癌基因、抑癌基因与糖尿病

目前我国糖尿病及恶性肿瘤的发病率都在逐年增加,同时有资料显示糖尿病患者的恶性肿瘤发病率比非糖尿病患者的发病率更高。而恶性肿瘤的发生本质上是由于原癌基因的激活和抑癌基因的失活所致。本文就目前国内外对癌基因与抑癌基因参与糖尿病的发病机制的相关研究进展进行综述。     

肝细胞癌生物学行为的相关影像学研究

【摘要】肝细胞癌（HCC）的预后与其生物学行为密切相关,影响HCC生物学行为的主要因素包括肿瘤分化程度、微血管侵犯、病理分子亚型及肿瘤免疫微环境,但对这些因素的评估都是基于术后的病理结果,无法在术前进行在体、无创性评估。随着影像学技术的发展和完善,有较多文献报道了影像学无创性评估HCC生物学行为的研究结果,以期为术前在体评估HCC的侵袭性和预测患者的预后提供新的手段。本文对HCC生物学行为的相关影像学研究进行综述。     

胃肠道肿瘤癌基因,抑癌基因变化研究进展

通过大量的肿瘤分子生物学研究,一些规律性的基因变化已在胃肠道肿瘤中被发现。涉及结直肠肿瘤发生发展的主要基因事件包括三个抑癌基因位点(p53,Dcc,apc/mcc)异常和一个原癌基因(ras)点突变激活。p53突变,ras癌基因突变,两个生长因子家族的癌基因(EGFR,c-erbB-2)扩增和超表达,癌蛋白P21的异常表达,某些染色体位点的缺失,则与胃癌的演进密切相关。     

动态增强MR量化参数无创评估肝细胞癌生物学行为

目的:探讨动态对比剂增强MR技术量化参数在评估肝细胞癌(HCC)生物学行为中的价值.方法:选取行手术切除并经病理证实的肝细胞癌46例,术前行MR动态对比剂增强扫描,然后分析测量病灶和周围肝实质的动态增强曲线类型、最大上升斜率(MSI)、信号增强率(SER)、正性增强积分(PEI)、最大下降斜率(MSD)和峰值(PV).根据患者手术和病理结果测量病灶最大直径,病理分级采用Edmondson法分为4级.根据病灶有无包膜及肝硬化进行分组;凡出现门静脉癌栓、周围淋巴结转移或周围子灶等之一者定为侵袭转移组,否则为阴性组.分析动态增强MR各测量参数与HCC手术和病理资料之间的关系.结果:HCC的MSI、PEI、MSD和PV均大于肝实质,差异具有统计学意义(P＜0.05),但SER在两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05).MSI和PV在阴、阳性侵袭转移组,MSI和PEI在有、无包膜组,MSI、PEI和PV在有、无肝硬化组之间差异均具有统计学意义(P＜0.05).病灶直径也与MSI、PEI呈正相关关系(r值分别为0.369和0.325,P值分别为0.011和0.026).另外,在侵袭转移组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型曲线分别占85.7%(6/7)、75.0%(15/20)、31.6%(6/19),与无侵袭转移组之间差异具有统计学意义(χ2=10.63, P=0.007).本研究中其他动态增强指标在以上各组之间及Edmondson分级及有、无腹水组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:利用动态对比剂增强MR扫描技术可在一定程度上对HCC的生物学行为进行无创性量化评估.     

RAS癌基因P~53抑癌基因与卵巢上皮性肿瘤关系的研究进展

卵巢上皮性肿瘤占卵巢肿瘤的60％～70％,卵巢上皮癌占卵巢恶性肿瘤的90％。卵巢上皮性肿瘤又可分为良性肿瘤、交界性及恶性肿瘤三种。临床上各型肿瘤的治疗、预后有较大差异。由于早期诊断困难,临床确诊时70％已属晚期,五年存活率小于30％,发病率、死亡率均属妇科恶性肿瘤之首。随着分子生物学的飞速发展,国内外学者对肿瘤发生发展的分子机理进行了不懈探索,对人类多种肿瘤的原癌基因,抑癌基因及其与肿瘤的关系进行了深入研究。尤其对ras、mgl、neu等原癌基因和P~(53)抑癌基因与卵巢肿瘤的关系进行了研究。为揭开肿瘤发生发展的奥秘,最终达到征服肿瘤提供理论与实验依据。     

癌基因、抑癌基因与垂体腺瘤

垂体腺瘤一般是良性肿瘤,少数有侵润性或进行性恶化的表现。垂体腺瘤细胞能够自主分泌激素,引起内分泌症状,另外它们还可以是无功能的肿瘤。垂体腺瘤常常侵犯压迫周围正常组织细胞产生相应症状如垂体前叶功能低减、视野缺损、头痛等。借助于分子生物学和基因技术,近6～7ａ对垂体肿瘤的分子生物学研究有了很大进展。1　垂体腺瘤发生的内因和外因垂体腺瘤起源于垂体细胞内部的缺陷,是单个突变细胞的克隆。此学说已被Ｘ-染色体失活的研究所证实。下丘脑激素和局部生长因子是促垂体腺瘤发生的外源性刺激因子,它们在促进已异常的垂体细胞的增殖中…     

癌基因和抑癌基因在辐射致癌中的作用

癌基因和抑癌基因在辐射致癌中的作用赵永良，金璀珍，吴德昌辐射是已知的环境致突、致癌因子之一，它可引起各种基因损伤，包括ＤＮＡ链断裂、缺失、基因重组及点突变等，这些基因损伤对于癌症始动及发展是重要的先决条件，近年来分子生物学技术的应用，特别是癌基因、抑...     

胰岛素样生长因子I型受体基因对肝细胞癌生物学行为的影响

目的　研究胰岛素样生长因子 型受体 (IGF- R)对肝细胞癌生物学行为的影响。　方法　应用免疫组化 SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织 IGF- R的表达。构建 IGF- R正、反义基因真核表达载体 ,经脂质体介导转入 SMMC- 772 1肝癌细胞株 ,观测 IGF- R正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响。　结果　 (1)在肝癌组织中 IGF- R呈过度表达(90 .3% ) ,以膜、胞浆混合型表达为主 ,显著高于正常肝组织。肝癌多发结节组高于单发结节组 (P<0 .0 5 )。 (2 ) IGF- R反义基因能明显下调内源性 IGF- R的表达 ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P<0 .0 1)。 (3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构。 4反义细胞 G0 /G1期明显增加 (6 3.9% ) ,S期减少 (19.3% ) ,细胞凋亡增加 (5 .89% ) ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P<0 .0 1)。 5 .反义细胞不能在软琼脂中生长。　结论　 (1) IGF- R高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系。 (2 ) IGF- R反义基因下调 772 1细胞内源性 IGF- R的表达 ,对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用。     

癌基因,抑癌基因转录调控的分子机理

概述了9种癌基因(c-myc、c-fos、c-jun、ETS-2、c-myb、c-erbB_2/neu、c-Ha-ras、c-Ki-ras、c-rel)和2种抑癌基因(Rb、p53)转录调控的分子机制研究在近年来所取得的主要进展。     

抑癌基因p53与肺癌关系的研究进展

肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型p53参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。p53基因的点突变、缺失及灭活在肺癌的发生和进展过程中起着关键性的作用。现综述目前p53基因与肺癌关系的研究进展。     

原发性肝癌DSA表现特点与癌组织血管内皮细胞生长因子表达相关性研究

目的 探讨肝细胞性肝癌(HCC)DSA表现特点与癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法 选择54例经病理证实原发性HCC患者,根据其在DSA的表现特点,如肿瘤大小及多少、病灶边缘是否清晰、肿瘤血供情况(包括肿瘤血管的丰富度及是否有动静脉瘘等)等特点进行分析;用Elivision TMplus法对HCC组织切片进行VEGF定性检测,根据染色程度及阳性细胞的百分比进行综合分析;同时进行HE染色,用Edmmond法进行病理分级,本组把Ⅰ、Ⅱ级划为高分化组,Ⅲ、Ⅳ级划为低分化组.对结果进行统计学分析,采用SPSS13.0统计软件进行数据处理.结果 肝癌组织的VEGF表达与癌组织血供特点、病灶数日多少、轮廓完整性及肿瘤分化程度相关(P<0.05或P<0.0167),与瘤体大小无关(P>0.05).结论 原发性肝癌DSA某些表现特征与肝癌组织的VEGF含量有一定相关性,通过观测DSA 图像特征能提高对肝癌侵袭和转移评估的能力,给临床个性化治疗和判断预后提供参考.     

肾细胞癌的CT表现与癌细胞核病理分级的相关性研究

目的 探讨肾细胞癌的ＣＴ表现与癌细胞核病理分级之间的相关性,方法 搜集４９例术前行ＣＴ检查并经手术病理证实为肾细胞癌者,比较其细胞核分级与ＣＴ表现的关系,结果 （１）Ｒｏｂｓｏｎ分期增高,其细胞核分级相应增高（Ｐ〈０．０１）;（２）肿瘤大小与细胞核分级之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５;（３）ＣＴ表现为边缘不清,无包膜者有着较高的细胞核分级（Ｐ〈０．０５）;（４）密度均匀与不均匀,有坏死,液化与无坏死     

肝细胞癌胆管内生长的MRI、CT表现及病理基础

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）胆管内生长的影像学检查方法及其表现。方法经手术和病理证实为本病１８例，其中ＭＲＩ检查１７例，ＣＴ增强扫描１１例。结果ＭＲＩ检查均显示ＨＣＣ肝内原发病变和胆管内生长的癌栓；ＣＴ检查除１例肝内原发病变未检出外其余病变均显示。结论ＨＣＣ胆管内生长影像学上可见二类：一是原发病灶直接侵犯相邻胆管，二是原发病灶癌细胞种植在较远的胆管内形成癌栓。ＭＲＩ、ＣＴ检出本病和确定诊断优于直接法胆系造影     

肝癌节段性栓塞化疗与常规栓塞化疗的比较研究

目的 比较节段性栓塞化疗与常规栓塞化疗治疗肝癌的临床效果及其对肝的影响。方法 ３８例肝癌行节段性栓塞化疗,６３例行常规栓塞化疗。两组病例在肿瘤大小,部位,数目,临床分期,肿瘤血供,肝功能,是否合并肝硬化,化疗药物剂量及治疗次数等方面无显著性差异。节段组６例,常规组１０例分别于栓后４－８周行手术切除。     

化疗栓塞与电化学加化疗栓塞治疗肝癌的比较研究

目的：比较介入化疗栓塞与化疗栓塞加电化学疗法联合治疗中晚期肝癌的疗效,通过分析,进一步探索治疗肝癌的更侍方案。方法：本文对６４例中晚期肝癌分组法治疗,化疗栓塞组（Ａ组）３６例,化疗栓塞加电化学联合治疗组（Ｂ组）２８例。通过临床资料分析,对比治疗疗效。结果：两者有效率分别为６４．２％、７２．１％,１、２年生存率分别为５５％、２２％和７１％、２１％。１年生存率有明显差异,２年生存率本文无明显差异。结     

肝细胞肝癌中凋亡和增殖细胞核抗原的表达及意义

目的探讨细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)与肝细胞肝癌(HCC)发生、发展的关系。方法利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测33例肝细胞肝癌中自发性细胞凋亡和PCNA的表达。结果TUNEL染色凋亡阳性细胞为胞核呈蓝紫色颗粒,PCNA染色阳性为胞核呈棕黄色颗粒状。肝癌组织的凋亡指数AI(0.40)和PCNA指数PI(26.75)都明显高于癌旁肝组织的AI(0.11)和PI(7.63),并且在包膜受侵犯者及低分化癌组织中AI和PI都明显增高(P＜0.01)。此外,AI与PI呈高度正相关(r＝0.8,P＜0.01)。结论细胞凋亡和PCNA参与HCC的发生和发展,随着HCC分化程度的降低,凋亡指数和PCNA指数显著增加。     

肝细胞癌的肿瘤血管生成与动态MRI增强特征的探讨

目的 :探讨肝细胞癌 (HCC)肿瘤血管生成和血管生成的调控因子—血管内皮生长因子 (VEGF)以及p5 3蛋白表达与Gd -DTPA动态MRI增强表现之间的相关性。方法 :经手术病理证实的HCC患者 30例 ,按MRI动脉期图像信号高、等、低部位进行取材 6 7处 ,行HE染色和CD34、VEGF和p5 3免疫组化染色。每位患者术前均行SET1WI、FSET2 WI及FMP SPGR三个序列常规平扫成像 ,静脉注射Gd -DTPA后 ,采用FMPSPGR序列进行动态MRI增强扫描 ,评价动脉期强化程度、静脉期强化及平衡期强化形式 ,并计算代表强化程度和形式的病灶强化指数和肝脏相对增强比值 (RE) ,与微血管密度 (MVD)、VEGF和p5 3的结果对照分析。结果 :在动脉期强化图像中 ,明显强化组MVD值 (2 2 9.79± 80 .96 )明显高于中等强化组 (173.0 9± 6 1.38)和轻度或无强化组 (15 3.0 0± 10 8.5 8) (P <0 .0 5 ) ,在明显强化组VEGF的阳性率 (6 8.4% )明显高于中等强化组 (36 .4% )和轻度或无强化组 (38.9% ) (P <0 .0 5 ) ,p5 3的阳性率在三组中无差别 ;在静脉期强化组MVD值为 2 5 9.80± 93.3,高于无强化组中 (178.6 4± 92 .6 5 ) (P <0 .0 5 ) ;VEGF和p5 3的阳性率在两组中无差别。在延迟期无环状强化和出现环状强化组中 ,MVD值分别为 144 .10± 5 3.2 4、2 6 9.0 6±     

肝细胞癌MSCT多期增强扫描与Survivin、VEGF及MVD表达关系的研究

目的:探讨肝细胞癌(HCC)的MSCT多期增强扫描与Survivin、VEGF表达及微血管生成之间的关系。方法:对36例病理证实为HCC的患者术前行MSCT平扫及增强扫描,术后标本进行免疫组化染色测定Survivin、VEGF以及MVD表达情况,将MSCT强化特征与免疫组化结果进行分析。结果:①36例HCC组织中Survivin表达阳性率为69.4%(25/36),VEGF表达阳性率72.2%(26/36)。26例VEGF表达阳性的HCC中,20例Survivin表达阳性,Survivin表达与VEGF表达呈显著正相关。②HCC的MSCT征象中肿瘤大小及瘤体中心有无坏死与Survivin、VEGF的表达无关(P>0.05)。有静脉癌栓组的Survivin表达明显高于无癌栓组(P<0.05)。边缘不清、有静脉癌栓组的VEGF表达明显高于边缘清楚、无静脉癌栓组(P<0.05)。MVD值表达与VEGF表达相同。结论:Survivin、VEGF及MVD在HCC呈高表达且三者密切相关,HCC的MSCT表现特征在一定程度上能反映Survivin、VEGF的表达以及肿瘤微血管生成情况,可以在一定程度上从分子水平判断HCC的侵袭、转移。