK-8、Transwell、流式细胞术和蛋白印迹法分别检测下调LINC02418表达或上调miR-940表达对HCCLM3细胞活性、迁移和侵袭、凋亡及Cyclin D1、p21、MMP-2、MMP-9、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验验证miR-940与LINC02418调控关系.结果与癌旁组织比较,肝癌组织中LINC02418表达水平升高(P0.05), miR-940表达水平降低(P0.05).下调LINC02418或上调miR-940表达降低了HCCLM3细胞活性、迁移和侵袭数及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2的蛋白表达(P 0.05),而提高了细胞凋亡率、p21和Bax的蛋白表达(P0.05). LINC02418靶向负调控miR-940表达.下调miR-940表达逆转了下调LINC02418表达对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.结论LINC02418在肝癌组织中表达升高,下调其表达可能通过靶向上调miR-940抑制肝癌细胞的恶性生物学行为,可作为肝癌治疗的分子靶点.     

IncRNA LINC02418通过调控miR-940表达对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

背景 lncRNALINC02418在非小细胞肺癌、肺腺癌和结直肠癌等肿瘤中表达上调,促进肿瘤的发展进程.但是,LINC02418对肝癌发生发展的影响和机制还未知.LncBase Predicted v.2靶基因预测显示,LINC02418可能靶向结合miR-940.本研究假设LINC02418可靶向调控miR-940...     

miR-660-3p下调REG4对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的研究miR-660-3p对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测134例胃癌组织和癌旁组织中miR-660-3p的表达,MTT法和Transwell实验测定过表达miR-660-3p和REG4后MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测REG4、Cyclin D1、p21、E-cadherin和MPP-2蛋白的表达,双荧光素酶报告系统验证miR-660-3p与REG4的调控关系。结果与正常癌旁组织相比,胃癌组织中的miR-660-3p表达量显著降低(P 0. 05);抑制miR-660-3p可抑制MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭,抑制MGC-803中REG4、Cyclin D1和MPP-2表达(P 0. 05),促进p21和E-cadherin表达(P 0. 05); miR-660-3p靶向负调控REG4的表达;过表达REG4可逆转过表达miR-660-3p对MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-660-3p通过靶向REG4抑制MGC-803细胞的增殖、迁移和侵袭。miR-660-3p是胃癌的潜在分子靶点。     

买麻藤下调LINC00673表达对肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的 探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期.方法 取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pcDNA,并使用高剂量的买麻藤处理.采用...     

COPB2表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

背景 外被体蛋白复合物β2亚基(coatomer protein complex subunit beta 2,COPB2)可参与调节多种肿瘤细胞的恶性生物学行为,而其在胃癌中表达和临床意义仍不完全明确.目的 探究COPB2对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其机制.方法 采用免疫组化法观察COPB2在胃癌组织和癌旁...     

miR-210对肾细胞癌细胞迁移、增殖和凋亡能力的影响

目的探讨miR-210在肾细胞癌(RCC)中的功能。方法采用细胞计数试剂盒(CCK)-8和噻唑蓝(MTT)试验评估细胞活力和增殖能力,采用细胞划痕和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-210在RCC细胞系中的表达水平上调,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞增殖,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞侵袭和迁移能力。流式细胞仪分析证实,miR-210的上调抑制了ACHN和786-O细胞的凋亡。结论 miR-210可能在RCC中充当致癌基因。     

PI-103对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨PI-103对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响及机制。方法常规培养胃癌细胞BGC-823,实验组分别加入0.1、0.5、1、1.5、2.5μM的PI-103进行干预,对照组加入等体积培养液。MTT法检测BGC-823细胞增殖情况,划痕法迁移实验观察划痕细胞愈合时间,Transwell小室侵袭试验观察其侵袭能力。结果实验组随PI-103作用剂量增加增殖抑制率明显升高,呈剂量依赖性;划痕法迁移试验显示实验组划痕愈合时间慢于对照组,侵袭细胞数量明显低于对照组,P〈0.05。结论PI-103能抑制BGC-823细胞增殖,显著降低其迁移与侵袭能力,其机制可能为阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路。     

miR-19-3p靶向TC-1对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的研究miR-19-3p对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用机制。方法 qRT-PCR法检测口腔鳞癌组织和细胞中miR-19-3p的表达;将miR-19-3p组(转染miR-19-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-TC-1组(转染pcDNA-TC-1)、miR-19-3p+pcDNA组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA)、miR-19-3p+pcDNA-TC-1组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA-TC-1)均用脂质体法转染至CAL27细胞;Western印迹检测细胞中TC-1、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21、Bax、Bcl-2、E-钙黏蛋白(cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;MTT、流式细胞术、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测miR-19-3p与TC-1的结合力。结果与癌旁组相比,口腔鳞癌组miR-19-3p表达下调;上调miR-19-3p可抑制CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,下调Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2,上调P21、Bax、E-cadherin;miR-19-3p下调野生型TC-1细胞荧光素酶活性;上调TC-1部分逆转miR-19-3p的癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用。结论 miR-19-3p可抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其机制之一为靶向TC-1。     

miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制

目的探讨miR-638是否可通过直接调控靶向性别决定区Y框蛋白(SOX)2抑制上皮-间质转化(EMT)相关通路从而抑制胃癌细胞的侵袭迁移。方法 qRT-PCR检测miR-638在100对胃癌组织及癌旁组织中的表达、检测miR-638在7株胃癌细胞系及1株正常胃黏膜细胞中的表达。Transwell和Wound Healing实验验证分别转染miR-638模拟物(miR-638 mimics)及其无关对照寡核苷酸序列(scramble)到胃癌细胞AGS中时对细胞的侵袭和迁移能力的影响。Target Scan软件预测miR-638的靶基因、将野生型或突变型SOX2的3'-UTR区域克隆到荧光素酶报告基因的下游(SOX2-wt或SOX2-mut)并分别与miR-638 mimics或scramble共转染,荧光素酶报告基因实验验证所预测的靶基因为SOX2,qRT-PCR和Western印迹分别检测转染miR-638 mimics和scramble后SOX2的mRNA和蛋白表达的及EMT相关蛋白表达。结果 miR-638在胃癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,同时miR-638在胃癌细胞系中的表达水平也显著低于正常胃黏膜细胞系。转染miR-638后,胃癌细胞AGS的侵袭和迁移能力显著低于scramble组(P<0.05)。在共转染miR-638或scramble和SOX2-wt的两组中,共转染miR-638和SOX2-wt组的荧光素酶活性强度降低了约43.1%(P<0.05)。转染miR-638后,SOX2的mRNA和蛋白表达水平均显著下调;EMT相关的上皮标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin)的表达显著增加,而EMT相关的间质标志物神经钙联素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达则显著降低(P<0.05)。结论 miR-638可通过靶向调控SOX2而影响EMT,抑制胃癌细胞AGS的侵袭和迁移。     

miR-125a对肺癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的研究

目的探讨miR-125a在肺癌细胞增殖凋亡侵袭中的作用。方法以肺癌细胞A549、NCL-H661、NCL-H460、SPC-A-1和支气管上皮细胞HBE为研究对象,提取细胞RNA,反转录合成miR-125a的cDNA,RT-PCR检测细胞中miR-125a的表达水平。转染miR-125a inhibitor、inhibitor control、miR-125a mimics、mimics control到细胞A549中,MTT法检测细胞增殖情况,原位末端标记法检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果 miR-125a表达水平按照由大到小的顺序依次为:HBE、SPC-A-1、NCL-H460、NCL-H661、A549细胞,肺癌细胞中miR-125a表达水平均低于支气管上皮细胞HBE。miR-125a inhibitor组比inhibitor control组抑制率低(P0.01);miR-125a mimics组比mimics control组抑制率高(P0.01)。miR-125a inhibitor组比inhibitor control组凋亡率低(P0.05),miR-125a mimics组比mimics control组凋亡率高(P0.01)。miR-125a inhibitor组侵袭力比inhibitor control侵袭力强(P0.01);miR-125a mimics组侵袭力比mimics control侵袭力低(P0.01)。结论 miR-125a在肺癌细胞A549、NCL-H661、NCL-H460、SPC-A-1中低表达,miR-125a可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞侵袭力。     

miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究

背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer, GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pc DNA3.1组、miR-637+pc DNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;q RT-PCR检测miR-637的表达水平;Westernblot检测蛋白表达; Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织, GC组织中miR-637的表达水平显著降低(P0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点.     

HCG11靶向miR-1297对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

目的 探究人类白细胞抗原复合体(HCG)11对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制.方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测46例肺癌组织样本和与其配对的癌旁组织样本中HCG11和miR-1297的表达.以肺癌细胞A549为研究对象,建立过表达HCG11的细胞株,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力...     

下调miR-221对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制研究

目的探讨下调miR-221后对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制。方法收集2015年6月至2017年7月我院就诊的48例胃癌患者的癌旁组织、癌组织和32例同期体检健康者的正常胃组织,采用Real-time Q-PCR检测miR-221的表达水平。体外培养胃癌细胞SGC-7901,根据处理的方法不同分为组1(mimics对照组)、组2(hsa-miR-221组)、组3(antimiR组)、组4(anti-miR-221组),运用Real-time Q-PCR检测四组miR-221的表达,并通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖,同时运用免疫印迹法(Western blotting)检测细胞增殖的相关信号通路STAT3蛋白的改变。结果胃癌组织miR-221阳性表达率显著高于癌旁组织、正常组织(均P 0. 05),癌旁组织miR-221阳性表达率高于正常组织,但差异无统计学意义(P 0. 05)。胃癌SGC-7901细胞中的miR-221表达水平高于正常胃上皮细胞(4. 56±1. 21 vs. 15. 32±2. 74),差异有统计学意义(P 0. 01)。组2的增殖能力最强,组4的增殖能力最弱,组1和组3两组无明显差异(P 0. 05)。四组细胞中STAT3蛋白的相对表达量分别为0. 341±0. 028、0. 748±0. 052、0. 376±0. 031、0. 218±0. 022,组2的STAT3蛋白表达水平最高,组4 STAT3表达水平最低,组1和组3两组无明显差异(P 0. 05)。结论胃癌组织和胃癌细胞中miR-221的表达明显升高,下调miR-221可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,其机制可能与下调STAT3蛋白有关。     

lncRNA LINC00958靶向调控miR-597-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用与机制。方法 定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00958和miR-597-5p在乳腺癌组织中的表达。MDA-MB-231细胞转染si-LINC00958或miR-597-5p或共转染si-LINC00958和anti-miR-597-5p。qRT-PCR检测LINC00958和miR-597-5p表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测MDA-MB-231细胞增殖,Transwell检测细胞迁移、侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告实验分析LINC00958与miR-597-5p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较,41例乳腺癌组织中LINC00958表达显著上调,miR-597-5p表达显著下调(P<0.05)。抑制LINC00958表达显著降低MDA-MB-231细胞增殖、Ki-67表达水平、迁移、侵...     

miR-93通过调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的 探讨miR-93是否通过调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡产生影响及其作用机制.方法 qPCR法检测人正常胃细胞和胃癌细胞中miR-93的表达情况;克隆形成实验检测miR-93对胃癌细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR-93对胃癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR-93对胃癌细...     

胰岛素对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

目的:探讨胰岛素对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法:不同浓度的胰岛素(5μIU/m L、10μIU/m L、20μIU/m L、40μIU/m L、80μIU/m L)处理人肝癌Hep G2细胞24h,同时设置对照组,CCK8检测细胞增殖情况; 80μIU/m L胰岛素处理细胞24h,Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡; Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase 3、侵袭相关蛋白(MMP-2)和MMP-9、PI3K/AKT信号通路PI3K和p AKT的蛋白表达。结果:随着胰岛素浓度的升高,肝癌细胞增殖能力增强,与对照组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05),选择80μIU/m L胰岛素进行后续侵袭、凋亡及蛋白表达实验研究;与对照组比较,胰岛素组细胞侵袭数显著升高,细胞凋亡率显著降低; Cleaved caspase 3蛋白表达显著下调,MMP-2、MMP-9、PI3K、p AKT蛋白表达显著上调(P 0. 05)。结论:胰岛素可促进肝癌细胞增殖和侵袭能力,抑制细胞的凋亡,其功能与Cleaved caspase 3、MMP-2、MMP-9蛋白表达及PI3K/AKT信号通路密切相关。     

circ_0000212靶向miR-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响

背景circ_0000212是一种新发现的非编码RNA,其高表达可促进结直肠癌进展.然而,circ_0000212在肝癌中的表达模式和作用仍然未知.目的 探讨circ 0000212靶向miR-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响.方法 RT-qPCR检测circ_0000212和miR-...