IGF-I对ISP损伤大鼠心肌MDA、GSH-Px变化影响的实验研究

目的 研究胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致大鼠心肌损伤丙二醛（ＭＤＡ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化影响。方法 采用大鼠ＩＳＰ心肌损伤动物模型,以ＩＧＦ－Ｉ作保护因素,分别检测ＭＤＡ的含量及全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 ＩＳＰ组大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于ＩＧＦ－Ｉ＋ＩＳＰ组。结论 ＩＧＦ－Ｉ能减少ＩＳＰ所致心肌损伤时氧自由基的产生,减轻氧自由基对细胞膜     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌热休克蛋白70表达的影响

目的研究褪黑素对糖尿病大鼠心肌组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响及其作用机制。方法高脂高糖饮食配合中等剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,高剂量(20 mg/kg体重)和低剂量(10 mg/kg体重)褪黑素灌胃16 w,测量心脏重量,计算心脏指数;HE染色观察心肌组织形态;免疫荧光检测心肌HSP70含量。结果褪黑素对糖尿病大鼠体质量、心脏指数和血糖值的变化无影响。褪黑素可以下调HSP70在心肌的表达,改善心肌功能。结论褪黑素可以下调HSP70在糖尿病大鼠心肌的表达,对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变，其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化。Doi等用免疫组化方法证实，DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高。褪黑素(Me     

莪术油对小鼠血液SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的探讨莪术油对小鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法通过给小鼠口服莪术油后与对照组比较观察小鼠血液中SOD、GSH—Px和MDA的变化情况。结果莪术油可明显提高小鼠血液SOD、GSH—Px活性，同时降低MDA含量。结论莪术油是一种较强的抗氧化药物。     

还原型谷胱甘肽对慢性肝病患者血清MDA、GSH-Px、SOD含量的影响

目的：评价脂质过氧化在慢性乙型肝炎及酒精性肝炎发病中的作用及还原型谷胱甘肽的作用机制及临床疗效。方法：慢性乙型肝炎（CH）27例、慢性酒精性肝炎（ALH）14例分别作为治疗组，给予常规加还原型谷胱甘肽治疗；CH13例、ALH7例组成对照组给予常规治疗（极化液＋脉安定静滴），疗程均为1个月。结果：两组病人治疗前血清丙二（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平明显高于正常对照组，谷胱甘肽过氧化物酶（GHS－Px)水平明显低于正常对照组，治疗后两组病人血清MDA、ALT、TBil水平均明显下降，SOD水平无明显变化，GSH－Px水平明显升高。与治疗组比较除ALT水平明显下降外，其余无明显变化。结论：脂质过氧化是CH和ALH共同的发病机制，还原型谷胱甘肽通过有效抑制脂质过氧化，可明显促进病人肝功能的恢复。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体MDA含量、SOD和ATP酶活性的影响

目的观察葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8w后，测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体MDA、SOD含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果糖尿病组大鼠血糖和MDA含量明显高于正常组（P〈0.001），而血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0.001）；使用葛根素治疗后，与糖尿病组比较，治疗组血糖及MDA含量降低（P〈0.05～0.001），血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性升高（P〈0.05～0.01）。结论葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

稳恒磁场对小鼠肾脏组织GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的　研究稳恒磁场对小鼠肾组织中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性的影响。方法　采用磁感应强度 (B)为 2 4 6± 4 2mT ,42 0± 2 1mT ,63 5± 3 0mT ,85 1± 2 9mT的稳恒磁场分别作用于小鼠 ,每天平均 4h ,1 5d后处死小鼠检测肾脏组织中MDA的含量及GSH Px活性。结果　B为 2 4 6± 4 2mT ,42 0± 2 1mT ,63 5± 3 0mT ,85 1± 2 9mT磁场暴露的小鼠 ,其肾组织中MDA含量较对照组明显减少 (P <0 0 1 ) ,B为 42 0± 2 1mT ,63 5± 3 0mT的磁场暴露的小鼠 ,其肾组织中GSH Px活性明显增加 (P <0 0 1 ) ,但B为 2 4 6±4 2mT ,85 1± 2 9mT时的GSH Px活性没有明显的变化。结论　提示一定磁感应强度的稳恒磁场对小鼠的肾组织的脂质过氧化代谢产生影响 ,降低了氧化物的生成 ,对延缓衰老有积极作用     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠血清SOD、MDA及GSH-Px含量的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GS Rg1)和丹参酮ⅡA(TSNⅡA)配伍组合对老龄大鼠的抗氧化作用及其机制。方法老龄雌性大鼠48只,随机分为对照组、GS Rg1组、TSNⅡA组和GS Rg1+TSNⅡA组,每组12只连续灌胃4 w,处死后取血测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值、丙二醛(MDA)的含量。结果与老龄对照组比较,GS Rg1可提高SOD活性、GSH-Px值(P<0.05),TSNⅡA可提高SOD活性(P<0.05)、GSH-Px值(P<0.01),两药单用均可降低MDA含量(P<0.05);两者配伍均可提高SOD活性及GSH-Px值(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),与单独用药相比,联合用药效果显著(P<0.05)。结论 GS Rg1与TSNⅡA单用或配伍均对老龄大鼠具有抗氧化作用,且联合用药效果更加明显,其抗氧化机制可能是通过升高SOD酶活性、GSH-Px值及降低MDA实现。     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 20只16周龄雄性SHR大鼠,随机分成2组(1)辛伐他汀组(n=10辛伐他汀2 mg/kg*d);(2)SHR空白对照组(n=10);(3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).给药12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶;用改良VG染色法使胶原特殊染色,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较.结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显升高;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚(P<0.05)但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少.结论一氧化氮/活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关.     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的　观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 2 0只 16周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 2组 :( 1)辛伐他汀组 (n =10辛伐他汀 2mg/kg·d) ;( 2 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;( 3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数 ;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶 ;用改良VG染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较。结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶 (cNOS)活性明显升高 ;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚 (P <0 0 5 )但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少。结论一氧化氮 /活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素 ;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠MDA和TAOC的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的影响.方法 大鼠分4组:(1) 同龄正常大鼠对照组;(2)糖尿病大鼠对照组;(3)GSH治疗的糖尿病组;(4)皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组(PZI组).2 w后测定血清空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、MDA及TAOC.4 w后测定血清FPG、GSP、MDA 、TAOC以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的MDA和TAOC.结果 GSH治疗组治疗2、4 w后的FPG和GSP与糖尿病对照组比较无统计学差异.2、4 w时GSH治疗组血清MDA显著低于糖尿病对照组(P<0.05,P<0.01),血清TAOC显著高于糖尿病对照组(P<0.05).4 w时GSH治疗组除胰腺外,心、肝、肾组织MDA均低于糖尿病对照组(P<0.05),而TAOC均显著高于糖尿病对照组(P<0.05).结论 GSH能改善STZ诱导的糖尿病大鼠的抗脂质过氧化能力,提高糖尿病大鼠总抗氧化能力.     

褪黑素对糖尿病大鼠心功能及氧化应激反应的影响

目的 探讨褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏功能及心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响.方法 雄性Wistar清洁级大鼠,高脂高糖饮食配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,直接给予低剂量〔10 mg/(kg体重·d)〕和高剂量〔20 mg/(kg体重·d)〕MT灌胃...     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构、心钠素mRNA表达的影响

观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的变化和心钠素mRNA的表达以及罗格列酮的作用，发现糖尿病大鼠心肌结构破坏，罗格列酮治疗可保持其机构与对照大鼠相似，同时使糖尿病大鼠心肌细胞表达的心钠素mRNA下降（6周1．14±0．05、10周1．12±0．09 vs 0．97±0．14，均P〈0．05），提示罗格列酮对糖尿病大鼠心肌超微结构有保护作用，且不依赖于血糖变化。     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH-Px

目的　探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性 Wistar大鼠 LPO含量和 SOD、GSH- Px活性的影响。方法　经口给药 1 4 d后 ,用 NBA法测定红细胞中的 SOD活性 ;DTNB法测定全血中 GSH- Px活性 ;TBA法测定肝脏中 LPO含量。结果　柞蚕蛹虫草对 SOD活性的影响除 1 2 .5mg/ kg体重剂量组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5)外 ,其余 2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,柞蚕蛹虫草对 GSH- PX的活性和 LPO含量的影响除 50 .0 mg/ kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P<0 .0 1 )外 ,其余 2个剂量组与对照组比较差异显著 (P<0 .0 5)。结论　柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠 SOD,GSH- Px活性和明显降低 LPO含量的作用     

普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响

目的 观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物（AGEs）受体（RAGE）表达的影响.方法 体外原代培养心脏微血管内皮细胞.空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs（100 mg/L）孵育,普罗布考（5、10 μmol/L）组用普罗布考（5、10 μmol/L）分别作用细胞30 min后,加入AGEs（100 mg/L）再孵育24 h.各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达.结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P＜0.05;普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P＜0.05.结论 普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生.     

褪黑素对糖尿病大鼠非酶糖基化产物及受体表达和心脏功能变化的影响

目的观察褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏收缩功能及心肌组织糖基化终末产物(AGE)和AGE受体(RAGE)表达的影响。方法 Wistar大鼠,雄性清洁级,高脂高糖饮食,协同腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型后给予低剂量(10 mg/kg体重·d)和高剂量(20 mg/kg体重·d)MT灌胃16 w。测量实验大鼠的血糖、体质量和心脏指数;使用动物生理记录仪测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)等心功能指标;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果 MT可以改善糖尿病大鼠心脏功能,对其具有保护作用;HE染色显示低剂量和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;MT可以下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结论 MT对糖尿病大鼠心脏有保护作用;可改善心肌结构变化;可下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白的表达。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体MDA、SOD和Ca2+表达的影响

目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P＜0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.     

蒺藜皂苷对老年痴呆小鼠脑组织中H2O2、CAT、GSH-Px含量及海马超微结构的影响

目的 研究蒺藜皂苷对凝聚态β-淀粉样肽(Aβ25～35)致衰老小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)含量及海马超微结构的影响.方法 采用一次性小鼠右侧脑室注射Aβ25～35 3 μl造成AD小鼠模型,并于侧脑室注射后14 d测定各组小鼠脑组织中H2O2的含量、CAT、GSH-Px的活力并于光镜、电镜下观察小鼠大脑皮质及海马组织超微结构.结果 侧脑室注射Aβ25～35 3 μl后可引起小鼠脑组织内H2O2含量增加,同时使小鼠脑组织内CAT和GSH-Px活力显著降低,而连续蒺藜皂苷14 d治疗后,与模型组相比蒺藜皂苷150 mg/kg治疗组可显著降低H2O2含量、提高CAT和GSH-Px活性(P<0.05),蒺藜皂苷450 mg/kg治疗组可显著降低H2O2含量、提高CAT和GSH-Px的活性(P<0.01);光镜下观察结果显示正常对照组海马CA1区神经元密集、神经元结构正常;模型组神经元间隙加大,说明有轻度水肿,部分神经元核、质界限模糊,细胞嗜酸性增强;电镜下观察结果显示正常对照组神经元、神经纤维超微结构正常;模型组神经元轻度水肿,脂褐素样包含物增多,线粒体减少或消失;蒺藜皂苷各治疗组可不同程度的减轻上述病理学改变.结论 侧脑室注射Aβ25～35可引起小鼠大脑自由基增加,海马超微结构改变,蒺藜皂苷能明显改善衰老小鼠大脑组织的超微结构并呈剂量效应关系.     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及CX40和CX45表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白C×40和C×45的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组)及硫化氢干预正常大鼠组(H2S组)。腹腔注射STZ(40 mg/kg)建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg硫氢化钠溶液(H2S供体);8 w后处死大鼠。碱水解法检测羟脯氨酸表达水平;Western印迹检测CX40和CX45蛋白的表达。结果与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织羟脯氨酸表达明显增加(P0.01),CX40表达明显下降(P0.001),而CX45表达明显增多(P0.01)。与STZ组相比,硫化氢干预后的STZ+H2S组大鼠心肌组织羟脯氨酸明显下降(P0.01),CX40表达明显升高(P0.01),CX45表达有下调趋势,但结果未显示出统计学意义。结论 H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,同时上调CX40蛋白的表达,可能参与糖尿病大鼠的心肌纤维化和缝隙连接重构的调控。