LIGHT在自身免疫性疾病中的作用研究进展

LIGHT是新近发现的TNF超家族的成员,主要表达于活化的T细胞、NK细胞和未成熟的DC上.它通过三个不同的受体LTβR、HVEM以及DcR3而发挥其不同的生物学效应,包括阻断HVEM依赖的HSV1感染、诱导和调节肿瘤细胞凋亡以及刺激T淋巴细胞的增生等,在淋巴器官的发生、肿瘤免疫、自身免疫病、移植排斥反应和抗病毒免疫中,均发挥重要的作用.本文就LIGHT在自身免疫性疾病中的作用研究进展作一综述.     

CD169+ 巨噬细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

正CD169又称唾液酸黏附素(Sialoadhesin,Sn)、Siglec-1,是唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素(Sialic acid-binding Ig G-like lectin,Siglec)家族的一员,表达于特定的巨噬细胞亚群表面。CD169+巨噬细胞通过该受体与其他他细胞表面的配体识别并结合,完成细胞间的"交流",在抗原递呈、调节淋巴细胞增殖、诱导炎症反应和免疫耐受中发挥重要作用。     

肥大细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

<正>自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病,其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞(Mast cells,MCs)曾被视为人体的"哨兵",在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现,MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关~[1]。研究表明活化的MCs     

TWEAK在自身免疫性疾病中的研究进展

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK）是肿瘤坏死因子配体超家族的新成员,按被发现的时间先后称为第十二成员（TNFSF12）,现发现其具有广泛的生物学活性,在多个系统的疾病发病机制中起着重要作用。     

MAIT在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(AID)的发病机制复杂,目前仍不十分清楚。黏膜相关恒定T细胞(MAIT cells)是一群进化保守的固有样T淋巴细胞,被发现参与到1型糖尿病、自身免疫性肝病、强直性脊柱炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等AID的病理机制和疾病进程。     

microRNA 在自身免疫性疾病中的研究进展

<正>microRNA(miRNA)是一类能够调节基因表达的短单链内源非编码RNA,人体30%编码蛋白的RNA受miRNA调节,这种带有茎-环结构的miRNA主要通过与互补的mRNA结合引起RNA降解或翻译抑制,对基因的表达起调控作用[1],进而调节细胞发育、增殖、分化、凋亡以及肿瘤的发生。近来研究发现miRNA在多种自身免疫性疾病中存在异常表达,提示miRNA与多种自身免疫性疾病的发生、     

Wnt信号通路在自身免疫性疾病中的作用研究进展

Wnt信号通路可调控多个重要生理病理过程,包括细胞增殖、组织再生、胚胎发育等.研究表明,Wnt信号通路的异常表达在多发性硬化、类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病(AID)的发生、发展中发挥重要作用.本文就Wnt信号通路在AID中发挥的作用进行综述.     

TSHR在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用研究进展

促甲状腺激素受体 (TSHR)是自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的主要靶抗原 ,在AITD的发病中起重要作用。近年来利用TSHR多肽或核酸直接免疫动物成功地建立起了与人类AITD接近的动物模型 ,产生了活性TSHR抗体 ,甲状腺肿伴淋巴细胞浸润及Graves眼征 ,进一步证明了TSHR在AITD的发病中的作用。目前认为TSHR基因突变仅为一种基因多态性表现     

肠道菌群在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)通过自身产生抗体,导致免疫耐受失衡,而引起的一系列慢性炎症反应,甚至对机体组织造成损伤。目前AID发病率逐渐升高,而其确切的发病机制尚不明确。肠道菌群作为人体最大的"免疫器官",参与机体代谢,形成肠粘膜屏障,维持免疫功能正常。随着对人体肠道菌群研究的深入,越...     

淋巴细胞在自身免疫性甲状腺疾病中的研究进展

弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease, GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis, HT)都是遗传易感儿童在感染、应激、药物以及性激素等环境危险因素影响下出现的,并伴有大量淋巴细胞浸润的自身免疫性疾病。其中,GD是导致儿童甲状腺功能亢进的最常见病因,约占全部自身免疫性甲状腺疾病病例的95%。目前,已有大量研究对淋巴细胞在GD和HT患者的甲状腺激发免疫损伤的机制进行了探索。该文总结T、B细胞在GD和HT中的免疫损伤机制以及炎性因子和甲状腺相关抗体对淋巴细胞的调节作用,旨在为用淋巴细胞监测GD和HT的治疗和预后研究提供新思路。     

miRNA-326 在自身免疫性疾病中的研究进展

正miRNAs是一类新发现的内源性单链非编码小分子RNA,广泛存在于动植物细胞中,主要作用于基因转录后水平,参与调控编码基因的表达。大量研究发现,miRNAs在多种自身免疫性疾病,包括类风湿性关节炎、多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)、系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)、炎性肠病、原发性胆汁性肝硬化、Ⅰ型糖尿病     

CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

调节性T细胞(regulation T cells,简称Treg)是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞群体,在多种免疫性疾病中起重要调节作用.根据其表面标记、分泌的细胞因子及其作用机制不同,Treg可分为CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)、Tr1和Tr3等多种亚型.     

DNA疫苗在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是一类因机体免疫耐受功能受损而致免疫细胞及其成分对自身组织结构和功能破坏,并出现一定临床表现的疾病。AID发病机制复杂,尚缺乏有效的治疗手段,因而严重影响患者的生活质量。基因疫苗又称DNA疫苗,从wolff等人首次提出至今,已在预防感染、AID及肿瘤等相关领域的研究中取得显著成效。本文就DNA疫苗在AID治疗中的应用及研究进展做一综述,以期为AID的临床治疗提供理论依据。     

细胞自噬在自身免疫性疾病中的调控作用研究进展

细胞自噬是细胞器和细胞内蛋白被封闭然后递送至溶酶体降解或再循环的过程,在炎症和免疫的多个方面都起重要的调控作用。自噬还可以调控吞噬作用,调节免疫自稳。自噬功能的缺陷不仅可能会增加对传染病的易感性,还可能增加慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病的易感性。本文主要就自噬在Crohn病、系统性红斑狼疮、多发性硬化症和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中发挥的重要作用进行总结。     

CD4+T淋巴细胞亚群在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫应答导致自身组织损害所引起的疾病.其发病机制尚不十分明了,但大量研究表明自身免疫性疾病患者体内存在多种免疫异常,特别是效应T淋巴细胞紊乱及细胞因子网络失衡.自身反应性T细胞增殖和B细胞活化,可产生大量炎性因子和自身抗体引起免疫损伤.近年来,人们逐渐把研究的焦点放在不同效应T淋巴细胞的分化调节、相互作用及产生的细胞因子变化方面. 根据产生的细胞因子及功能不同,原始CD4+T淋巴细胞可分化为经典的Th1、Th2及新近发现的Th17、Tr(调节性T细胞)、Th22、Th9、Tfh(滤泡性辅助性T细胞)等不同效应T细胞.     

组蛋白修饰在自身免疫性疾病中的作用

组蛋白修饰是表观遗传修饰的重要方式,在基因表达的调控中扮演重要角色.常见的组蛋白修饰包括组蛋白乙酰化和甲基化.自身免疫性疾病是以机体对自身抗原发生免疫应答而导致自身组织损害为特点的一类疾病.有研究证实,组蛋白修饰参与了多种自身免疫性疾病的发生和发展,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化.因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路.