抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究

目的　探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）SD大鼠肾的保护作用及机制。 方法　采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7 d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c（30 mg/kg）,模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水。8周后,检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连蛋白（fibronectin）的水平。 结果　与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高（P<0.05）。与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低（P<0.05）。 结论　miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关。     

雷公藤多苷降低糖尿病肾病大鼠炎性细胞因子的表达

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠核因子κB(NF-κB)、C-C型趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型。动物随机分为正常组、模型组、1.8 g/kg/d TWP治疗组。用药8周末,计算肾脏指数(KI)、全自动生化分析仪检测大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)等生化指标。ELISA检测大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肾匀浆IL-6、TNF-α和CCL5的含量;HE染色观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学染色检测大鼠肾组织NF-κB的表达。结果与模型组相比,TWP可改善DN大鼠一般状况;明显降低DN大鼠空腹BG、HbA1c、KI、BUN及Scr水平,增加DN大鼠体质量(P0.01);与模型组比较,TWP明显降低DN大鼠血清hs-CRP水平及肾匀浆中IL-6、TNF-α和CCL5的水平,明显下调DN大鼠肾组织NF-κB的表达(P0.01),经TWP治疗后DN大鼠肾脏病理变化减轻。结论 TWP可降低糖尿病大鼠血清及肾脏炎性细胞因子表达,减轻肾脏病变。     

薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α 通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响

目的：探究薯蓣皂苷对糖尿病肾病（DN）大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响。方法：通过喂养高脂高糖饲料8周后腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法，建立DN大鼠模型，随机分为模型组、薯蓣皂苷低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、二甲双胍（140 mg/kg）组，每组12只大鼠，另取12只SD大鼠使用普通饲料喂养8周后腹腔注射等量生理盐水，设为对照组。经药物分组处理后，测定大鼠血糖、24 h尿蛋白含量和肾功能指标[血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）]水平；HE染色检测大鼠肾组织病理改变；免疫组织化学染色检测大鼠肾组织间质中浸润的LFA-1阳性细胞比例；ELISA检测大鼠血清炎症因子（TNF-α、IL-8）水平；Western blot检测大鼠肾组织TLR4/NF-κB/TNF-α通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠肾组织充血、水肿，肾小球皱缩严重，系膜基质增生，间质可见明显炎症淋巴细胞浸润，显示明显病理损伤，血糖、24 h尿蛋白含量、Scr、BUN、TNF-α及IL-8水平、LFA-1阳性细胞比例、肾...     

肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响

目的　探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。 方法　50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。 结果　与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。 结论　肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。     

二苯甲酰甲烷通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的 探究二苯甲酰甲烷对糖尿病肾病大鼠肾损伤的改善作用及可能机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组（Control组）、糖尿病肾病组（DN组）、二苯甲酰甲烷组（Dibenzoyl组）,每组10只。测量大鼠空腹血糖;全自动生化分析仪检测大鼠血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量;HE染色观察肾组织病理形态变化;Western blot检测肾组织NF-κB、NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β表达。结果 二苯甲酰甲烷降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量,改善肾组织病理损伤,降低肾组织NF-κB、 NLRP3、 cleavedcaspase-1和IL-1β蛋白表达。结论二苯甲酰甲烷可通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤。     

抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠动脉组织NF-κB表达的影响

目的： 观察α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠氧化应激状态和动脉组织核转录因子κB（NF-κB）表达的影响。方法: 采用免疫组化方法观察高脂喂养12周正常Wistar大鼠、2型糖尿病Goto-Kakisaki（GK）鼠和硫辛酸治疗GK鼠（隔天1次腹腔注射α-硫辛酸35 mg/kg BW）的主动脉组织NF-κB和iNOS的表达，并测定血清MDA、SOD、GSH水平。结果: 12周GK鼠血清MDA水平明显高于，SOD和GSH水平明显低于对照组，主动脉内皮NF-κB和iNOS表达明显增强，而硫辛酸治疗后血清MDA水平明显低于糖尿病组，SOD和GSH水平明显高于糖尿病组，同时主动脉组织NF-κB和iNOS表达与正常对照组相似。结论: 2型糖尿病存在着明显的氧化应激状态，α-硫辛酸通过清除氧自由基而抑制动脉组织NF-κB的表达。     

糖尿病大鼠肾小管骨调素和p38MAPK表达的动态研究

目的:动态观察骨调素（OPN）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达，探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）及肾损害之间的关系。方法：雄性SD大鼠，注射STZ诱导糖尿病（DM），随机分成5组，每组分别设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化方法检测肾小管OPN、p38MAPK、NF-κB及纤连蛋白（FN）的表达；Western印迹法检测肾皮质OPN和p38MAPK蛋白质水平；生化方法测定血糖、血肌酐及24 h尿蛋白量；光镜检查肾组织的形态改变。结果： Western印迹和免疫组化检测发现糖尿病3 d大鼠肾组织p38MAPK和DM 7 d OPN的表达增多，并随病程发展而增加，与正常对照组比较有显著差异（P<0.01）。DM 4周，肾小管OPN的表达与p38MAPK、NF-κB、FN表达及蛋白尿呈显著正相关。结论： 糖尿病大鼠肾小管OPN表达增加参与了糖尿病肾小管间质损害的发病机制；肾小管p38MAPK可能介导了DM状态时NF-κB的表达，进而调节OPN的表达增多。     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用。     

miR-203靶向调节PEG3/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响

目的：探究微小RNA-203(miR-203)对父本表达基因3(PEG3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的靶向调控作用及其对糖尿病肾病（DN）大鼠肾纤维化的影响。方法：建立大鼠DN模型，高糖培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）模拟体外DN模型，qRT-PCR检测miR-203表达水平，Western blot检测PEG3、NF-κB蛋白表达。双荧光素酶报告基因技术检测miR-203与PEG3的靶向关系。构建miR-203模拟物（miR-203 mimic）及阴性对照（mimic NC）,PEG3高表达重组载体（pcDNAPEG3）及阴性对照（pcDNA-NC），分别注射及转染至DN大鼠及DN模型细胞中，设置为：对照组、模型组、miR-203 mimic组、mimic NC组、miR-203 mimic+pcDNA-PEG3组、miR-203 mimic+pcDNA-NC组。检测大鼠24 h尿蛋白、血糖、血清肌酸酐（SCr）和尿素氮（BUN），电镜及Masson染色检测肾组织病变及纤维化变化；ELISA检测细胞中IL-6、IL-1β、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、TGF-...     

核转录因子κB/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系.方法 单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾.用免疫组织化学检测肾皮质NF-κB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72 h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-κB和COX-2蛋白的表达.结果 (1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加.肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-κB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.     

番茄红素调节TLR4/NF-κB对糖尿病大鼠肾损伤和内皮功能的保护作用

目的为了研究番茄红素(LP)调节TLR4/NF-κB对糖尿病大鼠(DM)肾脏损伤和内皮功能的保护机制研究。方法通过成年雄性Wistar大鼠(90只)给予高糖高脂喂养,并腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,随机分为对照组、模型组和实验组。实验组给予番茄红素。当模型构建8周之后将大鼠处死,肾称重计算肾体比,HE法检测各组肾脏病理改变;采用ELISA发检测患者血清氧化应激指标(MDA、SOD)、血管内皮功能指标(NO、ET)和炎症因子(TNF-α、IL-6)水平;检测大鼠肾脏组织中和Caspase 3、NF-κB和TLR4蛋白的表达。结果HE染色观察到,番茄红素可以有效缓解肾小管损伤、肾小球系膜和基底膜的增生情况,减轻肾小管上皮水肿。与模型组相比,实验组SOD活性显著升高,MDA水平降低;NO、ET、TNF-α和IL-6含量显著降低(P0.05);实验组大鼠肾脏组织TLR4、NF-κB和Caspase 3蛋白表达显著降低(P0.05)。结论番茄红素能够抑制TLR4/NF-κB信号通路,对糖尿病大鼠的肾脏损伤和内皮功能起到保护作用。     

核因子-κB在糖尿病性阴茎勃起功能障碍中的作用

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)中的作用.方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数、取大鼠阴茎和脊髓第2～4骶椎节段,免疫印迹法检测阴茎核因子-κB(NF-κB)蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测脊髓第2～4骶髓节段NF-κB的...     

小豆蔻素调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对妊娠糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探究小豆蔻素（CAR）调节核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB(Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 实验分为对照组（Control组）、妊娠糖尿病模型组（GDM组）、低剂量CAR组（L-CAR组）、高剂量CAR组（H-CAR组），高剂量CAR+Nrf2抑制剂Brusatol组（H-CAR+BR组），每组12只。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖（FBG）；胰岛素放射免疫分析试剂盒检测大鼠胰岛素（FINS）水平；试剂盒检测血清天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）以及总抗氧化能力（T-AOC）；试剂盒测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平；ELISA法测定血清炎性因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-6)水平；H-E染色法检测肝脏组织病理变化；western blot法检测大鼠肝脏组织Nrf2、HO-1、NF-κB p65、p-...     

圣草酚通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾纤维化

目的：探讨圣草酚对糖尿病肾病（DN）肾纤维化的影响及其作用机制。方法：采用多次小剂量注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型，将建模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组（二甲双胍，0.5 g/kg）及圣草酚低、中、高剂量组（5、10、20 mg/kg），另设置对照组，每组12只。各给药组给予相应药物灌胃干预，对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续12周。收集24 h尿液，检测24 h尿蛋白含量；腹主动脉取血，测定空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）含量；HE染色观察肾脏组织病理学变化；Masson染色观察肾脏组织纤维化程度；qRT-PCR检测肾组织中TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平；Western blot检测肾脏组织中TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA蛋白表达水平。结果：与对照组相比，模型组大鼠肾脏出现明显损伤及纤维化，FBG、BUN、Scr和24 h尿蛋白含量均显著升高（P<0.05），肾脏组织中TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ等mRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad3和α-S...     

肾康丸对早期糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终产物及其受体表达的影响

目的：观察肾康丸对糖尿病肾病（DN）大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）及其受体（RAGEs）表达的影响，探讨肾康丸对DN的肾保护作用机制。方法:应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型，将DN模型大鼠随机分为4组：DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组；另设正常对照组。各组分别干预8周后，观察24 h尿蛋白量、血清和肾组织AGEs含量变化，免疫组化法检测肾组织RAGEs的表达，RT-PCR法检测肾组织RAGEs mRNA的表达，光镜观察肾脏病理改变。结果:应用肾康丸、厄贝沙坦干预后，DN大鼠24 h尿蛋白量、血清及肾组织AGEs含量明显减少，肾组织RAGEs含量及其mRNA表达水平明显降低，肾脏病理改变显著减轻，肾康丸和厄贝沙坦合用组效果更为显著。结论:肾康丸对DN的肾保护作用与厄贝沙坦作用相当，且二者具有协同作用，其机制可能与其降低DN大鼠血清、肾组织AGEs水平以及肾组织RAGEs含量，抑制肾组织RAGEs mRNA的表达有关。     

石榴皮多酚对妊娠糖尿病大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肾脏炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、GDM组、PPPs组(300 mg/kg PPPs)、脂多糖(LPS)组(0.1 mg/kg LPS)、PPPs+LPS组(300 mg/kg PPPs+0.1 mg/kg LPS),给药2周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)及血脂、肾功能指标;称取胎鼠体质量及胎盘质量;检测肾脏组织炎症因子水平;H-E染色观察肾脏病理变化;Westernblot检测肾脏组织TLR4、p-NF-κBp65、p-IκB-α蛋白表达。结果 GDM组大鼠FBG、血脂指标(TC、TG、LDL)、肾功能指标(UA、BUN、Cr)、肾脏组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平与肾组织TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达水平较Control组显著升高(P<0.05),肾脏组织发生病理损伤,胎鼠体质量及胎盘质量亦显著高于Control组(P<0.05);PPPs可显著降低GDM大...     

沙棘多糖抑制PERK/ATF4/CHOP通路缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝肾功能损伤

目的　探究沙棘多糖（seabucthorn polysaccharide,SP）对糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝、肾功能损伤的影响。 方法　将大鼠随机分为对照组、链脲佐菌素（streptozocin,STZ）组、盐酸罗格列酮（rosiglitazone,RSG）组（4 mg·kg-1·d-1）和SP低、中、高剂量组（50、100、200 mg·kg-1·d-1）,除对照组外其余大鼠均建立为Ⅱ型糖尿病模型。药物处理后,通过天平、血糖仪、Elis检测大鼠体重、双侧肾重、空腹血糖和胰岛素水平,计算肾肥大指数、胰岛素抵抗指数;Elisa检测HbA1C、脂联素;生化分析仪检测TG、TC、LDL-C、HDL-C、PRO、Scr、BUN水平;油红O染色、HE染色观察肝脂肪沉积情况和肾组织形态;Western Blot检测PERK/ATF4/CHOP通路活化水平。 结果　与STZ组相比,SP中、高剂量组大鼠体重、脂联素、HDL-C升高（P<0.05）,血糖、胰岛素抵抗指数、肾肥大指数、HbA1C、血浆胰岛素、TG、TC、LDL-C、PRO、Scr、BUN水平下调（P<0.05）,缓解大鼠肝脂质沉积和肾损伤,且抑制PERK/ATF4/CHOP通路活性。 结论　沙棘多糖可缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝、肾功能损伤,其机制可能与抑制PERK/ATF4/CHOP通路活性有关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的：研究辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和肾脏功能的影响。 方法： 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠，给予辛伐他汀治疗8周后，检测辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平和肾功能的影响。 结果： 糖尿病组大鼠血清和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著低于正常对照组，丙二醛(MDA)含量明显高于正常对照组，同时血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白/肌酐、肾重及肾肥大指数（肾重/体重）均高于对照组。辛伐他汀治疗组SOD活性与糖尿病组无明显差异，其余异常均明显轻于糖尿病组。 结论： 辛伐他汀能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应，改善肾脏功能。     

积雪草苷通过抑制NF-κB核转移影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的：观察积雪草苷是否通过抑制核因子-κB（NF-κB）核转移而影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。方法：通过连续喂养高脂饮食8w后一次性腹腔注射链脲佐菌素40mg.kg^-1建立2型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞后给予40、80、160、320μg·ml^-1积雪草苷干预,计数法描绘血管平滑肌细胞生长曲线,共聚焦显微镜下观察积雪草苷对NF-κB核转移影响,CCK-8法测定积雪草苷IC50。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快;同模型组比较,积雪草苷40μg.ml-1以上剂量组能明显抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。积雪草苷抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖IC50为209.26μg·ml^-1。结论：积雪草苷抑制糖尿病VSMC增殖可能与NF-κB核转移有关。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的：探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用和其机制。 方法: 酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中NF-κB活性；免疫组化检测各组肾组织NF-κB、纤粘蛋白（FN）的表达。 结果:糖尿病组PBMCs中NF-κB活性、肾小球中NF-κB和FN表达高于对照组（P<0.01），阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化，降低FN表达（P<0.05），减少24　h尿蛋白排泄（P<0.01），改善肾功能指标及肾组织病理学损害。 结论： NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用。阿托伐他汀对糖尿病肾病具有明显防治作用,抑制NF-κB的活化和降低血脂可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制。