miR-423-5p通过调控UCHL1表达对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨miR-423-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法采用H₂O₂诱导人晶状体上皮细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-423-5p和泛素羧基末端水解酶(UCH)L1 mRNA表达水平,Western印迹检测UCHL1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡。转染miR-423-5p抑制剂或UCHL1过表达载体至人晶状体上皮细胞,上述相同方法检测干扰miR-423-5p表达或UCHL1过表达对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与UCHL1靶向关系。结果H₂O₂诱导可促进人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和miR-423-5p表达及Bax蛋白表达(P<0.05),抑制细胞SOD和GSH-Px表达、UCHL1 mRNA和蛋白表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。干扰miR-423-5p或过表达UCHL1均可抑制人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达(P<0.05),促进细胞SOD和GSH-Px表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。miR-423-5p靶向负调控UCHL1表达,抑制UCHL1表达逆转了干扰miR-423-5p表达对人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达的抑制作用及对SOD、GSH-Px和Bcl-2蛋白表达的促进作用。结论miR-423-5p可能通过抑制UCHL1表达促进H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡,保护人晶状体上皮细胞免受H₂O₂损伤。     

慢性阻塞性肺疾病患者SIRT1表达与氧化应激的相关性研究

目的检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性。方法选择慢阻肺患者30例,分为慢阻肺低风险组和慢阻肺高风险组,每组各15例,并与20名健康非吸烟者(对照组)做比较。采用Western blot法检测3组研究对象PBMC中SIRT-1蛋白表达,同时测定血清MDA、SOD水平,分析SIRT-1蛋白表达和氧化应激相关性。结果与对照组相比,慢阻肺组患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低;与慢阻肺低风险组相比,慢阻肺高风险组SIRT1蛋白表达进一步降低(P均0.05);慢阻肺血清MDA升高,SOD降低,在慢阻肺高风险组尤为明显(P均0.05);Pearson直线相关法分析SIRT-1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关(r=-0.687,P0.05),与SOD呈正相关(r=0.471,P0.05)。结论慢阻肺患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低,与氧化应激密切相关,提示SIRT1在慢阻肺发病过程中具有重要作用。     

DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用

目的 探讨DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用.方法 以亚血红素六肽为主要成分,配制DhHP滴眼液.用Wistar大鼠复制D-半乳糖模型. 将实验分成6组:正常对照组,模型对照组,阳性对照组,模型给药组(分为高、中、低剂量组).除正常对照组外,各组均腹腔注射D-半乳糖进行白内障造模之后给予相应药物治疗.用裂隙灯显微镜动态观察各组动物晶状体混浊的发生时间及情况,并于实验第4周测定各组晶体的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)的含量.及各组血清中SOD活性和MDA的含量.观察DhHP滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用.结果 DhHP 滴眼液能明显延缓大鼠白内障晶状体混浊的发生时间;减轻白内障晶状体混浊程度;降低白内障晶状体 MDA的含量;提高白内障晶状体 SOD、GSH-Px活性及 GSH含量.同时降低白内障大鼠血清中MDA含量、提高 SOD活性.结论 DhHP滴眼液具有较好地延缓和减轻半乳糖白内障的作用.其机制可能与DhHP 滴眼液有较强的抗氧化能力有关.     

虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的机制

目的 研究虾青素预处理对高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的影响和机制。方法 晶状体上皮细胞分成对照组、HG组(高糖刺激)、实验-L组(4μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-M组(8μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-H组(16μg/L虾青素预处理,高糖刺激)组,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定凋亡,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Notch1、Nothc1受体胞内结合域(NICD)1、发状分裂相关增强子(Hes)1蛋白表达。Notch信号激活剂和虾青素处理晶状体上皮细胞,给予高糖刺激,按照上述方法测定细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平变化。虾青素处理糖尿病白内障小鼠模型,检测晶状体混浊程度。结果 与对照组比较,HG组细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达显著增多,B...     

老年痴呆患者血清中miR-181a表达及临床意义

目的探讨miR-181a在老年痴呆患者中的表达水平及临床意义。方法选择74例老年痴呆患者作为研究对象,其中阿尔茨海默病(AD)组35例,轻度认知功能障碍(MCI)组39例。并选择同期健康老人45例作为对照组。采用qRT-PCR检测研究对象血清miR-181a的表达水平。比较不同组血清中同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂联素(ANP)水平、miR-181a水平差异,采用Logistic回归分析探讨血清miR-181a水平与老年痴呆的关系。结果 AD组血清Hcy、LDL-C、ANP水平、精神症状评分、血清miR-181a水平,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示血清miR-181a与Hcy呈正相关(r=0.568,P=0.004),血清miR-181a与ANP水平、精神症状评分呈负相关(r=-0.562,P=0.001;r=-0.624,P=0.003)。教育程度(高中以上)为老年痴呆的保护因素(OR=0.53,95%CI:0.32～0.88),血清miR-181a≥0.78(OR=3.51,95%CI:1.71～7.21)、Hcy≥19.25 mmol/L(OR=4.79,95%CI:2.89～7.95)为老年痴呆的危险因素。结论老年痴呆患者血清miR-181a水平增高,高水平血清miR-181a可能是老年痴呆的危险因素。     

盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护研究

目的分析研究盐酸右美托咪定对氟中毒大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护效果。方法抽取84只雄性SD大鼠,随机分为右美托咪定对照组(n=7)、正常对照组(n=7)、氟染毒组(n=35)、右美托咪定干预组(n=35)。对比各组大鼠肺组织MDA、SOD、CAT、GSH及GSH-Px水平、Nrf2mRNA表达水平和动脉血气指标。结果右美托咪定对照组MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);与氟染毒组比较,右美托咪定干预组大鼠在2、6、12h时GSH含量和CAT活力与2、6、12、24h时SOD水平及GSH-Px活力均显著增高,在2、6、12h时MDA水平明显下降(P0.05);氟染毒组及右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在2、6、12h时明显高于正常对照组,右美托咪定干预组Nrf2mRNA表达在6、12、24、48h时明显高于氟染毒组(P0.05);氟染毒组肺组织受损严重,而右美托咪定干预组肺组织受损情况轻于氟染毒组。结论氧化应激损伤是氟中毒后肺损伤的主要机制,盐酸右美托咪定可改善Nrf2表达水平,减少氧自由基生成量,保护肺脏。     

吴茱萸次碱通过SIRT1通路干预氧化应激诱导血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察吴茱萸次碱通过沉默信息调节因子(SIRT)1通路干预氧化应激诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用。方法原代培养大鼠VSMCs,用叔丁基过氧化氢(t-BHp)诱导VSMCs增殖。缩胆囊素八肽(CCK-8)法检测各组细胞增殖率;分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;荧光分光计检测活性氧(ROS)水平;RT-PCR法检测吴茱萸次碱对SIRT1 mRNA表达的影响;Western印迹法测SIRT1蛋白的表达量,并运用EX-527抑制SIRT1的表达。结果与空白组比较,t-BHp组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,SOD水平显著升高,SIRT1 mRNA与蛋白的表达显著下降(均P0.05);与tBHp组比较,吴茱萸次碱组SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,SOD水平显著降低,SIRT1 mRNA与蛋白的表达显著上升(均P0.05);与吴茱萸次碱组比较,EX-527组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,SOD水平显著升高,SIRT1 mRNA与蛋白的表达显著下降(均P0.05)。结论吴茱萸次碱可通过上调SIRT1表达提高抗细胞增殖的能力,抑制t-BHp诱导细胞内ROS生成、提高抗氧化能力,发挥保护血管的生物效应。     

miRNA181a在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨miR-181a基因表达与肝细胞癌发生发展以及肿瘤病理学特征之间的关系。方法提取30例肝细胞癌组织及癌旁组织和10例肝血管瘤患者的肝脏组织的总RNA,用Real time-PCR法检测miR-181a在上述组织中的表达情况。结果肝细胞癌组织中miR-181a表达与癌旁组织相比差异无统计学意义(P>0.05);与正常肝脏组织相比,miR-181a在肝细胞癌组织中的表达水平显著低于正常对照组织,差异有统计学意义(P<0.01);miR-181a表达下调与肝细胞癌分化程度、临床分期和合并肝硬化明显相关(P<0.05),与肝细胞癌的大小、血AFP浓度、HBV感染均无明显相关性(P>0.05)。结论 miR-181a表达下调参与肝细胞癌的发生发展过程,miR-181a异常表达与肝细胞癌的肿瘤分化程度、临床分期和合并肝硬化相关。     

姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。     

YAP1、miR-31与老年卵巢癌患者微血管密度的关系

目的研究Yes相关蛋白(YAP)1、miR-31与老年卵巢癌患者微血管密度的关系。方法选取老年卵巢癌患者105例作为卵巢癌组,选取行体检的63例作为卵巢良性病变组,采用荧光定量PCR检测YAP1、miR-31、微血管密度(MVD),采用酶联免疫吸附试验检测血管内皮生长因子(VEGF)水平;分析YAP1、miR-31与老年卵巢癌患者MVD的关系。结果与卵巢良性病变组相比,卵巢癌组YAP1、MVD、VEGF水平显著升高(P<0.05),miR-31表达量显著降低(P<0.05)。YAP1与miR-31呈负相关(r=-0.028,P=0.008),与MVD呈正相关(r=0.010,P=0.001);miR-31与MVD呈负相关(r=-0.017,P=0.003)。结论 YAP1在卵巢癌中异常高表达,miR-31异常低表达,且与MVD相关,可用于患者MVD改变的诊断。     

Alpha lipoic acid protects lens from H2O2-induced cataract by inhibiting apoptosis of lens epithelial cells and inducing activation of anti-oxidative enzymes

ObjectiveTo determine whether alpha lipoic acid (LA) can effectively protect lenses from hydrogen peroxide (H₂O₂)-induced cataract.MethodsLens from adult Sprague-Dawley rats were cultured in 24-well plates and treated without or with 0.2 mM of H₂O₂, 0.2 mM of H₂O₂ plus 0.5 mM, 1.0 mM, or 2.0 mM of LA for 24 h. Cataract was assessed using cross line grey scale measurement. Superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH-Px), lactate dehydrogenase (LDH), and malondialdehyde (MDA) activity or level in lens homogenates was measured. Apoptosis of lens epithelial cells in each group were detected by Terminal Deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling (TUNEL) Assay.ResultsA total of 0.2 mM of H₂O₂ induced obvious cataract formation and apoptosis in lens' epithelial cells, but 0.5-2.0 mM of LA could block the effect of 0.2 mM H₂O₂ in inducing cataract and apoptosis. Furthermore, 0.2 mM of H₂O₂ significantly decreased SOD, GSH-Px, and LDH activity and significant increased MDA level in the lens, but 0.5-2.0 mM of LA blocked the effect of 0.2 mM H₂O₂. One mM of LA was found to be the most effective.ConclusionsLA can protect lens from H₂O₂-induced cataract. LA exerts protective effects through inhibition of lens' epithelial cell apoptosis and activation of anti-oxidative enzymes.     

柴胡皂苷A通过抑制氧化应激和铁死亡减轻过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探讨柴胡皂苷A对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和铁死亡的影响。方法利用H₂O₂诱导建立HUVEC损伤模型,设置对照组、H₂O₂组及柴胡皂苷A低、中、高剂量组。用CCK-8法检测细胞的存活率;试剂盒法检测细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法测定谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的mRNA含量;Western blot法检测GPX4、ACSL4的蛋白表达。结果与对照组相比,H₂O₂组HUVEC存活率显著下降(P<0.05),GSH水平、SOD活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),ACSL4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);与H₂O_2<...     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

miR-181a-5p对人主动脉平滑肌细胞成骨样分化的影响

目的 观察miR-181a-5p对动脉钙化细胞模型的影响,探讨其可能的作用机制.方法 培养人主动脉平滑肌细胞(HASMC),经成骨样分化诱导后使用茜红素染色检测细胞成骨样分化的程度,采用real-time PCR检测成骨样分化标志基因骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和碱性磷酸酶(ALP)的mRNA...     

Protective function of alpha-tocopherol against the process of cataractogenesis in humans

In a random trial 50 patients with unilateral/ bilateral idiopathic immature senile cataract (cortical n = 25, nuclear n = 25) requiring surgery at least in one eye were included in the present study. Reduced glutathione (GSH), vitamin E, malondialdehyde (MDA) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were studied in these patients receiving either vitamin E (n = 12 in each subgroup) or placebo (n = 13 in each group) for 30 days. A comparable increase of vitamin E in both types of lens homogenates of cataractous patients was observed in the study group. The level of GSH in cortical cataractous lenses in the study group was significantly raised (p < 0.001) whereas it was not increased significantly in nuclear cataractous lenses (p > 0.05) as compared to the placebo group. The percentage decrease in MDA levels was greater in cortical cataracts (38.07%) than in the nuclear type (27.94%). The activity of GSH-Px in cortical lenses was higher than that in the nuclear cataractous lens. The change in the size of lens opacity in cortical cataractous patients receiving vitamin E therapy was significantly decreased as compared to the placebo group. There may be a direct modulating effect of vitamin E on some GSH-related enzymes and the cortex of the lens might be protected more than the nucleus.     

大黄素对急性有机磷农药中毒致肺损伤大鼠肺组织Nrf-2/ARE信号通路的影响

目的探讨大黄素对急性有机磷农药中毒(AOPP)大鼠肺损伤的影响,及其对肺组织核因子相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf-2/ARE)信号通路的作用。方法取36只健康雄性SD大鼠构建急性有机磷农药中毒致肺损伤模型,随机分为急性有机磷农药中毒模型组(AOPP组)和大黄素干预组(大黄素组),18只/组,另取18只健康雄性SD大鼠作为健康对照组。分批处死大鼠,通过HE染色观察大鼠肺组织病理改变;测量肺组织湿干质量比(W/D);采用比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用Western blot检测肺组织Nrf-2,血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果氧乐果染毒后AOPP组大鼠肺组织湿干质量比显著增加,大黄素组在24 h、72 h时肺组织湿干质量比显著低于AOPP组(P<0.05);AOPP组各时间点MDA水平较健康对照组明显升高(P<0.05),大黄素组各时间点MDA水平较AOPP组显著降低(P<0.05),在72 h时与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),AOPP组和大黄素组肺组织SOD、GSH-Px活力在各时间点较健康对照组显著降低(P<0.05),大黄素组各时间点SOD、GSH-Px活力明显高于AOPP组(P<0.05);AOPP组和大黄素组24 h、72 h时Nrf-2和HO-1蛋白表达上调,与AOPP组比较,大黄素组24 h、2h时Nrf-2和HO-1蛋白表达上调(P<0.05)。结论大黄素可能通过调节Nrf-2/ARE信号通路促进HO-1蛋白表达,降低有机磷中毒大鼠MDA生成,并提高SOD、GSH-Px活力发挥保护肺损伤作用。     

阿托伐他汀通过抑制ERK/MAPK信号通路改善H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探究阿托伐他汀通过调节ERK/MAPK信号通路改善H₂O₂诱导的血管内皮细胞损伤的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为空白对照组、模型组(H₂O₂处理)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀+H₂O₂)、U0126组(ERK/MAPK信号通路抑制剂U0126+H₂O₂)、阿托伐他汀+LM22B-10组(阿托伐他汀和ERK/MAPK信号通路激活剂LM22B-10+H₂O₂)。采用MTT法、AO/EB染色法分别检测各组细胞活性、凋亡率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;荧光法检测活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测各组细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平增加,p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量升高,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低,且p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值下调(P均<0.05)。与阿托伐他汀组比较,阿托伐他汀+LM22B-10组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高,同时p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善H₂O₂诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与抑制ERK/MAPK信号通路进而降低ROS介导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激损伤有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

Antioxidant systems in rat lens as a function of age: effect of chronic administration of vitamin E and ascorbate.

Oxidative damage occurring in the lenses of patients with senile cataract may be due to partially reduced forms of oxygen. We assayed the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GSH-Red), and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) in rat lenses at different ages (1, 4, and 24 months), and also evaluated lens glutathione (GSH) levels and the effects of chronic administration of vitamin E and sodium ascorbate. We observed a significant age-related decrease in GSH-Px, GSH-Red and G6PD activities, but no age-related change in SOD activity. Chronic treatment with both vitamin E and sodium ascorbate failed to restore enzymatic activities to the levels of younger rats. An age-related reduction in GSH content was also observed; however, chronic administration of vitamin E, but not of sodium ascorbate, restored GSH levels to those of younger rats.     

脑梗死患者血清miR-181c、miR-128b表达水平及其与90天预后的相关性

目的探讨脑梗死患者血清微小RNA(miRNA)miR-181c、miR-128b表达水平及其与90天预后的相关性,为miRNA在脑梗死诊断和治疗上提供参考意义。方法选取128例脑梗死患者以及同期108例健康体检者作为研究对象,分别作为研究组和对照组。比较两组研究对象的miR-181c和miR-128b表达水平,并分析miR-181c、miR-128b表达水平与疾病严重程度的相关性以及脑梗死相关危险因素;根据90天随访的预后情况分为预后良好组和预后不良组,并对影响90天预后的相关因素进行单因素和Logistic回归分析,探讨影响疾病发生及预后的独立影响因素。结果研究组吸烟、高血脂、高血压、糖尿病以及心房颤动比例明显高于对照组(P0.05),研究组患者miR-181c、miR-128b表达水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),Logistic回归分析结果显示糖尿病、miR-181c、miR-128b表达水平是脑梗死的独立危险因素(P0.05);Spearman相关性分析显示急性脑梗死患者病情严重程度与血清miR-181c和miR-128b水平呈正相关(r=0.867,P=0.005;r=0.885,P=0.002);预后不良组患者发生高血压、糖尿病、心房颤动的比例和入院时NIHSS评分以及血清miR-181c、miR-128b水平均显著高于预后良好组(P0.05),Logistic回归分析结果显示入院时NIHSS评分及血清miR-181c、miR-128b水平均与脑梗死患者90天预后存在密切相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血清miR-181c、miR-128b表达水平显著高于健康人群,糖尿病、miR-181c、miR-128b表达水平是脑梗死的危险因素(P0.05),miR-181c、miR-128b表达水平与患者脑梗死严重程度存在显著正相关,且两者表达水平以及NIHSS评分均与急性脑梗死患者90天预后存在密切联系。