中医药改善2型糖尿病伴胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病环节和特征,并贯穿于疾病始终,是目前医学界的研究热点。中医药由于其特殊的辩证理论体系在改善胰岛素抵抗方面具有独特的优势。现就中医药近年对于该病病因病机、辩证分型、治法方药等方面的研究进展做一综述以供临床参考。     

补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响，采用链脲佐菌素（STZ）静脉注射（30mg/kg)并给予高热量饮食的方法复制型糖尿病大鼠模型，以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周，测量体重，空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数，血脂等指标，结果表明：模型组体 重、血脂高于正常对照组，胰岛素敏感指数明显低于正常对照组；与模型组比，补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低，胰岛素敏感指数升高。提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用。     

复方苦瓜饮对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的：观察复方苦瓜饮对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响。方法：用小剂量链服佐菌素(20mg／kg，尾静脉注射)加高热量饲料建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用复方苦瓜饮治疗7周，测定空腹血糖，血清胰岛素，计算出胰岛素敏感指数。结果：复方苦瓜饮能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数。结论：复方苦瓜饮具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

藤茶提取物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的 观察藤茶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能的分子机制.方法 雄性SD大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型.建模成功后将T2DM大鼠系统抽样随机分为糖尿病模型对照组(DIA)、二甲双胍干预组(MET,125 mg/kg)、二氢杨梅素干预组(DHM,100 mg/kg)、藤茶提取物低剂量干预组(R50,50 mg/kg)、中剂量干预组(R100,100 mg/kg)及高剂量干预组(R200,200 mg/kg)6组.每组大鼠分别灌胃给药干预4周后,放射免疫分析法测定大鼠血清中胰岛素、胰岛素C肽;Western blot法检测肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白表达;qRT-PCR法检测肝脏组织中FGF21 mRNA的表达.结果 与DIA组相比,二甲双胍、DHM和藤茶提取物干预组大鼠血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR指数显著降低(P＜0.05),而胰岛素C肽水平显著升高(P＜0.05);同时肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白及FGF21 mRNA的表达升高(P＜0.05).结论 藤茶提取物可通过上调p-Akt、FGF21、p-AMPK的表达从而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗.     

中药有效成分改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病发病的主要病理机制,因此,改善IR是治疗2型糖尿病的关键之一[1]。随着临床与实验研究的发展,越来越多的中药有效成分被证实可以提高2型糖尿病的疗效和改善预后,现将近5年来中药有效成分改善2型糖尿     

石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的观察石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法将60例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组服用盐酸二甲双胍和石斛合剂加减,对照组单纯服用盐酸二甲双胍。两组疗程均为90d,治疗前后分别检测空腹血糖（FPG）、餐后血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果两组治疗前后各项检测指标比较均有显著性差异（P〈0．01）,组间比较治疗组检测指标更为理想（P〈0．05）。结论石斛合剂对2型糖尿病有确切的临床疗效,而且能明显改善患者的HOMA—IR,降低胰岛素抵抗。     

中医辨证论治改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的：观察中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的效果。方法：选择2型糖尿病128例,随机分为两组,分别给予吡格列酮和中药治疗,疗程8周,观察治疗前后两组的中医证候积分、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FIns）的变化,评估胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及胰岛β细胞功能指数（Homa-IS）。结果：中医辨证论治对Homa-IS有改善作用,与吡格列酮相比差异有显著性。中医症状体征改善方面,辨证论治优于吡格列酮。     

炎症在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

(IAI)与稳态模式胰岛β细胞功能指数(HB-CI)、高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P＜0.01,P＜0.05).②糖尿病模型组的TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1均明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05).③单因素分析提示Homa-IR与TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1、TC、TG、LDL-C均成正相关(P＜0.01,P＜0.05),且炎症因子之间也呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 该研究提示炎症因子之间可能相互作用、相互促进,共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗.     

葛根素对2型糖尿病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将48例T2DM患者随机分为葛根素组、罗格列酮组,每组各24人。另取40例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化情况。结果治疗2周后,葛根素组及罗格列酮组各项指标均较前有明显好转（P〈0．05）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善2型糖尿痛患者胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平有关。     

高敏C反应蛋白与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（他DM）血清高敏C反应蛋白（hsCRP）与胰岛素抵抗（IR）关系。方法 测定120例T2DM患者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、hsCRP及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及糖化血红蛋白A1C（HbA1c）等指标，并测量血压、体质量、身高、腰围、臀围，计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。以HOMA-IR〉2．5为IR的标准，将入选T2DM患者分为IR组（n=44）和非IR组（n=76），对两组的血清hsCRP与各临床指标进行比较，并进行相关性分析。结果 IR组的血清hsCRP明显高于非IR组，差异有统计学意义p〈0．01（t=3．631）；IR组血清hsCRP与BMI、FBG、FINS、HOMA．IR呈正相关，与HDL呈负相关，差异有统计学意义，均p〈0．05；非IR组的血清hsCRP只与FBG呈显著正相关p〈0．05。多元逐步回归分析表明HOMA．IR是hsCRP独立预期因子p〈0．001（F=22．8），可解释其变异的25％。结论 hsCRP与T2DM的IR发生密切相关，hsCRP在一定程度上可反映IR严重程度。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。     

高甘油三酯血症对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：探讨2型糖尿病高甘油三脂血症与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：65倒2型糖尿病伴高甘油三酯（TG）血症。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低的患者,随机分为治疗组（34例）和对照组（31例）。两组同时给予糖尿病饮食＋运动和口服降糖药,治疗组同时给予微粒化力平之0．2QD治疗12周。于治疗前后测定血腊、空腹血糖、空腹血胰岛素水平。结果：治疗前两组IAI明显降低且与TG、LDL-C、Lp（a）呈明显负相关。与HDL-C呈正相关,P〈0．05。两组治疗后血糖均明显下降,治疗组血TG下降28％,LDL-C下降25％,Lp（a）下降45％,HDL-C升高24％,胰岛敏感指数IAI显著提高（P〈0．05）;对照组IAI无显著变化。结论：脂代谢异常与IR有明显的关系,2型糖尿病调脂治疗可明显改善IR。     

2型糖尿病分型与胰岛素抵抗以及生长抑素的关系

目的:探讨2型糖尿病中医辨证分型与胰岛素抵抗(IR)及生长抑制(SS)水平的关系。方法:选取来我院就诊的2型糖尿病患者120例,同时选择同期的正常人26例作为正常对照组,测定所有研究对象的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、生长抑素(SS)水平。结果:与对照组相比,2型糖尿病患者均存在IR且机体内SS水平较低;IR与SS呈负相关关系(r=-0.2034,P<0.05)。结论:2型糖尿病各证型均存在胰岛素抵抗和生长抑素水平降低,维持生长抑素较高水平有助于改善机体的胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病、胰岛素抵抗及肥胖与脂肪肝关系的临床研究

目的　探讨Ⅱ型糖尿病 (T2DM)、胰岛素抵抗 (IR)、肥胖与脂肪肝 (FL)之间的关系。方法　将 173例T2DM患者分为FL组和无FL组 ,对体重指数 (BMI) ,甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (HDL)、高密度脂蛋白 (LDL)、空腹血糖 (FBG)、餐后 2小时血糖 ( 2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后 2小时胰岛素 ( 2hINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及胰岛素敏感指数 (ISI)进行对照并分别与正常对照组比较。结果　T2DM并FL组与无FL组相比较 ,TG、LDL、FINS、2hINS、ISI有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,而FL组及无FL组分别与正常组对照除HDL外均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　T2DM并FL患者在明显脂代谢紊乱及IR ,提示IR在T2DM、肥胖及FL之间的发生和发展起着重要的作用。     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的关系。方法98例确诊为2型糖尿病的患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组,比较两组患者的一般资料、实验室血清学指标。结果98例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、血尿酸水平（uA）均显著增高;高密度脂蛋白（HDL—C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者存在更高的胰岛素分泌水平和更明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病微血管病变与血液流变学异常和胰岛素抵抗关系研究

目的研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与2型糖尿病微血管病变的关系。方法检测102例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症52例,无微血管并发症50例,以及50例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数,并进行了比较。结果糖尿病两组血粘度显著高于正常对照组;胰岛素敏感指数显著低于正常对照组,P〈0．01。糖尿病有微血管病变组血粘度显著高于无微血管病变组;胰岛素敏感指数显著低于无微血管病变组,P〈0．0l。多元逐步回归分析显示,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、血粘度呈显著正相关,与胰岛素敏感性指数呈显著负相关。结论2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血粘、高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛素抵抗为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。