外源性趋化因子CXC配体12对Hela宫颈癌细胞增殖作用及机制

目的探讨外源性趋化因子CXC配体(L)12对宫颈癌Hela细胞增殖的作用及机制。方法 CCK8实验考察不同浓度和不同时间的外源性CXCL12对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度的外源性CXCL12对细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达量的影响。结果 48 h后,浓度40 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05);72 h后,浓度20 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05),且浓度40 ng/ml时尤其明显(P<0.01);与浓度0 ng/ml外源性CXCL12比较,浓度20 ng/ml和40 ng/ml外源性CXCL12显著上调宫颈癌Hela细胞ERK表达量(P<0.05)。结论外源性CXCL12可经活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路而促进Hela宫颈癌细胞增殖活性。     

外源性趋化因子CXC配体1促进肝癌细胞恶性行为的作用机制

目的 探讨外源性趋化因子CXC配体(CXCL)1对肝癌细胞恶性行为的影响及作用机制.方法 利用细胞计数试剂(CCK)-8和细胞迁移(Transwell)实验分别研究不同浓度外源性CXCL1对BEL-7402肝癌细胞增殖和迁移的影响,利用Western印迹研究外源性CXCL1对BEL-7402肺癌细胞B细胞淋巴瘤/白血病...     

趋化因子CXC配体1影响人口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的作用机制

目的 探讨CXCL1对KB人口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法 将处于对数生长期的KB细胞随机分为对照组(无CXCL1处理组)和不同浓度CXCL1处理组,分别采用细胞计数试剂(CCK)-8实验及细胞迁移实验来研究各组细胞增殖和迁移情况,并应用Western印迹实验检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT...     

趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制

目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。     

绝经女性2型糖尿病患者血清CXC趋化因子配体8、10和Irisin蛋白的表达及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)绝经后女性患者血清中CXC趋化因子配体(CXCL)8、CXCL10和Irisin蛋白的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法 96例绝经后T2DM女性患者作为观察组,25例绝经后无明显器质性疾病的女性为对照组,检测两组血清中CXCL8、CXCL10、Irisin的表达水平。结果观察组血清中CXCL8、CXCL10显著高于对照组(P0.05),Irisin显著低于对照组(P0.05)。观察组CXCL8、CXCL10和Irisin的表达在不同骨量和不同绝经年限的患者中比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组CXCL8和CXCL10呈正相关性(r=0.48,P0.05)。结论绝经后T2DM患者血清中CXCL8、CXCL10高表达,Irisin低表达,可能对骨质疏松形成有一定的促进作用,CXCL8和CXCL10具有正相关性,共同促进病变的进展。     

CXC趋化因子配体16与糖尿病足的相关性探讨

目的 探讨血清CXC趋化因子配体16 (CXCL16)与糖尿病足的相关性.方法 以2013年1月至2014年12月住院的164例糖尿病患者作为受试对象,根据有无糖尿病足将其分为糖尿病足组(90例)和单纯糖尿病组(74例).采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清CXCL16的浓度.以高CXCL16浓度作为暴露因素,探讨CXCL16与糖尿病足的相关性.采用Logistic回归分析探讨糖尿病足的危险因素.结果 糖尿病足组血清CXCL16水平明显高于单纯糖尿病组(t=3.111,P =0.002).糖尿病患者血清CXCL16浓度在1.72 μg/L以上时,患糖尿病足的危险性是CXCL16在1.72μg/L以下的4.39倍.Logistw回归分析结果显示,CXCL16(OR=24.487,95％ CI:3.733 ～160.628,P=0.001)和纤维蛋白原(OR=2.994,95％ CI:1.654 ～5.419,P=0.000)是糖尿病足的危险因素.结论 血清CXCL16和纤维蛋白原是糖尿病足的危险因素.     

CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用

目的研究CXC趋化因子配体(CXCL)5受体(CXCR2)蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况,筛选出表达量最高的细胞株,然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量最高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达,LNCaP细胞中最高(1.65±0.089),DU145细胞次之(1.44±0.107),PC-3细胞中最低(0.36±0.056)(P<0.05);5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用LNCaP细胞6 d后,吸光度值分别为0.55±0.06,0.61±0.08和0.73±0.10,与对照组(0.52±0.14)比较,20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高(P<0.05)。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。     

CXC趋化因子配体10与1型糖尿病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点.     

基于PI3K/AKT信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响。方法 以宫颈癌(HeLa)细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素进行培养(0、20、40、80μmol/L),分别命名为A、B、C、D组。MTT法检测HeLa增殖活力;观察HeLa细胞凋亡率;对比HeLa细胞凋亡形态;分析HeLa细胞周期改变;检测HeLa细胞PI3K/AKT蛋白表达。结果 随槲皮素浓度攀升,HeLa细胞增殖活力减弱,凋亡率增高,G0/G1期细胞比例降低,S期比例增加,PI3K、AKT蛋白表达下降,各组两两比较差异显著(P<0.05)。A组细胞形状较为规整,大小均匀,染色后呈现绿色圆形;槲皮素作用后,其形态与颜色出现改变,B组出现少量核固缩,C组细胞形态各异,出现染色质浓缩,核固缩,细胞呈新月形等,D组细胞形态发生明显的变化,凋亡细胞明显增多,染色质浓缩,细胞核碎裂呈点状或分叶状,细胞膜完整和膜泡状突起等典型的凋亡形态细胞。结论 槲皮素能够降低宫颈癌细胞的增殖活力,并诱导其凋亡,这可能是通过槲皮素抑制PI3K/AKT信号通路及相关蛋白表达来实现的。     

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的 探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.方法 研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21).酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.结果 血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关.急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关.结论 血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物.血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关.     

整合素连接激酶经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路促进胃癌细胞增殖和迁移

目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用;Western印迹实验检测上调ILK基因表达是否可影响HGC-27及KATOⅢ细胞Akt及p-Akt蛋白的表达。结果上调ILK基因表达可显著促进HGC-27及KATOⅢ细胞的增殖和迁移能力;上调ILK基因表达可明显上调HGC-27及KATOⅢ细胞p-Akt蛋白水平。结论 ILK经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路参与及影响胃癌细胞的致癌潜能。     

肾透明细胞癌组织中趋化因子CXC配体3的表达及意义

目的研究趋化因子CXC配体(L)3在肾透明细胞癌及癌旁组织的表达差异,探讨CXCL3表达与肾透明细胞癌临床病理参数的相关性。方法利用免疫组织化学染色方法检测肾脏组织芯片中CXCL3的表达。结果与肾透明细胞癌组织比较,癌旁组织CXCL3表达量显著提高(P=0.000);癌组织和癌旁组织肾透明细胞癌Ⅲ级组织CXCL3表达水平均显著高于Ⅱ级(P=0.044;P=0.037);CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床病理参数无相关性。结论 CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床分级呈正相关,其可能主要经旁分泌机制参与肾透明细胞癌进程。     

PI3K-Akt信号通路与肿瘤

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节．近年来发现,IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关．该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不仅能导致细胞恶性转化,而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关,目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中．     

血清CXC趋化因子配体10水平与Graves病的关系

检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).     

过表达N-Myc下游调节基因3促进Hela宫颈癌细胞增殖和迁移

目的研究过表达N-Myc下游调节基因(NDRG)3对Hela宫颈癌细胞增殖和迁移的作用。方法构建NDRG3过表达载体,利用Lipofectamine 2000转染试剂建立稳定转染NDRG3的Hela宫颈癌细胞株,细胞计数试剂(CCK)8和Transwell方法研究细胞增殖和迁移能力,酶联免疫吸附实验研究趋化因子CXC配体(L)5的表达情况。结果过表达NDRG3可明显促进Hela的增殖和迁移能力,并上调Hela的分泌性CXCL5蛋白水平。结论 NDRG3可经上调肿瘤相关基因CXCL5的水平参与宫颈癌进程。     

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）已成为我国成人主要的死亡原因,严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在,包括局部脂质和复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块：继发性病变有斑块内出血     

CXC趋化因子配体16及其受体与动脉粥样硬化的关系

CXC趋化因子配体16(CXCL16)是一种具有黏附分子、趋化因子、清道夫受体功能的趋化因子家族中的一员,可促进活化的T淋巴细胞与内皮细胞间的黏附,平滑肌细胞的增殖及抗原递呈细胞在炎症部位的聚集,增加巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,促进泡沫细胞形成,并参与到动脉粥样硬化、血管狭窄、炎症反应的发生发展中。CXCL16及其受体与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等血液循环系统疾病的发生、严重程度及预后相关,并在临床疾病发生预测中有一定作用。     

趋化因子CXC配体16的生物学效应研究进展

能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名。该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达。作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合。可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化。作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用。     

冠心病患者CXC趋化因子配体16水平的变化及其临床意义

目的:探讨CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平与冠心病的关系及临床意义.方法:选取接受冠状动脉造影检查的患者88例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者32例(ACS组),稳定型心绞痛(SAP)患者31例(SAP组),另有造影检查正常的25例作为正常对照组.所有患者均检测基线CXCL16、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并随访6个月的主要不良心血管病事件(MACE).结果:CXCL16、hsCRP和IL-18在ACS组均显著升高,与正常对照组和SAP组的差异有统计学意义(P<0.01),SAP组CXCL16和IL-18水平亦较正常对照组高(P<0.05).线性相关分析表明CXCL16与hsCRP(r=0.437,P<0.01)、IL-18(r=0.552,P<0.01)和HDL(r=-0.321,P<0.01)存在相关性,而与其他指标均无相关性.以所有研究对象CXCL16的均数为界点,分成CXCL16>2 246.97 ng/L组和CXCL16≤2 246.97 ng/L组,分析2组间吸烟史、家族史、高血压史和糖尿病史的关系,结果上述4项在2组间差异均无统计学意义(P>0.05).多因素logistic回归分析表明,CXCL16和hsCRP是ACS的重要危险因子.随访结果显示,ACS组的1个月、3个月和6个月MACE发生率高于SAP组,但差异无统计学意义,logistic回归分析仅3个月和6个月时hsCRP进入模型,表明hsCRP对冠心病患者短期MACE事件发生具有预测价值,而CXCL16无此预测价值.结论:CXCL16是传统危险因素之外,冠心病的独立危险因素,联合检测血清CXCL16和hsCRP,可能会更有效地预测急性冠状动脉事件的发生.