蒙成药额日敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R)大鼠血清及脑组织IL-6、IL-1β的影响

目的:探讨额日敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R)大鼠血清及脑内IL-6、IL-1β的影响。方法:选取144只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、额日敦-乌日勒低、中、高剂量组共6组。除假手术组外其他组采用改良Zea-longa法,建立MCAO/R模型。手术造模成功后24h开始灌胃给药,治疗组(额日敦-乌日勒125mg/kg、额日敦-乌日勒250mg/kg、额日敦-乌日勒500mg/kg),对照组(血塞通236.25mg/kg)。假手术组、模型组wistar大鼠每日一次灌胃纯净水。分别再灌注1、3、7天给药后行神经功能评分、心脏取血、断头取脑组织。采用ELISA法检测血清、脑组织IL-6、IL-1β的含量进行统计学分析。结果:wistar大鼠再灌注1、3、7天模型组与假手术组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量均明显升高,具有统计学意义(P0.01)。再灌注1天额日敦-乌日勒各组和血塞通组与模型组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量无明显差异,无统计学意义(P0.05)。再灌注3、7天额日敦-乌日勒各组和血塞通组与模型组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量明显降低,具有统计学意义(P0.01)。再灌注3、7天额日敦-乌日勒高剂量组与血塞通组相比明显降低,具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:额日敦-乌日勒治疗缺血型脑卒中有一定的疗效,其作用途径可能是通过抑制IL-6、IL-1β的表达而起到神经功能恢复的作用。     

蒙药额日敦乌日勒对大鼠周围神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响

目的观察额日敦乌日勒对大鼠坐骨神经损伤早期c-fos表达及神经功能的影响,探讨其疗效及作用机理。方法将64只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、额日敦乌日勒组。除了假手术组外建立坐骨神经夹持损伤模型,阳性对照组大鼠每日给予维生素B1和维生素B12各3 mg/kg、10μg/kg;额日敦乌日勒组大鼠每日给予额日敦乌日勒0.3 g/kg,灌胃体积均为2 m L/100 g,观察造模后1周、4周每组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、神经传导速度(NCV)及坐骨神经中c-fos表达变化。结果治疗1周后,假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值较模型组差异有统计学意义(P0.05),且额日敦乌日勒组优于阳性对照组(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值有所上升(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P0.05)。治疗4周后,模型组、假手术组、阳性对照组、额日敦乌日勒组SFI值差异无统计学意义(P0.01),额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,NCV值明显提高(P0.05);额日敦乌日勒组、阳性对照组与模型组比较,c-fos蛋白表达灰度值均明显增高(P0.05)。结论额日敦乌日勒对周围神经损伤有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制c-fos表达,从而起到促进坐骨神经感觉和运动功能恢复的作用。     

蒙药希木德呼乌日勒对大脑中动脉缺血再灌注损伤的作用

目的:实施蒙药希木德呼乌日勒对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用。方法:把SD大鼠随机分为假手术组、模型组、希木德呼乌日勒组。对模型组、希木德呼乌日勒组大鼠实施大脑中动脉缺血再灌注。对希木德呼乌日勒组大鼠灌胃给希木德呼乌日勒,假手术组及模型组予生理盐水,1次/d,连续给药7天。结果:希木德呼乌日勒组大鼠大脑梗死面积小于模型组。模型组的神经功能评价评分(3.17±0.68)大于希木德呼乌日勒组(2.17±0.68)(P0.051)。结论:蒙药希木德呼乌日勒能改善大鼠大脑急性缺血再灌注损伤。     

蒙药新黑苏嘎乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注损伤大鼠的治疗作用研究

目的:观察蒙药新黑苏嘎乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注损伤大鼠的治疗效果。方法:取清洁健康Wistar大鼠40只,采用改良Zea-Longa法,造MCAO/R模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、新黑苏嘎乌日勒组、银杏叶片组、尼莫地平组。给予相应治疗14d,第15d进行Bederson神经功能评分取材,行TTC染色后测定各组大鼠脑梗塞率、脑含水量、脑指数。结果:与模型组比较各治疗组大鼠神经功能Bederson得分明显降低,神经功能明显好转(P0.01),差异有统计学意义;与假手术组比较,新黑苏嘎乌日勒组大鼠神经功能恢复临近正常。假手术组各脑片中未见白色组织,模型组白色组织较其他组明显,新黑苏嘎乌日勒组白色组织明显少于其他治疗组。银杏叶片组与尼莫地平组无明显差异。模型组脑梗塞率、脑含水率及脑指数仍然明显高于其他组(P0.05),新黑苏嘎乌日勒组脑梗塞率、脑含水率及脑指数较低(P0.05)。结论:新黑苏嘎乌日勒可明显减轻脑水肿,减少缺血再灌注脑梗塞范围,减轻大鼠神经功能障碍,对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

额尔敦-乌日勒对MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF及NGF表达的影响

目的：探讨额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤（Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R）大鼠皮质脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF）及神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF）的影响。方法：取清洁级健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片组、额尔顿-乌日勒组,采用改良Zea-Longa法,制备MCAO/R模型。实验结束后,各组大鼠麻醉、取脑,采用HE染色、SP等免疫组化方法评价脑组织病理形态学的改变情况,并且采用双抗夹心ELISA法和荧光定量RT-PCR法检测大鼠脑前额叶皮质BDNF mRNA、NGF mRNA相对表达量及其蛋白含量。结果：与模型组相比,额尔敦-乌日勒组大鼠脑前额叶皮质坏死细胞数显著减少（P<0.05）,BDNF、NGF蛋白含量及mRNA表达明显增加（P<0.05）。结论：额尔敦-乌日勒可上调MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF、NGF表达,促进星形胶质细胞活化,从而保护神经元,进而起到脑保护作用,这可能是额尔敦-乌日勒治疗“白脉”病的传统功效机制之一。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PCR、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0·01)。结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤中BDNF mRNA含量的影响

目的:探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大脑组织中脑源性神经营养因子(brain-de-rived neurotroph ic factor,BDNF)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为脑缺血再灌注模型组、药物治疗组(100 mg/kg)和阳性药物对照组(尼莫地平,1 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,各组分别于术后1、3、5天随机取4只大鼠处死后取出脑组织。提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增BDNFmRNA特异性片段,构建重组质粒并测序。以倍比稀释后的重组质粒作为阳性标准模板,使用Taqm an探针法对BDNF mRNA进行实时定量PCR检测,分析各组大鼠脑组织中BDNF mRNA的变化。结果:与模型组及阳性对照组相比,三七皂苷Rg1组能明显改善脑缺血的神经缺失症状,并在各时间段均能上调脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中BDNF mRNA的含量(P<0.05)。结论:三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中BDNF mR-NA的含量,促进脑组织内BDNF蛋白的合成,BDNF与其特异性受体TrkB相结合,产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用,从而发挥其对脑缺血损伤的治疗作用。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理。假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型。采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P0.01)。结论额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响

目的:观察二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症反应的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合,其余各组造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃。治疗后第7d处死大鼠,断头取脑,采用酶联免疫法观察大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:治疗组大鼠脑组织SOD较模型组明显升高,较对照组升高(P0.05),有显著差异。治疗组大鼠脑组织MDA较模型组明显降低,较对照组降低(P0.05)。结论:二根龙蛭汤能促进SOD表达升高和MDA表达的降低,能减轻脑缺血再灌注损伤后脑组织炎症反应所致的继发性损伤,这可能是二根龙蛭汤治疗缺血性中风疗效显著的主要原因之一。     

鲁斯可皂苷元预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察鲁斯可皂苷元(ruscogenin,Rus)预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Rus预处理组和尼莫地平组4组,每组15只。采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤的动物模型。Rus预处理组大鼠给予Rus0.4μg/g灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平25μg/g灌胃,假手术组和模型对照组均灌胃给予等剂量的50 m L/L乙醇溶液,1 d 1次,给药14 d。测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO),TTC染色法测定脑缺血面积,TUNEL法检测脑细胞的凋亡情况。结果:与模型对照组对比,Rus预处理组血清MDA含量降低,SOD活性提高,NO含量下降,脑缺血面积、TUNEL阳性细胞数、凋亡指数均减少,差别有统计学意义(P0.05)。结论:鲁斯可皂苷元对缺血-再灌注大鼠脑损伤的保护作用比较明显,此作用可能是通过提高SOD活性,增加其清除自由基能力,减轻氧化损伤以及抑制细胞凋亡来实现的。     

回药失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF水平的影响

目的：探讨失苔刺知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：60只SD大鼠被随机均分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注对照组和失苔刺知丸灌胃组。线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后海马区NGF阳性细胞的表达,TTC染色法检测脑组织梗死体积改变。结果：脑缺血再灌注组大鼠海马区NGF阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组、失苔刺知丸灌胃组明显减少（P〈0．05）,失苔刺知丸灌胃组明显减少再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P〈0．05）。结论：失荟刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TrkB表达的影响及其作用机制研究

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TTrkB表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、缺血组、针刺组,缺血组和针刺组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺组选用百会、水沟及双侧足三里穴进行针刺干预,假手术组和缺血组不予干预。连续电针干预2周后,采用旷场实验,对大鼠行为学相关指标进行检测,然后将大鼠断髓处死,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用Western blot法对各组大鼠脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05),与缺血组比较,针刺组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05)。结论:电针可通过上调BDNF及TrkB表达水平而实现其脑保护作用,为临床治疗脑缺血提供了理论依据。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠海马组织BDNF表达的影响（英文）

目的:探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法:健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h及23.5 h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5 ～ 1.0 cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果:再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24 h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降(P<0.01);Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异(P<0.01);各组大鼠BDNF mRNA表达趋势同蛋白表达。结论:眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。     

蒲参胶囊对大鼠脑缺血再灌注后血清bFGF和BDNF蛋白表达的影响

目的观察蒲参胶囊对大鼠脑缺血/再灌注后血清bFGF和BDNF蛋白表达的影响,探讨蒲参胶囊促进脑缺血后神经损伤恢复的可能作用机制。方法将健康SD大鼠随机分成蒲参胶囊低、中、高剂量组,假手术和模型组。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,术后高剂量组(250 mg/200 g)、中剂量组(125 mg/200 g)、低剂量组(62.5 mg/200 g)每日予灌胃给药1次,假手术、模型组给予生理盐水灌胃。术后第1天、7天、14天分别对各组大鼠进行腹主动脉采血,并分离血清,用酶联免疫吸附剂(ELISA)测定血清中bFGF和BDNF的水平。结果与模型组相比,蒲参胶囊中剂量组第7天可明显提高外周血bFGF和BDNF的蛋白水平。结论蒲参胶囊在一定程度上可提高大鼠脑缺血/再灌注后血清bFGF和BDNF的表达水平,改善神经再生微环境,进而促进神经功能的修复。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响

目的：观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、神经营养素受体P75（P75NTR）的表达影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用改良线栓法复制MCAO大鼠模型后进行眼针刺激,免疫组化法检测海马区BDNF、TrkB、P75NTR表达。结果：与假手术组比较,模型组BDNF、TrkB及P75NTR表达上调;与模型组比较,体针组和眼针组BDNF、TrkB表达均上调,并且眼针组高于体针组（P〈0.01）;P75NTR的表达下调,眼针组下调更明显（P〈0.01）。结论：眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与上调海马区BDNF和TrkB的表达,下调P75NTR表达有关。     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经保护作用的机制研究

目的：观察补脑膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制,为补脑膏临床治疗中风提供理论依据和技术支撑。方法：雄性SPF级sD大鼠80只,随机分为假手术组8只、模型组24只、补脑膏大剂量组24只、补脑膏小剂量24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,各药物组再灌1小时后,灌胃给药补脑膏,2次／d;模型组予生理盐水灌胃。模型组及各药物组于再灌注3小时观察神经功能缺损症状并进行评分,再灌注24、48和72小时末断头取材,TTC染色检测脑梗死组织比重、ELISA法测定脑组织中NGF、BDNF表达量。结果：①补脑膏大剂量组在再灌注48、72小时与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分具有显著差异（P〈0．05）;而补脑膏小剂量组仅在再灌注72小时,大鼠神经功能缺损评分方面与模型组比较存在差异（P〈0．05）。②补脑膏大、小剂量组与模型组相比,梗死脑组织比重明显降低（P〈0．05）。③再灌注24、48、72小时时,补脑膏犬、小剂量组脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的表达较模型组均增加（P〈0．05）;而补脑膏大剂量组NGF的表达高于小剂量组（P〈0．05）,2组间BDNF的表达无显著差异。结论：补脑膏可通过减轻脑组织梗死比重,上调NGF、BDNF的表达,通过缓解脑缺血再灌注损伤神经缺损症状,而起到脑神经保护作用。