氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠对急性缺血性卒中患者血小板CD62p、CD63的影响

目的评价氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中的疗效。方法选取我院神经内科于2012-08—2013-08收治的120例急性缺血性卒中患者为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组60例给予氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗,对照组60例给予阿司匹林治疗。治疗结束后对比2组患者血小板CD62p、CD63表达情况、NIHSS评分及疗效。结果2组患者治疗前后的CD62p、CD63表达阳性率及NIHSS评分均无显著差异(P0.05)。观察组治疗总有效率95.00%,对照组96.67%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中疗效肯定,且与阿司匹林疗效无差异,CD62p、CD63蛋白可以有效反映血小板活化情况。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P0.05),但均明显高于正常组(P0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。     

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

目的 通过观察急性脑梗死患者α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达水平,探讨以血小板活化的变化反映不同剂量阿司匹林的疗效差异.方法 使用流式细胞术检测阿司匹林0.15 g、0.20 g治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行NIHSS评分.结果 脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P＜0.01),其在阿司匹林治疗前后也有显著差异(P＜0.01),但是阿司匹林0.15 g组与0.20 g组间比较无显著性差异,两个剂量组疗效比较无差异.结论 阿司匹林治疗脑梗死有效,但是其0.15 g与0.20 g剂量的疗效可能无明显差异.     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价

研究背景抗血小板治疗已经成为缺血性卒中的常规治疗方法,目前对其作用的肯定主要源于临床应用,迄今尚无一项能够准确评价其有效性的实验室指标。有研究证实,血小板活化程度与动脉粥样硬化和缺血性卒中相关,尤其是血小板α颗粒膜糖蛋白CD62p和溶酶体膜糖蛋白CD63均为血小板活化的重要指标。本研究旨在通过观察急性缺血性卒中患者血小板膜表面CD62p和CD63表达变化,探讨以血小板活化程度反映氯吡格雷(75 mg)、奥扎格雷钠(80 mg)与阿司匹林(0.15 g)的疗效差异。方法采用流式细胞术检测急性缺血性卒中患者氯吡格雷(75 mg)联合奥扎格雷钠(80 mg,联合治疗组)及阿司匹林单药(阿司匹林组)治疗前后血小板CD62p和CD63阳性表达率,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能改善程度。结果与正常对照组相比,治疗前急性缺血性卒中组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率升高(P=0.001,0.032);治疗后CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000)。与治疗前相比,治疗后联合治疗组和阿司匹林组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000),但组间差异无统计学意义(均P>0.05)。CD62p和CD63阳性表达率在不同观察时间点与治疗分组之间不存在交互作用(F=1.403,P=0.250;F=2.830,P=0.063),但NIHSS评分在不同观察时间点与治疗分组之间存在交互作用(F=4.518,P=0.013)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中有效,但氯吡格雷与奥扎格雷钠联合治疗之疗效与阿司匹林单药治疗并无差异。缺血性卒中急性期测定血小板CD62p阳性表达率可以用于评价抗血小板药物的疗效,但CD63表达的临床价值尚待进一步研究。     

TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响

目的 探讨TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响.方法 应用流式细胞仪和单克隆抗体技术测定丹参治疗组和奥扎格雷治疗组不同时段的颗粒膜蛋白140(CD62p)、溶酶体整合膜糖蛋白(CD63)值.结果 TIA患者血小板表达CD62p、CD63明显增高,经奥扎格雷治疗后CD62p、CD63快速下降,较丹参治疗组有显著差异(P<0.01).结论 血小板表达CD62p、CD63在TIA患者中明显增强,并与病情转归相关;奥扎格雷干预治疗可使CD62p、CD63快速下降,提高治疗的有效率.     

瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

糖尿病性腔隙性脑梗死患者细胞黏附分子表达的观察

目的 :探讨血糖对黏附分子的影响及其在LI发病机制中的作用。方法 :采用流式细胞术对LI合并Ⅱ型糖尿病及非糖尿病LI病人外周血白细胞的膜糖蛋白CD11b、CD18和血小板膜糖蛋白CD62p的表达进行检测。结果 :两组病人比较血小板膜糖蛋白CD62p、白细胞膜糖蛋白CD11b、CD18表达在腔隙性脑梗死合并糖尿病组明显高于非糖尿病腔隙性脑梗死组 ;血糖与CD62p、CD11b呈正相关 ;CD62p、CD11b、CD18及血糖与LI腔梗个数无关。结论 :超负荷血糖时血小板、白细胞均处于高活化状态。超负荷血糖导致的细胞黏附分子的高表达参与LI微血管病变的损伤过程。     

左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内CD4 、CD8、CD28和CD152表达的影响

目的 探讨左旋咪唑（Levamisole,LMS）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152表达的影响及其意义。方法 采用临床症状评分、病理学检查和流式细胞术，观察LMS处理和非处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152分子表达水平。结果 LMS同时给药促发组和预处理组EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28表达水平明显高于非LMS处理的EAE模型组（P〈0．01），病理变化更加明显。而CD8、CD152表达水平差异无统计学意义。结论 LMS可促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28的表达，提示LMS上调CD4、CD28的表达可能与LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病有关。     

Markers of angiogenesis (CD31, CD34, rCBV) and their prognostic value in low-grade gliomas

Background and purposeAntigens CD31 and CD34 and relative cerebral blood volume (rCBV) in gliomas reflect in different ways neoangiogenesis of the tumour. Thus, we decided: (1) to estimate the correlation between the values of CD31 and CD34 and the value of rCBV in low-grade gliomas (LGG), and (2) to establish the prognostic value of these markers.Material and methodsThe investigated group consisted of 53 patients with LGG who were operated on in the Neurosurgical Department at Sosnowiec between 2005 and 2011. On the basis of perfusion-weighted imaging (PWI-MRI) in the tumour texture, rCBV was calculated. The values of CD31 and CD34 were estimated on the basis of immunohistochemical investigation. Three outcome measures were assessed: (1) overall survival, (2) progression-free survival, and (3) malignant-free survival. Statistical analyses were done using the STATISTICA 9.0 program.ResultsHigher value of rCBV in the texture of TGG significantly correlated with higher CD31 (p = 0.0006) and CD34 values (p = 0.0043). Progression-free survival was significantly longer in patients with rCBV < 1.75 than for persons with rCBV > 1.75 (p = 0.015). Lower expression of CD31 correlated with probability of longer survival of the patients after the operation of LGG (p = 0.068).ConclusionsDensity of microvessels as assessed immunohistochemically with CD31+ and CD34+ in LGG correlated with the value of rCBV in the tumour. The value of 1.75 for rCBV may be the threshold for better or poorer outcome of these patients. Expression of CD31 antigen is an important prognostic factor for the time of survival for patients with TGG.     

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD62P、CD63P、P10、DI的变化影响

目的观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆(MID)患者CD62P、CD63、P10、DI变化的影响.方法将禁用阿司匹林及尼莫地平的78例MID患者分2组,治疗组48例,应用赛莱乐150mg静滴,1次/日×15天;对照组30例,复方丹参20ml静滴,1次/日×15天,观测治疗前、后CD62P、CD63、P10及DI变化.结果治疗后治疗组CD62P、CD63、P10表达明显降低,DI明显增强(P＜0.01)与对照组比差异显著(P＜0.05).CD62、P10与DI呈负相关(P＜0.05),CD63与DI无相关.结论赛莱乐可降低CD62P、CD63、P10表达,抑制血小板活化,增强红细胞变形能力,对MID恢复有益.     

CD4 and CD8 lymphocyte subsets in cerebrospinal fluid and peripheral blood from patients with multiple sclerosis, meningitis and normal controls

Objectives - To study the distribution of CD4⁺ and CD8⁺ T-cell subsets in cerebrospinal fluid (CSF) and peripheral blood from patients with multiple sclerosis (MS), meningitis, other neurological diseases and healthy controls.
Material and methods - The expression of markers for naive and memory cells (CD45RA⁺ and CD45RO⁺), and helper/inducer cells (CD29⁺) on CD4⁺ cells as well as CD45RO⁺ and killer/effector (S6F1⁺) on CD8⁺ cells was investigated in cerebrospinal fluid (CSF) and peripheral blood from patients with multiple sclerosis (n=28), meningitis (n = 13), other neurological diseases (n = 16), and healthy controls (n = 16) by 2-color flow cytometry.
Results - The majority of T cells in the CSF of the 4 groups exhibited the phenotype of memory cells (CD45RO⁺) on both CD4⁺ and CD8⁺ cells. The proportion of helper/inducer (CD29TD4⁺ in CD4⁺) cells was also larger in the CSF compared to peripheral blood in the 3 patient groups and controls investigated. In contrast, CD8⁺ cells with killer/effector (S6F1+) phenotype were fewer in CSF compared to peripheral blood in all 4 groups. There were no significant differences between patients and controls regarding the distribution of these activation markers in the CSF or peripheral blood.
Conclusion - Our observations support the notion that activated T cells of both CD4⁺ and CD8⁺ phenotype selectively pass the blood-brain barrier under both pathological and normal conditions.     

凝血酶敏感蛋白-1及相关因子对垂体瘤侵袭性影响的研究

目的探讨垂体瘤中凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）、CD36、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达及其与肿瘤侵袭性的关系。方法取52例垂体瘤（侵袭性组24例，非侵袭性组28例）手术标本，采用RT-PCR检测TSP-1、CD36、TGF-β1的mRNA表达，Western blot方法检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达，并分析其表达与垂体瘤侵袭性等因素之间的关系。结果与非侵袭组相比，侵袭组TSP-1 mRNA及蛋白表达较弱，TGF-β1 mRNA及蛋白表达则强于非侵袭性组（P〈0．05），两组间CD36 mRNA表达差异无显著性意义（P〉0．05）。肿瘤的大小组间、各内分泌功能分型组间TSP-1、TGF-β1、CD36差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论TSP-1、TGF—β1 mRNA及蛋白表达与垂体瘤侵袭性密切相关，提示其可能在垂体瘤发生发展中起重要作用，并能影响垂体瘤的侵袭性。     

CD133与CD166在脑膜瘤中的表达及意义

目的研究脑膜瘤中CD133与CD166标记物的表达情况及临床意义。方法选择我院诊治的40例脑膜瘤患者,运用免疫组织化学技术检测CD133和CD166标记物的情况。结果 CD133和CD166在细胞膜和细胞质中均有表达,表现为簇状或散在的聚集分布。CD133、CD166积分光密度(IOD)值在级别不同脑膜瘤患者中存在明显差异(Z=-4.080,P=0.000;Z=-4.657,P=0.000),2个指标均随着病理级别的升高而上升,表达存在明显的相关性(r=0.706,P=0.000)。结论组织病理级别与CD133和CD166表达密切相关,CD166可能是脑膜瘤干细胞的一个标记物。     

急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11c/CD18表达的变化

目的探讨外周血白细胞CD11c/CD18表达与急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病的关系。方法采用流式细胞术和单克隆抗体标记测定28例AIS患者(AIS组)发病72h内及病程第7d2次外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面CD11c、CD18的表达量,以平均荧光强度(MFI)表示其相对含量,并与28名健康对照者(对照组)比较。结果AIS组发病72h内外周血PMN表面CD11c、CD18MFI分别为20.82±5.88、218.25±89.00;病程7d时为18.60±5.52、185.52±68.44;均显著高于对照组CD11c、CD18MFI(15.63±3.01、150.76±41.20);发病72h内外周血MNL表面CD11c、CD18MFI分别为34.78±14.56、286.75±95.50,病程7d时为31.97±14.47、247.00±88.06,均显著高于对照组CD11c、CD18MFI(20.20±8.50和186.38±52.97)(P<0.05~0.01);发病7d时CD11c、CD18MFI虽有所下降,但与发病72h内比较差异无显著性(P>0.05)。结论AIS时激活的PMN、MNL表面β2整合素CD11c、CD18表达上调,CD11c、CD18可能参与了炎症反应。     

CD4 and CD8 T cells,but not B cells,are critical to the control of murine experimental autoimmune neuritis

Experimental autoimmune neuritis (EAN) is a T cell-mediated autoimmune disease of the peripheral nervous system that duplicates the clinical, pathological, and electrophysiological features of Guillain-Barré syndrome in humans. However, the molecular pathogenesis of EAN remains controversial. Therefore, for this study, we induced EAN with P0 protein peptide 180-199 in CD4(-/-), CD8(-/-), CD4(-)8(-), and B cell knockout (microMT) mice to further investigate the roles of these cells in EAN. Our results showed that the severity of clinical signs and histopathological manifestations of EAN and the T cell response to P0 peptide 180-199 in CD4(-/-) mice were significantly lower than those in their wild-type counterparts. CD8(-/-) mice also had a milder clinical course, less histopathological change, and a diminished T cell response to P0 peptide 180-199. However, more severe clinical and histopathological manifestations, a stronger T cell response to P0 peptide 180-199, and enhanced IFN-gamma production in the spleen were observed in the EAN of CD4(-)8(-) and microMT mice, but these were not obviously different from those of wild-type mice. Levels of IgG production were similar in sera from CD4(-/-), CD8(-/-), and CD4(-)8(-), and wild-type mice. These findings suggest that the induction and control of murine EAN are dependent on both CD4(+) and CD8(+) T cells and that B cells apparently do not perpetuate the related inflammatory demyelination.     

糖皮质激素对多发性硬化患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响

目的探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响。方法利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化。结果MS患者急性期外周血淋巴细胞CD80的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01)。结论GC可上调MS患者淋巴细胞CD80的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解。