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1.
目的探讨山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响。方法48只SD大鼠分为正常对照组(8只)和模型组(40只),模型组大鼠经4周高脂饮食喂养后建立血脂异常大鼠模型,采用随机数字法分为模型组、阿托伐他汀阳性对照组(10 mg/kg/d)、山药决明子挂面低、中、高剂量组,每组8只。干预5周后测定血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝体比、肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与模型组相比,中剂量山药决明子挂面组大鼠血清TC、肝脏TC、TG水平分别下降14.76%、23.75%、39.69%(P<0.05),低、中、高剂量组血清TG、LDL-C水平均有所下降(P<0.05),低剂量组肝脏SOD、GSH-Px、T-AOC分别升高24.09%、26.90%、290.24%(P<0.05)。结论山药决明子挂面能降低血脂异常大鼠血脂水平,提高抗氧化水平,对辅助治疗血脂异常及抗氧化有一定的应用价值。  相似文献   

2.
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达水平的影响。方法:雌性C57小鼠经卵巢切除建立去势模型后,分为假手术组、单纯去势组、假手术高脂组、模型高脂组和RES组。单纯去势组和假手术组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。14周后,收集血清检测各组血清的CHOL、TG、LDL-C和HDL-C水平,硝酸还原酶法测血浆NO水平,油红O染色观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,DAB染色测定血管ONOO-及iNOS水平,免疫印迹测定血管组织的iNOS表达。结果:模型高脂组血清CHOL、TG、LDL-C和NO较正常对照组升高(P0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠血清的TC、TG、LDL-C和NO(P0.05);14周后,AS模型成功建立,模型高脂组有明显的AS病理改变,单纯去势组无明显AS斑块,RES组AS病变明显减轻;高脂喂养14周后,模型高脂组血管组织的iNOS及ONOO–表达也较正常对照组明显提高(P0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠胸主动脉的iNOS表达(P0.05),与此同时,血管ONOO-含量较模型高脂组降低。结论:RES可以抑制iNOS表达,减少NO生成,防治动脉粥样硬化。  相似文献   

3.
目的 :采用食饵性兔动脉粥样硬化 (AS)模型 ,探讨辛伐他汀对细胞外抗氧化的作用及其机制。方法 :雄性新西兰兔 4 2只 ( 1.983kg± 0 .182kg) ,随机分为正常对照组、AS组和辛伐他汀组。在实验前、造模第 8周和第 12周末分别测定血清胆固醇 (TC)、甘油三脂(TG)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及主动脉AS面积。结果 :随着喂饲高胆固醇 ,AS组血清TC、TG、MDA及主动脉AS面积逐渐升高 ,辛伐他汀组血清TC、TG、MDA及主动脉AS面积均显著低于同期AS组 (P <0 .0 1) ;AS组、辛伐他汀组SOD与正常对照组相比均无显著变化。结论 :辛伐他汀对AS形成中的细胞外内源性抗氧化酶活性并无影响 ,但其本身抗脂质过氧化作用是其抗AS作用的机制之一  相似文献   

4.
目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB(NF-κB).DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化(AS)作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组(LC)、高脂对照组(HC)和辛伐他汀组(HC+S)。实验中动态观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化;实验结束时,用电泳移动迁移技术(EMSA)检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性;用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达;显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时,HC+S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组(P〈0.05);HC+S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异(P〉0.05),但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组(P〈0.05)。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。  相似文献   

5.
《微循环学杂志》2016,(1):14-17
目的:观察佛手黄酮对高脂血症兔血脂及动脉粥样硬化相关危险因子的作用及机制。方法:28只新西兰兔随机分为四组:对照组、模型组、佛手黄酮组和氟伐他汀组,每组各7只。对照组给予基础饲料喂养,模型组高脂饲料喂养,佛手黄酮组及氟伐他汀组在高脂饲料喂养基础上,分别给予佛手黄酮100mg/kg/天灌胃及氟伐他汀10mg/kg/天灌胃。10周后采用ELISA等测量各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用Western blotting检测各组肝组织载脂蛋白E(ApoE)表达水平。结果:与对照组比较,模型组TC、LDL-C显著升高(P0.01),佛手黄酮组TC、LDL-C、MDA、IL-1β水平较模型组显著降低(P0.05),NO和肝组织AopE蛋白表达较模型组显著升高(P0.05);效果与氟伐他汀组相当(P0.05)。结论:佛手黄酮具有调节血脂和抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

6.
目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10mg/(kg·d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20mg/(kg·d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用, 其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。  相似文献   

7.
目的:观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉斑块的作用。方法:68例脑梗死患者除常规治疗外,加用口服阿托伐他汀胶囊20mg,每晚1次,测定开始治疗及连续服用阿托伐他汀胶囊5个月后颈动脉内膜中层厚度(IMT)和血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化。结果:阿托伐他汀胶囊治疗5个月后,患者颈动脉IMT缩小,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TC、TG、LDL-C和CRP显著低于治疗前水平(P<0.05)。结论:阿托伐他汀胶囊除有降脂作用外,还可以稳定并缩小脑梗死患者颈动脉斑块。  相似文献   

8.
载脂蛋白E多态性与脑梗死及脂类代谢关系的研究   总被引:10,自引:1,他引:10       下载免费PDF全文
目的:探讨载脂蛋白E(ApoE)多态性与脑梗死及脂类代谢的关系。方法:缺血性脑梗死组110例,健康对照组60例。ApoE表型采用等电聚焦(IEF)电泳及免疫印迹(Westernblotting)技术测定,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)采用酶法测定,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)按Fridwald公式计算,ApoAⅠ、ApoB用火箭电泳法测定,ApoE、脂蛋白(a)用ELISA法测定。结果:脑梗死组ApoEε4等位基因表达显著高于对照组(P<0.05);脑梗死组TC、TG、LDL-C、ApoB、ApoE、Lp(a)水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),ApoAⅠ、HDL-C显著低于对照组(P<0.05);脑梗死组各等位基因(ε2、ε3、ε4)之间血脂水平比较;含ε4等位基因者,TC、LDL-C、ApoB、Lp(a)水平高于含ε3者(P<0.05),HDL-C、ApoAⅠ较低(P<0.05);含ε2等位基因者,TG、HDL-C、ApoAⅠ、ApoE高于含ε3者(P<0.05),TC、LDL-C、ApoB较低(P<0.05)。结论:ApoEε4等位基因与脑梗死发病有关,ε2、ε4等位基因与脑硬死患者的脂类代谢改变有关。  相似文献   

9.
目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。方法:选取2023-01-2023-09确诊的NAFLD患者131例,根据是否存在颈动脉粥样硬化斑块分为无斑块组(n=59)和斑块组(n=72),选取同期体检健康者39例为对照组。检测所有对象血清尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和FGF21水平并比较组间差异。Logistic回归分析FGF21与NAFLD患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。结果:与对照组比较,无斑块组和斑块组患者UA、TC、TG、LDL-C、sdLDL-C和FGF21水平均升高,HDL-C水平降低(P<0.05或P<0.01);与无斑块组比较,斑块组LDL-C、sdLDL-C和FGF21升高(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示,在充分调整协变量后,血清FGF21升高与NAFLD患者动脉粥样硬化斑块发生呈正相关。结论:血清F...  相似文献   

10.
目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。  相似文献   

11.
目的分析肝硬化患者上消化道出血与血脂水平的相关性。方法选取2017年7月至2019年6月126例肝硬化合并上消化道出血患者作为病例组,选取同期100例未发生上消化道出血的肝硬化患者作为对照组。收集患者一般资料,并测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)。进行单因素分析、Spearman秩相关分析、Logistics回归分析,并作ROC曲线。结果病例组患者的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB、ApoE水平均低于对照组(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB水平与上消化道出血呈负相关(P<0.05),TG、ApoE水平与上消化道出血无显著相关性(P>0.05)。Logistics回归分析显示,TC、LDL-C低水平是上消化道出血的危险因素。LDL-C作为上消化道出血预测因子的准确性高于TC,当LDL-C水平低于2.565 mmol/L时(AUC=0.861,灵敏度82%,特异性73%),及TC水平低于3.995 mmol/L时(AUC=0.736,灵敏度75%,特异性64%),上消化道出血风险明显增加。结论血脂代谢异常与肝硬化患者上消化道出血密切相关,TC、LDL-C低水平是上消化道出血的危险因素,当LDL-C水平低于2.565 mmol/L、TC水平低于3.995 mmol/L时,上消化道出血风险明显增加。  相似文献   

12.
观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化(AS)是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1.0×108p.f.u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5.0×108p.f.u.实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),以及血清脂联素(APN)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(,MDA)含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法(RT-PCR)测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26%和31%(P<0.05),脂纹区的脂滴直径降低极显著(P<0.01),随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。  相似文献   

13.
 目的:比较单纯胆固醇饮食与胆固醇合并玉米油饮食用于建立兔动脉粥样硬化模型的可靠性及其所形成斑块面积的大小,为兔动脉粥样硬化模型的建立方法提供基本数据。方法:新西兰兔18只,随机分为3组(每组6只),即普通饲料组(C组)、单纯高胆固醇饲料组(H1组)和高胆固醇玉米油饲料组(H2组)。实验开始前至第12周,每周末称动物体重。分别于实验开始前、第12周末时检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 浓度。12周末将动物麻醉后,从主动脉根部起取胸主动脉8 cm行脂肪染色,观察是否存在动脉粥样硬化斑块,并测定斑块面积(PA)占主动脉内膜面积(IA)百分比(PA/IA)。结果:实验第12周末,H1组和H2组的HDL-C、LDL-C和TC水平均高于C组(P<0.05),H2组TG高于C组(P<0.05);H2组HDL-C水平高于H1组(P<0.05),但2组间LDL-C、TC及TG水平无显著差异(P>0.05)。C组无动脉粥样硬化斑块形成,H1组和H2组兔均有动脉粥样硬化斑块,造模成功率为100%。H1组及H2组PA/IA分别为(49.74±18.78)%和(56.95±26.74)%,2组间无显著差异(P>0.05),但与C组相比均有显著差异(P<0.05)。结论:单纯高胆固醇饮食或高胆固醇加玉米油饮食均能成功建立兔动脉粥样硬化模型,饲养12周的建模成功率均为100%,且2种方法对形成斑块的面积无明显影响。  相似文献   

14.
目的探讨辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血清TNF-α和IFN-γ的影响。方法 15只雄性大耳白兔随机分为高脂饮食组,对照组(B组),辛伐他汀组,每组5只。高脂饮食组兔饲喂高脂饲料15周。对照组兔给予普通饲料喂养15周。辛伐他汀组饲喂高脂饮食及辛伐他汀2.5mg/kg/d。于实验前及15周末处死动物前,经耳缘静脉空腹取血,应用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)的浓度。分离腹主动脉行HE染色,光学显微镜观察。结果血清TG、TC、LDL-C、TNF-α和IFN-γ的水平高脂饮食组显著增高于对照组(0.05),辛伐他汀组显著低于高脂饮食组,但仍高于对照组,二者呈显著正相关。结论辛伐他汀可显著降低兔动脉粥样硬化血清TG、TC、LDL-C、TNF-α及IFN-γ水平,提示其有治疗前景。  相似文献   

15.
目的 苯那普利是否具有抑制实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用。方法 血清TC、TG、LDL-C、HDL-C,定性定量分析主动脉病变面积。结果 高脂组(AS组)和给药组(L组)血脂水平比正常对照组(C组)明显升高(P<0.01),L组动脉粥样硬化斑块面积/血管内膜面积、平均最大内膜厚度、平均最大内膜/中膜均明显低于AS组(P<0.01)。结论 苯那普利能有效抑制动脉粥样硬化的形成和发展。  相似文献   

16.
目的: 探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制。方法: 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果: 3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT )、白陶土部分凝血活酶时间(APTT )水平明显低于正常对照组(P<0.01或 P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论: 动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFI可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。  相似文献   

17.
冬虫夏草对正常、应激和食高脂大鼠血脂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了冬虫夏草对正常、应激和食高脂大鼠血脂的影响。证实冬虫夏草引起正常鼠血浆TG、TC、LDL-C、VLDL-C显著的降低,HDL-C和HDL-C/TC比例显著的升高;可使脂蛋白脂酶(LPL)活性加强;使应激状态鼠的血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C显著降低,HDL-C/TC比例显著增加;使高脂血症鼠的血浆TG、TC、LDL-C、VLDL-C、红血球膜微粘度显著降低,HDL-C、HDL-C/TC比例显著升高。  相似文献   

18.
为观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化 (As)的影响 ,将 6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组 ,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉 ,模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃 14周后 ,用 10 %福尔马林灌注后 ,取主动脉做形态学观察及图像分析。结果表明 ,正常对照组主动脉壁正常 ,无As病灶。模型组动脉粥样硬化 (As)病变显著 ,多为粥样硬化期病灶 ,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变 ,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶。脂欣康组As病变较模型组明显减轻 ,多为早期粥样硬化 ,斑块面积显著小于模型组 ,P <0 .0 5。结果提示脂欣康有减轻ApoE基因敲除小鼠As的作用。  相似文献   

19.
目的 探究连翘苷对肥胖症大鼠模型脂代谢紊乱和氧化应激的影响。 方法 采用高脂饲料喂养 建立肥胖症大鼠模型 (将大鼠随机分为 6 组: 对照组、 模型组、 连翘苷 5 mg / kg 组、 连翘苷 10 mg / kg 组、 连翘苷 20 mg / kg 组和二甲双胍组); 检测大鼠体重; 卷尺测量肛鼻长计算 Lee’s 指数; 血糖仪检测血糖水 平; 油红 O 染色检测脂质蓄积程度; 全自动生化分析仪检测 TC、 TG、 LDL-C 和 HDL-C 水平; 试剂盒检测 ALT、 AST、 ALP 水平和 SOD、 MDA、 GSH-Px 含量。 Western 印迹检测 p-Nrf2、 Nrf2、 HO-1 蛋白表达水平。 结果 与对照组相比较, 模型组 Lee’s 指数、 体重增重和血糖水平升高, TC、 TG 和 LDL-C 水平升高, HDL-C 水平降低, ALT、 AST 和 ALP 水平升高, SOD、 GSH-Px 含量降低, MDA 含量升高, p-Nrf2 / Nrf2、 HO-1 蛋白表达水平降低, 差异具有统计学意义 (P< 0. 05)。 与模型组相比较, 连翘苷 10、 20 mg / kg 组和 二甲双胍组 Lee’s 指数、 体重增重和血糖水平降低, 脂质蓄积程度明显改善, TC、 TG 和 LDL-C 水平降低, HDL-C 水平升高, ALT、 AST 和 ALP 水平降低, SOD、 GSH-Px 含量升高, MDA 含量降低, p-Nrf2 / Nrf2、 HO-1 蛋白表达水平升高, 差异具有统计学意义 (P< 0. 05)。 结论 连翘苷可改善肥胖症大鼠模型氧化应激 及脂代谢紊乱, 这可能是通过活化 Nrf2 / HO-1 信号通路实现的。  相似文献   

20.
本文报告山东省西部四地市健康成人(393例)、高血压病(317例)、心绞痛(191例)和陈旧心梗(84例)患者血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白(Apo)A-I和B浓度,并计算HDL-C/TC、HDL-C/LDL-C和ApoA-I/ApoB。结果表明:各疾病  相似文献   

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