子宫颈鳞状细胞癌中GDF-15与EMT相关蛋白的表达及相关性

目的检测子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,探讨GDF-15在子宫颈鳞状细胞癌发生、侵袭中的生物学作用。方法采用免疫组化EliVision两步法检测85例子宫颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁子宫颈组织中GDF-15、E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析GDF-15表达与子宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的关系及GDF-15与EMT相关蛋白表达的相关性。结果与癌旁子宫颈组织相比,子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15、N-cadherin和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调,差异有统计学意义(P均0.05)。子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15表达与N-cadherin和vimentin表达呈正相关(r_s=0.422,r_s=0.374),与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.305)。结论 GDF-15与EMT相关蛋白在子宫颈鳞状细胞癌组织中异常表达,过表达GDF-15在子宫颈癌的发生、侵袭中发挥重要作用,可能与诱导子宫颈癌EMT有关。     

血清GDF-15及临床常用炎症指标在诊断血液恶性肿瘤患者血流感染中的应用价值

目的 探索血清GDF-15及临床常用炎症指标hs-CRP、PCT、SAA和AGP在诊断血液系统肿瘤患者发生血流感染中的应用价值，为血流感染患者诊断筛选新的标志物。方法 纳入2021年3月至2022年10月在航天中心医院血液科收治的疑似血流感染的患者标本，根据血培养结果分为血流感染组(51例)和非血流感染组(81例),检测两组患者血清GDF-15、hs-CRP、PCT、SAA和AGP的水平。采用Mann-Whitney U检验和ROC曲线分析来确定各个指标对于血流感染诊断的灵敏度和特异性，通过约登指数确定诊断界值。结果 血流感染组患者的GDF-15、hs-CRP、PCT和SAA水平均显著高于非血流感染组(P值分别为0.018、0.007、<0.001和0.009),但两组间AGP水平差异无统计学意义(P=0.056)。ROC曲线分析发现血清GDF-15、hs-CRP、PCT和SAA用于诊断血液肿瘤患者是否发生血流感染的曲线下面积分别0.623、0.639、0.690和0.635(P<0.05),各指标的AUC差异无统计学意义(P>0.05)。另外，血清GDF-15、hs...     

原发性肺癌患者血清sIL-2R和TNF-α检测的临床意义

机体免疫功能低下或免疫调节功能紊乱是肿瘤发生、发展的重要因素.近年许多研究表明,恶性肿瘤患者细胞因子的产生及其受体表达异常,且与肿瘤的发生发展、疗效及患者的预后有一定的关系[1,2].IL-2和TNF-α是细胞因子网络中的重要组成部分,具有多种生物学活性,在抗病毒、抗肿瘤免疫及免疫调节中发挥着重要的作用[2-5].我们观察了73例原发性肺癌患者血清可溶性IL-2受体(sIL-2R)和TNF-α水平的变化,并探讨了其与肿瘤的临床分期及治疗之间的关系.     

依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15 的影响

目的:研究依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用及生长分化因子15(GDF-15)的影响。方法:以大脑中动脉线栓栓塞法复制急性脑梗死大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、依达拉奉高、低剂量组,并以假手术组作为对照。造模后1 h给药,24 h后进行神经行为学评分,取完整大脑进行TTC染色及梗死体积测量。通过RT-PCR及蛋白印迹法检测脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平,并通过HE染色观察急性脑梗死大鼠大脑的病变程度。结果:模型大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显升高,脑组织病变严重,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显上升。不同剂量依达拉奉干预后,神经行为学评分明显下降,脑梗死体积明显减少,大脑病变程度减轻,脑组织中GDF-15、Smad2 mRNA及蛋白的表达水平明显下降。结论:依达拉奉对急性脑梗死大鼠的保护作用机制可能与其调节脑组织中GDF-15、Smad2的表达有关。     

生长分化因子15在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的探讨生长分化因子-15（GDF-15）在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法选择2009年12月至2010年10月在青岛市市立医院住院分娩的子痫前期孕妇140例,其中早发型轻度子痫前期孕妇35例（早发轻度组）,晚发型轻度子痫前期孕妇35例（晚发轻度组）,早发型重度子痫前期孕妇35例（早发重度组）,晚发型重度子痫前期孕妇35例（晚发重度组）;另选同期健康孕妇35例为对照组。采用RT—PCR检测胎盘滋养细胞中GDF-15mRNA的表达量;采用免疫组化方法检测胎盘滋养细胞中GDF-15蛋白的表达。结果RT—PCR显示子痫前期各组胎盘滋养细胞中GDF-15mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组化显示GDF-15表达于胎盘滋养细胞的细胞浆和细胞外基质中,并在各组胎盘滋养细胞中均表达。子痫前期各组胎盘滋养细胞中GDF-15蛋白表达水平均高于对照组组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论GDF-15在子痫前期胎盘滋养细胞中表达升高,GDF-15的表达水平变化可能与子痫前期发病有关。     

癫痫患者血清细胞因子水平的变化及其相关性研究

癫痫的发病机理迄今尚未完全阐明，神经免疫调节网络失衡是其发生、发展的重要因素之一，细胞因子广泛的生物学活性在免疫调控中发挥着重要作用。为进一步探讨细胞因子在癫痫发生、发展中的变化，本研究用放射免疫分析法测定了51例癫痫患者血清中自细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，并动态观察了其相关性及与抗癫痫药物治疗效果的关系。     

生长分化因子-15在常见心血管疾病中的研究进展

生长分化因子-15(GDF-15)是一种压力损伤性因子,可表达于心肌细胞、脂肪细胞、巨噬细胞和内皮细胞等。正常生理条件下,GDF-15几乎不表达,但在心肌损伤如压力超负荷、心力衰竭、缺血再灌注损伤及动脉粥样硬化等条件下,GDF-15的表达显著升高,通过激活Smad2、Smad3及ALK4/5/7等发挥心血管保护作用,提示GDF-15可能成为新一代心肌损伤标志物。     

肿瘤来源的胞外体对肿瘤进展的影响

胞外体是真核细胞在正常生理过程中分泌的一种具有多种细胞膜结构的小囊泡,作为一类重要的细胞间信号分子,胞外体具有多种生物活性成分,其异常分泌是恶性肿瘤的标志.胞外体与肿瘤细胞生长、肿瘤血管生成、免疫抑制及化疗耐药关系密切.因此,探究胞外体的形成过程、主要组成成分及肿瘤相关的胞外体在肿瘤进展、免疫调节中的作用有助于进一步了解肿瘤进展过程,具有重要意义.     

脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15 的表达及其与神经功能损害的关系

目的:研究脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15(GDF-15)的表达及其与神经功能及Smad2、Smad4、p21水平的关系,探讨GDF-15在脑梗死中的作用及可能机制。方法:45只大鼠根据随机数字法分为脑梗死组(线栓法建立脑梗死大鼠模型)、假手术组和正常对照组,每组15只。建模后1周,各组大鼠进行改良神经功能缺损(mNSS)评分,mNSS评分后取脑组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,采用Western blot法测定大鼠脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21蛋白水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21 mRNA水平。结果:脑梗死组大鼠脑组织水肿,脑细胞排列紊乱,细胞核仁模糊,小胶质细胞数量增多,脑梗死平均面积为20.13%;假手术组大鼠脑组织未见明显异常。脑梗死组大鼠mNSS评分明显高于对照组(P0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4蛋白水平高于假手术组(P0.05),p21蛋白水平低于假手术组(P0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4 mRNA水平高于假手术组(P0.05),p21 mRNA水平低于假手术组(P0.05)。脑梗死大鼠脑组织GDF-15蛋白水平与mNSS评分、Smad2蛋白、Smad4蛋白水平呈正相关(P0.05),与p21蛋白呈负相关(P0.05),脑组织GDF-15 mRNA水平与mNSS评分、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA水平呈正相关(P0.05),与p21 mRNA呈负相关(P0.05)。结论:脑梗死大鼠脑组织GDF-15水平升高,GDF-15水平与脑梗死大鼠神经功能关系密切,其机制可能与Smad信号通路及p21水平有关。     

TNF-α和TNF受体在大鼠坐骨神经炎症中的表达变化

肿瘤坏死因子(turnour necrosis fac-tor,TNF)能够引起炎症,具有抗病毒和免疫调节作用,可引起肿瘤细胞溶胞及抑制其生长.本实验主要研究TNF-α及TNF受体在LPS诱导大鼠坐骨神经炎症中的表达变化及分布情况,以探索其在周围神经损伤后炎症过程中,可能发挥的作用和意义.     

JAK-STAT信号传导通路在肿瘤中的研究进展

JAK-STAT信号传导通路由多种细胞因子以及受体所激活,在实体瘤及血液系统肿瘤中参与肿瘤细胞的增殖、分化、血管生成以及机体免疫调节等过程,该通路的异常表达及活化对促进肿瘤的发生发展具有重要的作用.近几年,以阻断JAK-STAT信号传导通路为机制的药物已经成为肿瘤治疗研究的热点,许多该通路抑制剂在体内外实验中均体现出抗肿瘤效果.     

TRPM8在肿瘤中的研究进展

自2001年首次在前列腺癌中发现冷及薄荷醇感受器以来,人们不断意识到TRPM8在肿瘤的发生和发展过程中具有重要作用.TRPM8在多种肿瘤中的表达水平明显升高,并参与肿瘤的增殖、转移和免疫逃逸过程.本文拟对TRPM8在肿瘤增殖、迁移、凋亡和细胞自噬中的作用及分子机制作一综述.     

胰腺导管腺癌中microRNA的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的、长度多在22～24个核苷酸广泛存在于动植物体内的非编码、单链RNA分子.研究表明miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括早期发育、细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节等.近年研究发现,miRNA与肿瘤的关系密切,不同miRNA在肿瘤的发生、发展、侵袭及转移等多个方面起到促进或抑制的作用.胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是预后极差的恶性肿瘤,miRNA在PDAC中的研究为其诊断、治疗、评价预后及了解其恶性生物学行为带来新方向和新思路.     

Semaphorins 4A的免疫调节功能及其在肿瘤发生发展中的作用

信号素4A(semaphorins 4A, Sema4A)是信号素家族成员之一, 以跨膜形式存在, 当其被裂解后, 在细胞外表现为可溶性配体, Sema4A通过与不同的受体结合发挥不同的生物学功能, 是调节神经和免疫功能的重要因子。Sema4A主要在免疫细胞表面表达, 因而被称为"免疫信号蛋白"。研究表明, Sema4A亦可与多种免疫细胞上的受体结合而发挥免疫调节作用, 并且在血管生成和肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移过程中发挥了至关重要的作用。但其在肿瘤形成中的作用尚存在争议, 仍需进一步阐明其在肿瘤发生发展中的作用机制, 文章就Sema4A对免疫调节、血管生成以及肿瘤形成的作用作一综述, 以期为以Sema4A为靶点的肿瘤免疫治疗提供新思路。     

髓源抑制性细胞与肝癌

髓源抑制性细胞（MDSCs）作为肿瘤免疫微环境中的一种异质性细胞群,可在肿瘤患者和荷瘤动物体内大量扩增及聚集,并发挥免疫抑制活性。近年来的一些研究表明,MDSCs在肝癌的发生、发展和转移过程中也发挥重要作用。本文将综述MDSCs与肝癌的相关研究进展,探讨其在肝癌中的作用及潜在治疗策略。     

肿瘤内三级淋巴组织免疫治疗研究进展

三级淋巴组织常见于慢性炎症、自身免疫性疾病和肿瘤的病变组织局部。对疾病状态下机体的免疫调节发挥着重要作用。最近发现,肿瘤组织中成熟的三级淋巴结构能够募集T细胞并激活其抗肿瘤效应,但在三级淋巴组织形成的不同阶段,其对肿瘤的免疫抑制或耐受作用并不一致。因此,对肿瘤浸润的三级淋巴组织的发展阶段及其内部的免疫细胞群的动态变化进行分析、评估,可为免疫治疗策略提供一种有益借鉴。本文综述三级淋巴组织的免疫学特征、形成过程及临床相关性。     

CREPT基因在肿瘤中的研究进展

肿瘤的发生发展是多基因、多步骤、多通路作用的结果，目前的研究只能解决肿瘤防治过程中的小部分问题，仍有大片未知领域需要研究者去探索。CREPT基因作为全新的原癌基因出现，其作用集中在RNA转录、DNA复制与损伤修复及蛋白翻译等方面，在肿瘤的发生发展及转移侵袭中存在重要作用。本文将就CREPT的结构、作用机制及CREPT与肿瘤3方面进行综述。     

IL-17的生物学特性及临床意义

IL 17是一种新的细胞因子 ,表达于特异的淋巴细胞亚群 ,并受到严格调控 ;其在细胞增殖分化、生物因子转录与表达及免疫调节方面发挥重要作用 ,与肿瘤、器官移植、感染及多种炎症过程密切相关。     

PD-L1分子与疾病免疫调节

PD-LI(曾命名为B7-H1)是迄今发现的B7家族中较新的共刺激分子,与T细胞上的配体(PD-1)结合后可调节T细胞的活化及分化.它通过激活初始T细胞、抑制活化的效应T细胞及调节细胞因子的分泌等而参与多种免疫过程.以PD-L1为靶点的免疫调节与动物器官移植排斥反应、自身免疫性疾病、慢性病毒感染、肿瘤免疫逃逸等疾病的发生、发展密切相关.本文就PD-LI在上述疾病中发生、发展及治疗中的作用做一综述.     

FSH和GDF-9对大鼠颗粒细胞蛋白激酶B表达的影响

目的探讨FSH和GDF-9对大鼠颗粒细胞中蛋白激酶B（PBK,又称Akt）的影响。方法应用Western blot法检测体外培养大鼠颗粒细胞中磷酸化Akt和总Akt的表达情况。结果FSH能15min内促进磷酸化Akt在颗粒细胞中的表达,而GDF-9则在4h后可以引起Akt的磷酸化。结论相对于GDF-9,FSH能在短时间内促进P—Akt的表达完成,Akt信号通路可能在FSH和GDF-9促进颗粒细胞生长中起一定的作用。