犬心房颤动时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制探讨

目的探讨犬心房颤动(房颤)时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制。方法将2002年2月至2006年10月北京大学人民医院动物实验的杂种犬15条,分为3组,每组5条,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤 mibefradil组。房颤组在右心房植入起搏器进行快速起搏建立犬慢性房颤模型;房颤 T型钙通道阻滞剂mibefradil组在起搏术后第2天开始给mibefradil(术后稳定24h)。正常对照组不植入起搏器。采用电生理检查方法测定房颤的持续时间和心房有效不应期;胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,激光共聚焦显微镜检测Ca2 通道阻滞剂对细胞内Ca2 浓度变化的影响。结果(1)术前的心房有效不应期为280/90~110ms。起搏24周时,房颤 mibefradil组的心房有效不应期延长为2000/1400~1700ms。起搏24周时单纯房颤组中有75%的犬呈自身持续性房颤,而房颤 mibefradil组有20%呈持续性房颤,其余犬在给予短阵猝发刺激(500/min)时可诱发出房颤,持续时间为1~6min。(2)正常对照组的心房肌细胞在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度没有明显改变(1.17±0.09OD比值),单纯房颤组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度明显升高(2.35±1.05OD比值),与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),而房颤 mibefradil组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度比单纯房颤组下降30%(2.05±0.90OD比值)。(3)正常对照组、单纯心房颤动组和房颤 mibefradil组的心房肌细胞在阻滞T型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度均增高(1.49±0.17,1.53±0.33和1.38±0.35OD比值),且3组间比较差异均无显著性意义。结论(1)T型Ca2 通道阻滞剂能够明显延长房颤时的心房有效不应期,并能缩短房颤的持续时间,但并不能阻止房颤的发生;(2)房颤时心房肌细胞的T型Ca2 电流增加,而L型Ca2 电流减少,提示T型Ca2 通道可能在房颤时的心房肌细胞内Ca2 超载机制中起主要作用。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织胶原及转化生长因子β基因表达的研究

目的　观察风湿性心脏病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子 β(TGF β1、TGF β2 )基因表达的改变。方法　将 4 9例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳 (约 10 0mg)分为三组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,阵发性房颤组 8例 ,持续性房颤组2 1例 (≥ 6个月 ) ,以 β肌动蛋白为内参照基因 ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定各组心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和TGF β1、TGF β2 的mRNA的含量。结果　与风心病窦性心律组相比 ,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF β1mRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加 ;与阵发性房颤组相比 ,持续性房颤组中这三种基因的表达继续明显增加 ;三组间TGF β2 mRNA表达差异无显著性。结论　风心病患者心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF β1mRNA表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一 ,为风心病患者房颤的发生和维持提供了结构基础     

钙离子通道基因mRNA表达在心房颤动发生机制中的作用

目的:探讨钙离子通道基因mRNA表达在心房颤动(房颤)发生机制中的作用.方法:杂种犬15只,随机分为3组,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤加mibefradil组.房颤组置入埋藏式高频率心脏起搏器,起搏频率520次/min.正常对照组不置入起搏器.术后观测24周.采用RT-PCR扩增心房肌组织的L型钙通道α1亚单位、T型钙通道α1H亚单位、钠/钙交换体和Kv4 3基因的mRNA.结果:单纯房颤组与正常对照组相比较,L型钙钙通道α1亚单位的mRNA有轻微下调(P>0 05),T型钙通道α1H亚单位的mRNA明显上调(P<0 05),钠/钙交换体的mRNA下调13%(P>0 05),Kv4 3基因的mRNA明显下调(P<0 05).房颤加mibefradil组与单纯房颤组相比较,钠/钙交换体的mRNA上调10%(P>0 05),Kv4 3基因的mRNA上调(P<0 05).结论:持续性房颤6个月时T型钙通道α1H亚单位mRNA的表达显著增加而Kv4 3 mRNA的表达显著下调,可能是持续性房颤钙超载的主要原因.而L型钙通道α1亚单位和钠/钙交换体mRNA的表达无明显改变,提示它们可能在房颤的发生机制中不起重要作用.     

辛伐他汀对快速起搏早期家兔心房肌超微结构的影响及可能机制

目的建立家兔快速心房起搏模型,探讨辛伐他汀对快速心房起搏早期心房超微结构及L型钙通道α1c蛋白的影响。方法 30只家兔随机分为对照组、心房快速起搏组、辛伐他汀组各10只。辛伐他汀组5 mg·kg~(-1)·d~(-1)辛伐他汀灌胃2 w,其余组以等量生理盐水灌胃,对照组不行起搏,心房快速起搏组和辛伐他汀组行快速心房起搏(800次/min)建立家兔快速起搏模型,急性起搏8 h后取右房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变,免疫组化法观察急性起搏8 h后右房组织L型钙通道α1c蛋白表达。结果心房快速起搏组起搏8 h后心房肌细胞超微结构有明显变化,如肌原纤维排列紊乱、肌小节减少,肌溶解、线粒体肿胀、空泡样改变、糖原聚集等心房结构重构的改变,心房肌细胞L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组明显下降。辛伐他汀组心房肌超微结构的改变相对较轻,L型钙通道α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组下降不明显。结论辛伐他汀可明显改善快速起搏早期家兔心房肌超微结构的变化,对快速心房起搏导致的L型钙通道α1c亚单位的表达有一定保护作用。     

转SERCA 2a基因对急性心房颤动模型心房肌细胞L型钙通道影响的研究

目的:研究AAV9-SERCA 2a基因转染对急性心房颤动(房颤)动物模型心房肌细胞上L型钙通道表达的影响。方法:采用60只新西兰大白兔为实验对象,采用心包注射法转染AAV9-SERCA 2a基因;将实验对象随机分为4组:房颤组、转荧光蛋白房颤组、转SERCA 2a基因房颤组和对照组。转染后建立急性房颤模型,采用膜片钳及荧光免疫组织化学法检测心房肌细胞上L型钙通道的电流变化及其L型钙通道蛋白表达的情况。结果:转SERCA 2a基因房颤组心房肌细胞上LVDCCa1c蛋白表达明显高于房颤组(P0.05),与对照组比较差异无统计学意义。转SERCA 2a基因房颤组心房肌细胞上L型钙通道电流密度高于房颤组,差异有统计学意义(P0.05),与对照组比较差异无统计学意义。结论:转SERCA 2a基因治疗可减少急性房颤模型心房肌细胞钙超载,减少房颤对L型钙通道电流密度的影响,对防止心脏电重构具有积极的意义。     

心房颤动犬心房肌细胞2型理阿诺受体的分布和表达

目的探讨心房颤动(房颤)时心房肌细胞2型理阿诺受体表达和分布的改变。方法杂种犬10只,分为正常对照组和单纯房颤组,每组5只。单纯房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏,起搏频率(500±20)次/min,正常对照组不植入起搏器。24周后取出心脏,用逆转录聚合酶链反应、免疫荧光染色技术检测犬心房肌细胞2型理阿诺受体在mRNA水平的表达和蛋白水平的表达和分布。结果与正常对照组比较,单纯房颤组犬2型理阿诺受体在mRNA和蛋白水平的表达明显低于正常对照组(P<0.05);在细胞质、细胞膜2型理阿诺受体分布均显著减少。结论房颤时心房肌细胞2型理阿诺受体表达下调,2型理阿诺受体可能不是心房肌细胞主要的钙信号调控的受体。     

心房颤动时心房肌细胞T型钙通道对肌浆网RyR、IP3R表达及功能的影响

目的　探讨房颤时心房肌细胞膜上T型Ca2 通道对肌浆网上IP3 R和RyR表达及功能的影响。方法　杂种犬 15条 ,随机分为正常对照组、单纯房颤组和房颤 Mibefradil组。房颤组用起搏器进行右心房快速起搏(5 2 0 /min)。房颤 Mibefradil组在起搏术后第 2天开始给mibefradil。正常对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,用激光共聚焦显微镜检测T型Ca2 通道阻滞剂对肌浆网上三磷酸肌醇受体 (IP3 R)和兰尼碱受体(RyR)表达及功能的影响。结果　房颤 Mibefradil组的RyR/IP3 比值 (0 2 96 5± 0 0 812 )比正常对照组 (2 70 4 3±0 2 2 93)明显减少 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (0 2 4 72± 0 135 5 )比较无统计学意义 ;房颤 Mibefradil组的心房肌细胞在给予caffeine刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 (1 30 31± 0 10 5 6 ) ,与正常对照组 (1 74 10± 0 15 6 6 )比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (1 2 5 6 1± 0 0 6 4 6 )比较无统计意义 ;房颤 Mibefradil组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 (1 186 6± 0 6 6 91) ,与正常对照组 (1 2 319± 0 2 2 73)比较无统计学意义 ,而比单纯房颤组 (2 2 90 4± 0 6 4 71)明显减少 (P <0 0 5 )。结论　房     

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究

目的 观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动(房颤)犬心房肌钙激活蛋白酶(calpairIs)mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响.方法 27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组.对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次/min心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.假手术组犬埋植起搏器后不起搏.测量左心房容积及收缩功能变化,记录房颤诱发及维持情况,检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达,观察心房肌病理组织学和超微结构改变.结果 西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组显著减少(P＜0.01).各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关(r=0.89,P＜0.01).各组犬心房肌calpainⅡmRNA和蛋白表达差异无统计学意义.与对照组相比,西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻,左心房及左心耳容积明显减小,左心房收缩功能显著增强,房颤诱发率和持续时间明显降低.结论 房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调.西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌ealpain I表达,防治心房结构重构,减少房颤发生.     

丹参对转化生长因子β1刺激的NIH/3T3细胞表达I型胶原和c-fos mRNA的影响

目的:观察丹参对TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响.方法:将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ1刺激的成纤维细胞.RT-PCR法检测I型胶原和c-fos的基因表达.结果:经TGFβ1刺激后,细胞I型胶原和c-fas的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ1引起的细胞I型胶原和c-fos的mR-NA表达的增加,结论:丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制I型胶原的基因表达.     

基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达

目的检测风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达,探讨胶原在心房结构重构中的意义。方法选择行开胸心脏手术的风湿性心脏瓣膜病患者39例,将持续性心房颤动患者24例为房颤组,窦性心律患者15例为窦律组。取患者心房组织标本,应用HE染色及Masson染色进行组织学检查;免疫组织化学法检测心房组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果房颤组患者较窦律组左心房内径明显增大。房颤组患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛间质纤维化的改变。与窦律组比较,房颤组患者的左、右心房组织胶原容积分数均明显增大,左、右心房Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P0.05),而Ⅲ型胶原蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论心房颤动患者心房结构发生明显的病理改变,其中心房间质纤维化为主要特征,左心房改变最为明显。     

Circulating adiponectin levels in patients with atrial fibrillation

BACKGROUND: Atrial fibrillation (AF) characterized by atrial remodeling occurs with obesity-related conditions. Adiponectin, an adipose tissue-derived hormone exerts beneficial effects on ventricular remodeling, so in the present study the potential association between circulating adiponectin levels and atrial remodeling in patients with AF was investigated. METHODS AND RESULTS: The levels of plasma adiponectin, serum carboxy-terminal telopeptide of collagen type I (CITP), as a collagen type I degradation marker, and serum type III procollagen-N-peptide (PIIINP), as a collagen type III synthesis marker, were measured in 304 consecutive patients (162 paroxysmal AF, 46 persistent AF, 96 paroxysmal supra-ventricular tachycardia [controls]). Plasma adiponectin levels were significantly higher in patients with persistent AF than in those with paroxysmal AF or the control patients (p<0.05). Serum CITP levels, but not serum PIIINP levels, were higher in patients with persistent AF compared with the paroxysmal AF and control patients (p<0.05). In addition, there was a positive correlation between adiponectin levels and CITP levels in patients with persistent AF (r=0.39, p<0.005). CONCLUSIONS: High plasma adiponectin levels are associated with the presence of persistent AF, which is accompanied by increased CITP levels. Thus, measurement of plasma adiponectin could be useful for assessment of AF.     

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

心房颤动患者心房纤维化分子基础的临床研究

目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原、基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases2,MMP2)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)的基因转录,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制及其在房颤发生、持续中的作用。方法73例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组9例,持续性房颤组30例。于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原、MMP2的mRNA在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(均为P<0.01)心房组织中的表达均明显增加。房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但无统计学意义(P>0.05)。持续性房颤组TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA表达明显下调(均为P<0.01)。TIMP4的mRNA表达水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间(r=0.339,P=0.003)呈正相关;MMP2的mRNA表达水平与TIMP2的mRNA表达水平呈负相关(r=-0.326,P=0.006),与Ⅰ型胶原(r=0.322,P=0.006)、左心房内径(r=0.300,P=0.011)、房颤持续时     

应用单相动作电位研究房颤模型心房电重构的发生机制

目的应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制。方法健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6)。房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术。于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50)。原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca2+含量。RT-PCR法检测心房肌浆网Ca2+-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平。结果对照组MAP时相明显。房颤组MAP形态发生改变。与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%。MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca2+呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关。上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性。结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一     

Long chain n-3 polyunsaturated fatty acids reduce atrial vulnerability in a novel canine pacing model

AIM: Our objective was to assess the effect of omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) on atrial fibrillation (AF) vulnerability and atrial structure in a new model of atrial cardiomyopathy. METHODS AND RESULTS: Dogs were studied in three groups: seven control dogs (UNPACED) and 24 dogs undergoing simultaneous atrioventricular pacing (for 2 weeks) assigned to placebo treatment (SAVP-PLACEBO, n = 12 dogs) or oral n-3 PUFAs (1 g/day) treatment (SAVP-PUFA, n = 12 dogs). SAVP-PUFA dogs had less AF inducibility (percentage of burst attempts leading to AF episodes: 5.5 +/- 7.4 vs. 20.4 +/- 14.2, P < 0.001) and maintenance [median AF duration: 601 s (377-1216) vs. 1598 s (1195-2400), P < 0.05] than SAVP-PLACEBO dogs. SAVP-PUFA dogs had significantly less local slowing of conduction and conduction heterogeneity than SAVP-PLACEBO dogs. SAVP-PUFA dogs had a significantly smaller increase in atrial matrix metalloproteinase-9 activity and in collagen type I and III messenger RNA expression (in arbitrary units) than SAVP-PLACEBO dogs (0.62 +/- 0.51 vs. 10.80 +/- 5.61, respectively for collagen I, P < 0.05; 1.66 +/- 0.48 vs. 5.24 +/- 1.16, respectively, for collagen III, P < 0.05). CONCLUSION: n-3 PUFA supplementation can reduce AF vulnerability in a new canine pacing model of atrial cardiomyopathy. The mechanism may be related to attenuation of collagen turnover.     

老年心房颤动患者胶原代谢与基质金属蛋白酶表达的研究

目的 通过酶联免疫吸附方法,对心房颤动(房颤)患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽(carboxy terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of typeⅢprocollagen,P Ⅲ NP)、I型胶原羧端交联肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP)和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构.方法 选取71例老年患者,其中永久性房颤组24例,阵发性房颤组24例,窦性心律组23例.应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量.结果 永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25.4%和42.8%(P<0.05).永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17.9%和35.6%(P<0.05),阵发性房颤组较窦性心律组升高15.0%(P<0.05).3组间PINP和ICTP比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25.6%(P<0.05).永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54.9%和37.9%(P<0.05).3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21.8%和11.8%(P<0.05).结论 房颤时,MMPsTIMPs系统间相互作用失衡,使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

Association between transforming growth factor β1 and atrial fibrillation in essential hypertensive patients

Abstract

Background: Transforming growth factor β₁ (TGFβ₁) was one of the main factors for accelerating atrial fibrosis and has been reported with significantly higher level in plasma of the patients with essential hypertension (EH), especially in those with target organ damage. The contribution of TGFβ₁ in the pathogenesis of atrial fibrillation (AF) in EH patients remains unknown. Methods: 75 EH patients with documented AF were divided into the paroxysmal AF group (EH+pAF, n?=?44) or the chronic AF group (EH+cAF, n?=?31), and 37 EH patients with sinus rhythm (SR) were assigned into the EH+SR group. All data including EH duration, blood pressure, lipids, glucose and left atrial diameter (LAD) measured by ultrasonic cardiogram were recorded. The serum levels of TGFβ₁ and connective tissue growth factor (CTGF) were detected, and compared with normal controls (NC group, n?=?36). Results: The serum levels of TGFβ₁ and CTGF in all EH groups were significantly higher than those in the NC group (p?<?0.001, respectively). Among the EH groups, TGFβ₁ and CTGF levels were highest in the cAF group, followed by the pAF and the SR groups (p?<?0.005). However, no significant difference was observed in TGFβ₁ and CTGF levels between the cAF group and the pAF group. The serum TGFβ₁ in AF patients was independently correlated with LAD, the presence of AF, aldosterone, CTGF and age. Conclusion: The serum TGFβ₁ promotes CTGF synthesis and causes left atrial enlargement and remodeling, which is possibly involved in the pathogenesis of AF in EH patients.     

不同类型房颤患者血浆apelin的水平及其意义

目的：观察不同类型房颤患者血浆apelin的水平及其与N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、左房内径（LAD）的关系。方法85例房颤患者分为阵发性房颤组（B组）31例、持续性房颤组（C组）29例和永久性房颤组（D组）25例,同期非房颤住院患者为对照组（A组）26例。检测血浆apelin、NT-proBNP,并行心脏超声测定LAD,进行统计学分析。结果与A组相比,B组、C组、D组血浆apelin水平均明显降低（P均＜0．05）,而D组明显低于B组和C组（P均＜0．05）,B组与C组之间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;与A组相比,B组、C组、D组NT-proBNP显著升高（P均＜0．05）,D组最高,而B组与C组之间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;LAD在A组、B组、C组、D组之间有明显差异,呈依次递增（P＜0．05）。多元相关分析显示：血浆 apelin 与NT-proBNP、LAD负相关,（r＝-0．28、-0．32,P均＜0．05）。结论不同类型房颤患者血浆apelin水平降低,可能通过抗纤维化参与心房重构,与房颤的发生和维持相关。