辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6与IL-8血清表达及癌细胞分泌影响的研究

目的:研究辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6及IL-8血清表达和癌细胞分泌的影响,初步探讨辛伐他汀在结直肠癌中的治疗机制。方法:应用ELISA检测结直肠癌患者与健康对照者血清中IL-6及IL-8水平,应用RT-PCR比较IL-6与IL-8在结直肠癌及癌旁组织的表达情况;应用ELISA检测结直肠癌患者辛伐他汀治疗后血清IL-6与IL-8的变化规律。应用ELISA检测辛伐他汀干预后结直肠癌细胞株(HT-29与Ca-co-2)上清中IL-6与IL-8变化。结果:结直肠癌患者血清IL-6与IL-8水平显著高于健康对照者(P<0.05)。IL-8 mRNA表达水平在癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);而IL-6 mRNA在癌组织与癌旁组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结肠癌患者应用辛伐他汀(80 mg/d)治疗14 d后,血清IL-6水平显著降低(P<0.05),而IL-8无明显变化(P>0.05)。应用浓度达到5μmol/L以上辛伐他汀干预结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2后,其IL-6及IL-8分泌明显下降(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以降低结直肠癌患者血清IL-6的水平,并可以抑制结直肠癌细胞IL-8与IL-6分泌。     

血管内皮生长因子和血管形成因子-2及纤连蛋白与结直肠癌肝转移的相关性研究

目的研究结直肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管形成因子-2(angiopoietin-2)及纤连蛋白(FN)的表达情况及其与结直肠癌肝转移的关系。方法获取结直肠癌标本60例,分别用SQRT-PCR和免疫组织化学染色法检测VEGF、血管形成因子-2、FN的mRNA转录和蛋白表达水平。结果结直肠癌组织中VEGF、血管形成因子-2和FN的mRNA转录和蛋白表达水平增高(P<0.05)。VEGF表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结和/或肝转移、Dukes分期有关(P<0.05)。血管形成因子-2则仅与癌组织的分化程度有关(P<0.05)。FN在细胞外基质(ECM)中的表达高于癌旁组织(P<0.05);而在基底膜中的表达低于癌旁组织(P<0.05);两者均与癌浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。而基底膜中FN的缺失同时与肝转移有关(P<0.05)。结论结直肠癌细胞产生的VEGF可能通过促进肿瘤新生血管的生成而促进血行转移和转移灶的形成,血管形成因子-2与VEGF共同促进肿瘤血管的生成,而FN在肿瘤组织基底膜中的缺失是肝转移的重要起始因素。     

NGX6基因在结直肠癌中的表达及其与微卫星不稳定的关系

目的探讨NGX6基因在结直肠癌及癌旁组织中表达情况及其与临床病理和微卫星不稳定的关系。方法应用RT-PCR检测41例结直肠癌组织及配对癌旁组织NGX6表达,并对其表达和各临床病理参数的关系进行分析。结果癌组织NGX6阳性表达率21.95%(9/41),NGX6表达强度相对值为0.16±0.08;癌旁组织阳性表达率为65.85%(26/41),强度相对值为0.35±0.15;癌与癌旁组织的表达阳性率及强度比较差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织NGX6表达与TNM分期(P<0.01),但与年龄、性别、淋巴结转移、CEA状态、微卫星状态均无关(P>0.05)。结论 NGX6基因在结直肠癌发生发展中可能扮演抑癌基因的作用,作用机制与微卫星不稳定无关,需要进一步研究。     

结直肠癌患者外周血Th1和Th2细胞的检测与临床意义

目的 研究结直肠癌患者外周血CD4+T细胞亚群Th1和Th2细胞的比例以及相关特异性转录因子与细胞因子的表达水平,并观察其与临床分期之间的关系.方法 43名结直肠癌患者(肠癌组)与30名健康体检志愿者(对照组)作为研究对象.结直肠癌患者外周血Th1和Th2细胞占CD4+T细胞的比例运用流式细胞技术进行检测.采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR),检测外周血Th1/Th2细胞亚群特异性转录因子的相对基因表达量.血浆细胞因子的表达水平使用液相芯片技术方法定量检测.结果 肠癌组外周血Th2细胞占CD4+T细胞的比例和Th2细胞特异性转录因子GATA-3的mRNA表达量均显著高于对照组(P<0.05).肠癌组外周血Th1细胞特异性转录因子T-bet的mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05),但Th1细胞占外周血CD4+T细胞的比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05).血浆TNF-α、IL-1β和IL-15表达水平组间无显著差异(P>0.05).结直肠癌患者血浆IFN-γ、IL-4和IL-6的表达水平与病程分期有关(P<0.05).结论 结直肠癌患者外周血中Th1细胞比例变化不明显而Th2细胞比例明显升高.结直肠癌患者血浆细胞因子的不平衡表达可作为机体免疫状态转换与病情判断的指标.     

去乙酰化酶4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的分析去乙酰化酶4(Sirtuin 4,SIRT4)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法分别采用RT-qPCR和Western blot检测SIRT4 mRNA和蛋白在正常结直肠细胞和结直肠癌细胞的表达水平;采用RT-qPCR检测SIRT4 mRNA在结直肠癌组织和配对癌旁组织中的表达水平;进一步应用免疫组化技术检测SIRT4蛋白在85例结直肠癌组织中的表达情况,并分析其表达强度与临床病理特征及预后的相关性。结果与正常结直肠细胞比较,SIRT4 mRNA和蛋白在结直肠癌细胞中的表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05);在结直肠癌细胞中,SIRT4 mRNA蛋白的表达水平低于配对的癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化分析显示,SIRT4蛋白的低表达与结直肠癌的组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、脉管浸润、神经侵犯及TNM分期显著相关(P0.05),与病人性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小及术前CEA水平无关(P0.05)。进一步生存分析显示,结直肠癌组织中SIRT4低表达与病人的不良预后显著相关(P0.05)。结论 SIRT4在结直肠癌组织中表达降低,其低表达与病人的不良临床病理特征及不良预后密切相关,可能成为结直肠癌病人预后评估的生物标志物。     

母系印迹表达基因3在结直肠癌组织中表达及其与血管生成的关系

目的:探讨结直肠癌组织中长链非编码RNA母系印迹表达基因3(MEG3)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:用RT-PCR法检测42例结直肠癌患者癌组织与对应的癌旁组织标本,以及人结肠癌SW48细胞与人正常结肠NCM460细胞中MEG3表达,分析MEG3表达与患者临床病理因素的关系;免疫组化法检测上述组织标本中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及血管密度,分析VEGF表达、血管密度与MEG3表达的相关性。结果:MEG3相对表达量在结直肠癌组织明显低于癌旁组织(0.12 vs.1.00,P=0.003),在SW48细胞中明显低于NCM460细胞(0.15 vs.1.00,P=0.007);MEG3的相对表达量与患者肿瘤位置、浸润深度、分化程度和淋巴结转移无明显关系(均P0.05)。结直肠癌组织中,VEGF表达与血管密度均明显高于癌旁组织(0.13 vs.0.09;50.34 vs.36.57,均P0.05);MEG3表达水平和VEGF表达水平及血管密度均呈负相关(r=-0.304、-0.342,均P0.05)。VEGF是MEG3表达水平的独立影响因素(P=0.005)。结论:结直肠癌组织中MEG3表达降低,从而可能促进肿瘤组织VEGF表达量与血管生成。     

JAG1蛋白表达水平对结直肠癌患者切除术后预后影响的临床研究

目的:探讨JAG1蛋白表达水平对结直肠癌患者切除术后预后的影响。方法:选择2008年1月—2013年12月接受手术切除的结直肠癌患者48例,另选择同期48例结直肠良性疾病患者作为对照。检测结直肠癌组织、癌旁组织、结直肠良性组织中JAG1 mRNA和蛋白,测定结直肠癌患者术后血清JAG1水平、实验室检测指标及临床病理学参数,并比较它们之间的相关性,分析结直肠癌患者术后预后的危险因素。结果:结直肠良性组织JAG1蛋白阳性表达率为10.42%(5/48)、癌旁组织JAG1蛋白阳性表达率为45.83%(22/48),显著低于结直肠癌组织的83.33%(40/48)(P0.05)。结直肠良性组织JAG1 mRNA和蛋白相对表达量水平为(0.35±0.08)、(0.12±0.04),癌旁组织JAG1 mRNA和蛋白相对表达量水平为(0.92±0.38)、(0.52±0.16),显著低于直肠癌组织的(1.98±0.43)(1.67±0.54)(P0.05)。结直肠癌患者血清JAG1水平为(198.14±35.67)pg/mL,显著高于对照组中的(94.37±25.43)pg/mL(P0.05)。JAG1与CA125、CEA、CRP呈正相关(P0.05),与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度呈正相关(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度、血清JAG1高表达是影响结直肠癌患者RFS的危险性因素(P0.05);浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、血清JAG1高表达是影响结直肠癌患者OS的危险性因素(P0.05)。结论:JAG1蛋白可以作为诊断结直肠癌切除术后影响预后的特异性指标,也可成为结直肠癌癌基因治疗的新靶点。血清JAG1水平偏高不利于结直肠癌患者术后预后。     

甲状腺激素受体相互作用蛋白6和细胞分裂周期蛋白42在结直肠癌组织的表达及其临床意义

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在结直肠癌组织中的表达, 及其与结直肠癌临床特征和预后的关系。方法收集2018年6月至2022年11月广东医科大学附属医院病理学确诊的112例结直肠癌组织标本和癌旁组织标本, 采用免疫组织化学法检测上述组织中TRIP6和Cdc42表达, 采用χ2检验分析两者的表达与结直肠癌临床病理参数及预后的关系。结果 TRIP6在结直肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织[60.71%(68/112)比14.29%(16/112)], 两者差异有统计学意义(χ2=51.505, P<0.01)。Cdc42在结直肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织[52.68%(59/112)比10.71%(12/112)], 两者比较差异有统计学意义(χ2=45.551, P<0.01)。TRIP6表达水平与结直肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、浸润深度明显相关(χ2=4.385、5.499、6.220, P<0.05), TRIP6表达水平与结直肠癌患者性别、组织学分化程度、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2=0.019、0....     

核因子-κappaB与肿瘤坏死因子α mRNA在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨核因子-κappaB(nuclear factor-κB,NF-κB)与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA在肝细胞癌中表达的意义。 方法：采用化学发光凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)的方法检测正常肝组织、肝血管瘤、肝癌癌灶及癌旁肝组织NF-κB的活性表达,用逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达。结果：正常肝组织、肝血管瘤TNF-α mRNA分别为0.24±0.12和0.21±0.10,显著低于癌旁肝组织和肝癌癌灶的0.36±0.16和0.68±0.21(P<0.05);正常肝组织、肝血管瘤NF-κB未被检测到明显的活性，而癌旁肝组织、肝癌癌灶NF-κB表达与正常肝组织及肝血管瘤组织比较差异具有显著性 (P<0.05)。癌旁肝组织、肝癌癌灶TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著正相关(r=0.773,P<0.05; r=0.838,P<0.05)。 结论：NF-κB信号传导途径异常激活及TNF-α与肝细胞癌的发生发展密切相关。     

Numb和CCDC78与结直肠癌演进的关系及对不良预后的预测价值

目的:探讨Numb、CCDC78基因表达与结直肠癌(CRC)疾病演进的相关性及其对患者不良预后的预测价值。方法:选取结直肠石蜡标本182例,其中结直肠良性病变组织30例,CRC组织标本及对应癌旁组织标本各60例,淋巴结转移癌组织32例。比较良性病变组织、淋巴结转移癌组织、癌组织与相对应癌旁组织中Numb、CCDC78 mRNA表达水平,采用χ2检验比较Numb、CCDC78高表达与低表达患者临床病理差异;采用Pearson相关性分析检验CRC组织中Numb、CCDC78 mRNA表达的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析Numb、CCDC78阳性对CRC患者不良预后的预测价值。结果:CRC组织中Numb mRNA相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.05);CCDC78 mRNA相对表达量则显著高于癌旁组织(P<0.05)。淋巴结转移癌组织Numb、CCDC78蛋白阳性表达率最高,CRC组织、腺瘤组织、癌旁组织依次降低(P<0.05)。以基因表达量均数为依据将60例患者分为Numb mRNA低表达与高表达组,Numb mRNA表达水平与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。以基因表达量均数为依据将60例患者分为CCDC78 mRNA低表达与高表达组,CCDC78 mRNA表达水平与淋巴结转移有关(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,CRC组织中Numb与CCDC78 mRNA表达呈负相关(r=-0.714,P<0.001,95%CI:-0.854~-0.481)。ROC曲线显示Numb、CCDC78 mRNA表达在预测患者不良预后中有较高诊断效能,AUC分别为0.863、0.800。结论:Numb、CCDC78基因异常表达与结直肠癌疾病演进密切相关;Numb、CCDC78可作为预测结直肠癌转移及不良预后的可靠标志物。     

Chemerin/ChemR23 promotes high glucose-induced IL-6 and TNF-α expressions in glomerular endothelial cells via p38 MAPK

Objective To observe the role and related mechanism of chemerin and its receptor ChemR23 in glomerular endothelial cells (GEnCs) stimulated by high glucose. Methods Mouse GEnCs were cultured and divided into control group, 20.0 mmol/L high glucose group, 40.0 mmol/L high glucose group and mannitol control group. Then the expressions of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in cell culture supernatant as well as the expressions of intracellular protein and mRNA of chemerin, ChemR23, IL-6 and TNF-α were detected. Lentiviral transfection targeting ChemR23 was applied before high glucose- or Chemerin-stimulated, and expressions of supernatant and intracellular mRNA of IL-6 and TNF-α were measured. Meanwhile whether p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathway was activated by high glucose was detected. The specific inhibitor of p38 MAPK was added prior to high glucose-stimulated, then supernatant and intracellular mRNA expressions of IL-6 and TNF-α was detected. The supernatant expressions of IL-6 and TNF-α were measured by ELISA. The intracellular protein expression and p38 MAPK phosphorylation activity were detected by Western blotting. The mRNA expression was detected by real time PCR. Results Compared with those in the control group, in high glucose groups the expressions of IL-6, TNF-α and chemerin were significantly increased (all P＜0.05), however, the expressions of ChemR23 did not change (all P＞0.05); the supernatant and mRNA expressions of IL-6 and TNF-α were also elevated in the chemerin group (all P＜0.05). Lentivirus baring shRNA could efficiently suppress ChemR23 expression, and the Chemerin- or high glucose-induced expressions of IL-6 and TNF-α were reduced (all P＜0.05). Also it could significantly reduce the expression of phosphorylated-p38 MAPK (p-p38 MAPK) induced by high glucose (P＜0.05), as high glucose group had higher p-p38 MAPK than control group (P＜0.05). While the high glucose-elevated expressions of IL-6 and TNF-α were significantly attenuated by p38 MAPK inhibitor (all P＜0.05). Conclusions High glucose stimulation can induce the expression of chemerin in GEnCs. By binding to ChemR23, chemerin activates p38 MAPK signaling pathway, and then promotes the expressions of IL-6 and TNF-α. These inflammatory cytokines aggravate inflammation of GEnCs.     

结直肠癌早期肝转移的预测

目的研究CK20 mRNA、CD44v6、血管内皮生长因子（VEGF）与结直肠癌肝转移的关系,探讨临床预测结直肠癌早期肝转移的有效的客观指标。方法应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测50例结直肠癌患者回流门静脉血中CK20 mRNA,并同时应用免疫组织化学方法测定结直肠癌癌组织中CD44v6、VEGF的表达;并与良性病变对照组10例和正常组织对照组10例比较。结果结直肠癌患者门静脉血CK20 mRNA;癌组织中CD44v6、VEGF表达阳性率明显高于良性病变对照组（P〈0．01）和正常对照组（P〈0．01）;结直肠癌组织中CIM4v6及VEGF的表达与门静脉血中CK20 mRNA的表达有显著相关性（r．=0．933,r2=0．906,P〈0．05）;同时肝转移组CK20 mRNA、CD44v6、VEGF阳性表达率均高于非肝转移组（P〈0．05）。结论联合检测CD44v6、VEGF及CK20 mRNA预测结直肠癌肝转移,可提高预测的灵敏度及特异性,对于结直肠癌早期肝转移监测具有较高的临床价值。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

ADAM23|αvβ3在大肠癌中的表达与大肠癌肝转移的关系

目的：探讨ADAM23,αvβ3在大肠癌中的表达及其与肝转移等临床病理因素的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR方法检测53例大肠癌及其癌旁组织及20例良性病变组织中ADAM23,αvβ3的表达情况,并分析两者的蛋白表达与临床病理因素的关系。结果：大肠癌组织中ADAM23蛋白与mRNA阳性表达率明显低于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）,而αvβ3蛋白与mRNA阳性表达率明显高于癌旁组织与良性病变组织（均P<0.05）。大肠癌组织中ADAM23和αvβ3蛋白的表达呈负相关（χ2=10.3390;r=-0.637,P<0.01）。ADAM23和αvβ3的蛋白表达与患者的性别,年龄及分化程度无关（均P>0.05）,而与临床分期,淋巴转移及肝转移有关,此外ADAM23蛋白的表达还与大肠癌浸润深度有关（均P<0.05）。结论：大肠癌中ADAM23呈低表达,αvβ3呈高表达,两者可能与大肠癌的肝转移等不良临床转归有关。

     

CD146与VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 该研究旨在观察人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146与VEGF的表达及其关系,探讨它们在HCC中与血管生成的关系及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测60例HCC癌组织及癌旁肝组织中CD146、VEGF的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD),分析它们的表达与临床病理指标的关系.结果 CD146、VEGF在癌组织中的阳性率分别为66.67%和63.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30%和33.33%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.05).癌组织的MVD为54.92±8.55/200倍视野,癌旁组织的MVD为21.36±6.63/200倍视野,两者差异有显著性(P＜0.05).与癌旁组织相比,癌组织中CD146、VEGF表达及MVD明显增加.CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移明显有关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.在癌组织中MVD与CD146、VEGF的表达呈正相关,CD146与VEGF亦呈正相关.结论 肝癌组织中CD146及VEGF高表达,与肿瘤血管形成和转移密切相关,分析它们的表达有助于综合判断HCC的预后.     

氩氦刀冷冻消融治疗兔VX2肾癌外周血细胞因子的变化

目的研究冷冻消融治疗兔VX2肿瘤后外周血细胞因子的变化。方法建立兔VX2肾癌模型,将38只荷瘤兔随机分为：冷冻消融组（A组）,根治性肾切除组（B组）,肿瘤对照组（C组）,应用酶联免疫吸附试验法测定治疗前、治疗后21d外周血Th1型细胞因子（IFN-γ、TNF-α和Th2型细胞因子（IL-4、IL-6）浓度的变化。结果治疗后21d组间组内比较显示：冷冻消融组外周血IFN-γ、TNF-α浓度和IFN-γ／／IL-4比值明显升高,IL-6明显降低,与治疗前差异存在统计学意义（P〈0．05）,IL-4与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;冷冻消融组外周血IFN-γ／、IL-4、IL-6浓度和IFN-γ／IL-4比值与肿瘤对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与根治肾切除组相比,冷冻消融组TNF—α浓度明显升高,IL-6明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）,两组IFN-γ／、IL-4浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冷冻消融冶疗肾癌可使外周血IFN-γ／、TNF-α、IFN-γ／IL-4比值升高,IL-6浓度降低,增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

大肠癌中Caspase-8和Caspase-10的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨大肠肿瘤中Caspase-8和Caspase-10的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测121例大肠癌、52例腺瘤和121例癌旁组织中Caspase-8和Caspase-10 mRNA表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与癌旁组织比较,腺瘤中Caspase-8 mRNA表达上调,Caspase-10 mRNA表达下调(P<0.05);大肠癌中Caspase-10 mRNA表达下调(P<0.01),下调程度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05).大肠癌、腺瘤和癌旁组织中的凋亡指数分别为1.63%、2.42%和2.98%,各组间差异有统计学意义(P<0.05).大肠癌中凋亡指数与Caspase-10 mRNA表达呈正相关(r=0.408,P<0.01),与Caspase-8mRNA表达无明显相关.结论 Caspase-8 mRNA在腺瘤中表达上调,与肿瘤细胞凋亡无明显相关.Caspase-10与大肠癌的凋亡相关,并与肿瘤恶性程度关系密切.     

Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨caveolin-1与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系及其可能的机制。方法：应用实时PCR方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中 caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子（VEGF）,CD34,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度（MVD）,非成对动脉（UA）计数与临床病理因素的关系。结果：在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织（均P<0.05）,其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关（P<0.05）,且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关（r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001）。结论：caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。     

结直肠癌中p33ING1与VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨p33ING1与VEGF在结直肠癌组织中的表达,以及与结直肠癌侵袭、转移的关系。方法采用Western blot方法检测48例结直肠癌组织中的p33ING1与VEGF的表达。结果Western blot结果证实在结直肠癌组织中、癌旁组织、正常肠黏膜组织中p33ING1的相对表达量依次增加（P〈0.05）,而VEGF则依次降低（P〈0.05）。VEGF蛋白表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,p33ING1蛋白表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论VEGF与p33ING1的表达与结直肠癌发展有关,进行VEGF与p33ING1的Western blot方法检测对判断结直肠癌生物学行为和预后具有参考价值。