色彩增强技术联合放大内镜诊断食管浅表性病变

目的 应用色彩增强技术(FICE)联合内镜观察食管病变后食管上皮乳头内毛细血管袢(IPCL)的改变,探讨FICE在食管病变诊断中的价值.方法 对患者先行普通胃镜检查,发现食管病变后再利用富士能EG-590ZW内镜行FICE观察,分析食管病变后食管上皮IPCL改变,并研究了31例浅表性食管病变的IPCL与病理组织学之间关系.结果 (1)FICE放大观察将IPCL分为4型:Ⅰ型IPCL分布均匀,形态规则,见于正常食管;Ⅱ型IPCL延长,主要见于食管炎;Ⅲ型IPCL出现扩张、波浪样弯曲、管径粗细不均以及不规则形态改变中的2至3种改变,主要见于食管上皮异型增生;Ⅳ型IPCL出现扩张、波浪样弯曲、管径粗细不均以及不规则形态改变中所有4种变化,主要见于食管鳞癌.(2)17例食管炎中15例IPCL表现为Ⅱ型、2例表现为Ⅲ型;10例食管上皮异型增生中8例IPCI表现为Ⅲ型、2例表现为Ⅳ型,表现为Ⅳ型的2例均为重度食管上皮异型增生;1例sml食管鳞癌IPCL表现为Ⅲ型;3例进展期食管鳞癌均表现为Ⅳ型.结论 FICE联合内镜能清楚显示食管黏膜IPCL,通过应用FICE联合内镜观察食管病灶的IPCL变化,可以很好地确定食管浅表性病变的性质,对食管肿瘤性病变的诊断具有重要的应用价值.     

保留食管黏膜内镜下切除食管固有肌层占位一例

患者男,45岁,因反复剑突下疼痛2个月入院.胃镜检查示:食管中段距门齿约25 cm处见一包块样隆起,表面光滑,活检钳探查滑动感不明显(图1).超声内镜检查示:病变来源于固有肌层,呈均匀低回声,病变最大切面2.0 cm×2.5 cm(图2).拟行保留食管黏膜内镜下切除术.术中内镜先端安装透明帽,内镜用二氧化碳(CO2)泵持续泵入CO2气体,首先于包块上段食管注射0.2％美蓝使局部黏膜隆起,三角刀沿食管纵轴线性切开表面黏膜长约2.5 cm(图3),沿切口进入黏膜下进行包块分离,分离过程中可见包块来源于固有肌层的纵行平滑肌(图4),完整切除包块后可见浆膜层(图5),采用Olympus HX-610-090型钛夹夹闭食管黏膜切口(图6),整个手术过程顺利,无病变残留.     

窄带成像放大内镜下食管黏膜微血管形态观察的临床价值

目的探讨窄带成像放大内镜(NBI-ME)技术在食管黏膜微血管形态分型及其临床价值。方法应用NBI-ME技术对52例食管病变患者进行检查,观察食管黏膜上皮乳头内毛细血管袢(intraepithelial papillary capillary loop,IPCL)形态,并于各不同形态处行活组织检查。结果食管炎的IPCL主要呈Ⅱ型,为88.00%,低级别黏膜内瘤变的IPCL呈Ⅱ、Ⅲ型,Ⅱ型为43.75%,Ⅲ型为56.25%,高级别黏膜内瘤变的IPCL主要呈Ⅲ型,为83.33%,食管癌的IPCL主要呈Ⅳ型,为100%。结论通过NBI-ME对4种食管黏膜IPCL的形态观察可以推测病理组织学诊断,提高镜下诊断早期食管癌及癌前病变的准确率,以指导正确的治疗方法及镜下随诊。     

上皮乳头内毛细血管袢形态在食管表浅型病变诊治中的应用

目的 探讨食管上皮乳头内毛细血管袢(IPCL)形态在食管表浅型病变诊治中的临床应用价值.方法 分析249处内镜下切除的表浅型食管病变资料,所有病变均根据井上晴洋方法进行IPCL分型,切除标本按照日本食道学会食管癌分级标准进行病理分析,探讨IPCL分型与病理间的关系.结果 249处病变中IPCLⅢ型22处,其中食管炎16处、低级别上皮内瘤变(LGIN)6处；IPCLⅣ型29处,其中食管炎11处、LGIN 4处、原位癌(m1)10处、肿瘤浸润黏膜内固有层(m2)4处；IPCL Ⅴ1型71处,其中m1期54处、m2期8处、肿瘤浸润黏膜肌层(m3)4处；IPCL Ⅴ2型48处,其中m1期8处、m2期34处、m3期4处；IPCL Ⅴ 3A型45处,其中m1期4处、m2期19处、m3期15处、肿瘤浸润黏膜下层上1/3(sm1)4处；IPCL Ⅴ3B型22处,其中m2期5处、m3期5处、sm1期3处、肿瘤浸润黏膜下层2/3(sm2)及以深9处；IPCL ⅤN型12处,其中sm1期2处、sm2及以深9处.结论 IPCL分型对食管表浅型病变的诊治有一定指导意义.IPCL Ⅴ1、Ⅴ2、Ⅴ,A型提示早期食管癌或m1～sm1期食管癌,可考虑行EMR或ESD; IPCL ⅤN型以sm2及以深食管癌多见；IPCLⅢ、Ⅳ、Ⅴ3B型病灶需要结合临床特点、活检、超声内镜等综合判定病灶性质或估计肿瘤浸润深度.     

门脉高压胃静脉曲张的内镜分类

目的 将234例门脉高压患者,根据内镜下静脉曲张的分布部位进行分类.方法 内镜直视下对食管静脉曲张以及食管贲门静脉曲张(GOV1型)、食管胃底静脉曲张(GOV2型)、无食管静脉曲张的孤立性胃底静脉曲张(IGV1型)及异位静脉曲张(IGV2型)作内镜分类.结果 234例门脉高压患者中,单纯食管静脉曲张67例(28.6%),食管静脉曲张伴贲门部静脉曲张98例(GOV1型,41.9%),食管静脉曲张经贲门延伸至胃底部46例(GOV2型,19.7%),内镜未见食管静脉曲张,仅有胃底静脉曲张者22例(IGV1型,9.4%),1例异位静脉曲张(IGV2型,0.4%).结论 门脉高压患者内镜检查表明半数以上患者存在胃静脉曲张,其中存在胃底静脉曲张的GOV2型和IGV1型68例,占全组患者的29.1%.应高度重视门脉高压患者胃静脉曲张的临床治疗,可选择内镜黏合剂、B-RTO术等方法.     

食管胃静脉曲张合并上消化道浅表黏膜病变的内镜下治疗

目的探讨肝硬化食管胃静脉曲张合并上消化道浅表黏膜病变的内镜下治疗策略。方法收集2017年1月至2018年2月在我院消化内科行内镜下治疗的7例肝硬化食管胃静脉曲张合并上消化道浅表黏膜病变患者的临床资料,进行回顾性分析,总结其临床特征、内镜下表现、治疗方法及并发症。结果 7例患者年龄(56. 9±4. 5)岁。7例患者中2例黏膜病变位于曲张静脉之上。7例患者中6例先行内镜下静脉曲张治疗,后对黏膜病变行内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗,1例在静脉曲张治疗同时对胃底黏膜病变行ESD治疗,合并的贲门黏膜病变择期处理。所有患者均未出现出血、穿孔等严重并发症。结论对于肝硬化食管胃静脉曲张合并上消化道浅表黏膜病变的内镜下处理,要综合衡量患者的凝血功能、静脉曲张与黏膜病变的处理时机以及相对位置关系。     

食管黏液表皮样癌一例

患者女,62岁.2006年因间断上腹部不适行胃镜检查,于距门齿35 cm处食管下段见一直径0.3 cm黏膜下隆起,活检钳触之活动可,弹性好,隆起表面光滑(图1);内镜诊断为食管黏膜下肿物(性质待定).2008年胃镜检查示:距门齿35 cm处食管后壁可见一半球形隆起,色白,表面光滑(图2a);超声内镜检查示:食管隆起处呈低回声均匀病变,来源于黏膜层(图2b);诊断:食管黏膜层病变.2012年因无明显诱因下出现进食时哽噎感,行上消化道造影检查,见食管下段管壁僵硬,黏膜破坏,可见不规则龛影及充盈缺损,诊断为食管下段癌;追加胃镜检查示:距门齿35 cm处食管可见一隆起性病变,大小约1.0 cm ×0.8 cm,隆起表面糜烂(图3),诊断为食管隆起性病变(性质待定);予活检4块,质地偏硬,活检病理诊断为食管黏液表皮样癌.     

窄带成像技术与碘染色诊断早期食管癌及癌前病变的对比研究

目的 探讨窄带成像技术(NBI)对食管癌及癌前病变的诊断价值.方法 对2008年5月至11月北京友谊医院4056例患者进行常规内镜、NBI、碘染色检查食管,筛查到82例114处病变,对这些病变行NBI结合放大内镜检查并靶向取活检.比较3种检查方法对病灶的诊断价值,井比较IPCL分型与病理的一致性.结果 与NBI和碘染色相比,常规內镜对早期食管癌及癌前病变较易漏诊,尤其是平坦型病变.NBI和碘染色对病灶的检出率均较高(78.0%和79.8%),高级别黏膜內瘤变均主要表现为NBIⅡ级(80.4%)和碘染色I级(85.7%),低级别黏膜内瘤变主要表现为碘染色Ⅱ/Ⅲ级(66.0%),但NBI对其不具有特异性.高级别黏膜内瘤变以IPCL形态Ⅳ、V型表现为主(92.9%),低级别黏膜内瘤变以IPCLⅡ、Ⅲ型表现为主(89.4%),IPCL形态分型与病理诊断之间具有较好的一致性.结论 碘染色及NBI对早期食管癌及癌前病变均有较高的检出率;NBI结合放大內镜观察IPCL形态,可能成为早期食管癌內镜下治疗及术后是否复发的重要依据.     

窄带成像放大内镜联合超声微探头诊断早期食管癌及癌前病变的价值

目的 研究窄带成像放大内镜联合超声微探头对早期食管癌及癌前病变的诊断价值.方法 58例经常规内镜观察有食管黏膜粗糙、糜烂、颜色异常、微隆起等可疑病变,首次病检均示慢性炎症患者,再次内镜检查时,对可疑病灶行微探头超声检查,在窄带成像放大内镜下观察病变部位上皮乳头内毛细血管袢的形态,并在其引导下对病变区行活组织病理检查,将放大内镜下毛细血管袢的形态结果与组织病理诊断对照研究后进行统计学分析.结果 58例常规内镜及活检为慢性炎症者经窄带成像放大内镜联合超声并在其引导下对病变区行活组织病理检查确诊鳞癌10例(17.24%),其中早期食管癌8例,高级别瘤变4例(6.89%),低级别瘤变16例(27.58%),食管炎28例(48.27%).食管癌组60.00%(6/10)为Ⅳ型上皮乳头内毛细血管袢(IPCL),40.00%(4/10)为Ⅲ型IPCL;高级别瘤变组75.00%(3/4)为Ⅲ型IPCL,25.00%(1/4)为Ⅳ型IPCL;低级别瘤变组,50.00%(8/16)为Ⅲ型IPCL,43.75%(7/16)为Ⅱ型IPCL,6.25%(1/16)为Ⅰ型IPCL;食管炎组85.18%(23/27)为Ⅱ型IPCL,11.11%(3/27)为Ⅰ型IPCL,3.71%(1/27)为Ⅲ型IPCL.食管癌、高级别瘤变的IPCL与食管炎的ILCL比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 窄带成像放大内镜联合超声微探头对早期食管癌及癌前病变有较高的诊断价值.     

食管克罗恩病

患者女,57岁,因进行性吞咽困难伴胸骨后疼痛1个月于2010年3月行胃镜检查,发现食管距门齿25 cm处半球形隆起,表面黏膜光滑完整,诊断为食管间叶源性肿瘤(图1).10 d后超声内镜发现食管距门齿25 cm处一隆起性病变,表面有深溃疡,食管隆起呈中等偏高回声,回声不均匀,累及黏膜层及黏膜下层,分界不清楚,超声内镜诊断食管中段溃疡增生性病变性质待定,早期食管癌可能,炎性肉芽肿不排除(图2).病理组织学诊断食管黏膜慢性炎,鳞状上皮轻度增生.20 d后第3次胃镜检查发现距门齿25 cm处食管后壁一直径约1.0 cm大小不规则隆起,中央结节样改变(图3),病变形态与前2次胃镜检查报告所描述变化较大.     

食管乳头内毛细血管环形态在非糜烂性反流病诊断中的价值

目的 探讨食管乳头内毛细血管环(intrapapillary capillary loop,IPCL)的形态在NERD诊断中的应用价值.方法 对非糜烂性反流病(NERD)20例和10名健康志愿者在白光和NBI模式下观察食管下段黏膜,再以放大内镜采用NBI模式观察食管下段黏膜IPCL形态并进行分型.结果 NERD组患者24h食管pH监测阳性率为55%.健康对照组均为阴性;放大内镜NBI模式下健康对照组食管PCL呈茶色规律排列的卷发状、小螺旋状.NERD组85%食管IPCL形态呈延长或扩张为Ⅱ型,但仍排列规律,与健康对照组比较差异有显著性(P<0.005).结论 食管ICPL形态特异性改变有助于NERD的内镜诊断.     

食管胃底静脉曲张出血合并早期食管癌内镜诊治一例

患者男,64岁,因“间断呕血、黑便10 d”于2015年1月1日收入我院。患者入院前10 d无明显诱因出现呕血,共1次,呈淡红色,量约300 mL;伴解黑便,1次／d。既往有40余年大量饮酒史,折合乙醇量约128 g／d。入院体检未见明显阳性体征。胸腹部CT示：食管上段管壁异常改变,肝硬化,脾大,食管胃底静脉曲张。血常规示：白细胞2.07×109／L,血红蛋白82 g／L,血小板83×109／L。肝功能示：丙氨酸氨基转移酶32 U／L,天门冬氨酸氨基转移酶53 U／L,白蛋白32.4 g／L,总胆红素19.7 μmol／L。2015年1月4日行胃镜检查示：① 食管距门齿18～23 cm环腔3／4周见不规则浅糜烂,覆污秽苔,质地脆,易出血;放大内镜联合窄带成像技术观察可见界限清晰的茶褐色区域,上皮乳头内毛细血管袢（IPCL）呈B1～B2型,可见无血管区域（AVA）＜0.5 mm;予1.2％卢戈液染色病变部位不着色,延迟观察可见粉红色征阳性。② 食管距门齿35 cm以下可见4条蓝色蚯蚓状曲张静脉,迂曲下行,延伸至贲门,直径约0.5 cm,无明显红色征,齿状线清晰。③ 胃底大弯侧见直径约2.0 cm不等团索状蓝色曲张静脉2条,红色征阳性。内镜超声示：食管上段糜烂处黏膜-黏膜肌层呈低回声增厚,黏膜下层回声分界尚清晰、连续,其余各层次回声分界清晰。活检病理示：高级别上皮内瘤变。术前诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。于2015年1月6日行食管静脉曲张硬化剂注射治疗+胃底静脉曲张组织粘合剂注射治疗。患者病情稳定后,于2015年1月13日行内镜下食管上段癌多环黏膜切除术（MBM）。术后病理示：食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变（局部为原位癌）伴微浸润,基底部未见肿瘤。最终诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。术后患者发生食管狭窄,经6次内镜下食管狭窄扩张术治疗,并给予局部注射地塞米松5 mg及口服强的松（40 mg/d,每半月减0.5 mg直至停药）治疗后狭窄程度明显减轻。随访1年未再有出血,未见食管癌复发及新生食管胃底曲张静脉。诊疗过程见图1。     

食管肿物经黏膜下隧道内镜切除术中并发纵隔气肿一例

患者男,43岁,因胸骨后疼痛2个月外院胃镜检查提示食管后壁一隆起型病变,为求进一步诊治转入我院。入院超声内镜检查：距门齿24cm处食管后壁见隆起型病变,可在黏膜下滑动（图1）;超声提示病灶位于固有肌层,呈均匀回声,边界清晰,大小约1．2cmx4．0cm,横向厚度约0．8cm。     

经皮经肝组织粘合剂栓塞联合内镜下套扎治疗食管静脉曲张的临床应用

目的 探讨经皮经肝组织粘合剂(TH胶)栓塞(PTVE)联合内镜下套扎(EVL)治疗食管静脉曲张的合理性和临床疗效.方法 23例食管静脉曲张患者先行PTVE使TH胶栓塞胃冠状静脉主干及胃底贲门周围静脉,1个月后对食管黏膜下曲张静脉行内镜下套扎治疗.结果 该组患者TH胶未栓塞食管下段曲张静脉,PTVE后静脉曲张缓解,但未完全消失;联合EVL后17例患者静脉曲张基本消失,消失率73.9%.21例行1次套扎治疗,2例行2次套扎治疗,平均套扎次数1.1次/例.随访3～31个月(平均19.2个月),静脉曲张复发或加重3例(13.1%),2例(8.7%)患者门脉高压性胃病出现少量出血.结论 经皮经肝TH胶栓塞能阻断冠状静脉主干、食管胃底周围血管等曲张静脉的供血血管,而内镜下套扎治疗则消除食管下段黏膜下曲张静脉,二者联合可优势互补,从而取得更好的远期疗效.     

食管颗粒细胞瘤一例

患者男,56岁,因上腹胀满2个月在我院行电子胃镜检查。食管下端齿状线上约0.5cm见一0.5cm×0.7cm大小丘状黏膜内肿物,淡黄色,表面光滑,质实,随黏膜轻度活动(图1)。胃镜诊断:食管黏膜内肿物性质待查。内镜超声检查发现病变化位于黏膜层,呈低回声结节,约0.4cm×0.6cm,边界清,内部回声均匀(图2),诊断为食管黏膜层低回声结节性质待定,颗粒细胞瘤可能性大。胃镜下将食管肿物圈套切除,术后无明显并发症。切除组织为黏膜深层0.4cm×0.6cm大小肿物,淡黄色,质地中等硬度。镜下细胞呈圆形、类圆形,胞体较大,胞浆丰富,充满分布均匀的嗜酸性颗粒,核小居中,大小一致,深染。免疫组织化学染色:S100(+),Vimentin(+),Ⅷ(-),Desmin(-),CK(-),病理诊断:食管颗粒细胞瘤。     

NBI放大内镜联合超声内镜诊断早期食管癌23例分析

目的探讨NBI放大内镜联合超声内镜对早期食管癌的诊断价值。方法对2011年5月-2012年10月于第三军医大学大坪医院接受白光内镜、NBI放大内镜及超声内镜检查并针对早期食管癌患者进行回顾性分析。结果本组共23例患者,经病理诊断病灶共25处,食管原位鳞癌12处,食管黏膜内鳞癌4处,胃食管连接部黏膜内腺癌2处,食管高级别上皮内瘤变7处。25处病灶的食管上皮乳头内毛细血管形态(intra-epithelial papillary capillary loop,IPCL)分型为IPCL-Type-Ⅳ型、Ⅴ1型及Ⅴ2型为主23处,IPCL-Type-Ⅴ3和Ⅴn型改变为主2处。病灶超声内镜下表现为第1~3层结构增厚。结论 NBI放大内镜联合超声内镜有助于早期食管癌病变浸润深度的评价。     

内镜黏膜下剥离术治疗消化道黏膜下肿瘤的疗效分析

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumor,SMT)的疗效及安全性。方法选取我院2008年3月-2011年6月经胃肠镜检查发现消化道黏膜下肿瘤48例,回顾性分析48例患者资料,包括患者的基本情况、病变部位、大小、治疗经过以及病理结果等,统计并发症发生情况及术后随访结果。结果病灶直径为0.8～5.8 cm,平均(3.3±0.75)cm,ESD手术时间为27～167 min,平均(71.0±22.6)min,ESD完整切除病灶45例(45/48,93.75%),穿孔3例(3/48,6.25%),其中1例大出血,1例食管患者ESD术后出现食管狭窄,经内镜下球囊扩张食管狭窄消失。所有病人均完成了术后6个月的内镜随访,1例患者见肿瘤复发。结论 ESD技术对较大病变可以整块切除,并提供完整的病理诊断资料;消化道SMT行ESD术是安全、有效的。     

NBI放大内镜联合超声内镜在早期食管癌及癌前病变中的诊断价值

目的探讨NBI放大内镜联合EUS在早期食管癌及癌前病变中的诊断价值。方法选择2014年1月至2018年3月期间在本院接受检查的94例早期食管癌及癌前病变患者作为研究对象,患者在进行普通白光内镜检查的基础上进行NBI放大内镜结合超声内镜检查,记录早期食管癌在普通白光内镜、NBI放大内镜模式下的不同表现,同时根据术后病理检查标准,确定早期食管癌及癌前病变在不同内镜模式下的检出情况及EUS检查对食管病变浸润深度的敏感性、特异性及准确性。结果94例早期食管癌及癌前病变患者经普通白光内镜模式、NBI放大内镜模式及病理检查共发现病灶107处,其中癌前病变43例,食管炎症53例,早期食管癌9例,食管癌侵及肌层2例;早期食管癌及癌前病变经NBI放大内镜检出率(86.54%),显著高于经普通白光内镜检出率(67.31%)(P 0.05);普通白光内镜下,共发现77处食管病灶,包括黏膜发红34例,黏膜发白27例,红白相间16例;其中Ⅱa型17例,Ⅱb型18例,Ⅱc19例,Ⅱa+Ⅱc型23例; NBI放大内镜下,共发现97例食管病灶,呈IPCL改变,其中Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2型92例,Ⅴ3、Ⅴn型5例;食管病变经EUS判定发现癌前病变28个,黏膜内癌2个,黏膜下癌7个,侵及肌层癌2个,其中癌前病变经EUS判定的敏感性为93.33%、特异性为81.82%、准确性为90.24%;黏膜内癌+黏膜下癌经EUS判定的敏感性为77.78%、特异性为87.50%、准确性为85.37%。结论 NBI放大内镜联合超声内镜检查有利于清晰显示食管黏膜形态及血管网分布情况,提高了早期食管癌及癌前病变检出率,同时准确判断食管病变浸润深度,为临床选择合适治疗方案提供参考依据。     

超声内镜用于食管黏膜下肿瘤定性诊断及指导手术治疗的临床意义

目的探究超声内镜(EUS)用于食管黏膜下肿瘤定性诊断及指导手术治疗的临床价值。方法选取胃镜检查中发现的食管黏膜下肿瘤患者50例,对其行超声内镜检查,以食管黏膜下肿瘤的病变大小、起源层次及性质为依据,决定内镜下手术治疗方式,包括内镜下黏膜切除术(EMR)、内镜下黏膜分片切除术(EPMR)、内镜黏膜下剥离术(ESD),将病变完整切除,并对瘤体标本进行病理活检。结果术前EUS诊断起源于黏膜肌层的食管平滑肌瘤、淋巴管瘤分别有45例、2例,起源于黏膜下层的脂肪瘤、食管囊肿分别有2例、1例,以病理诊断为金标准,EUS诊断的准确率为98.0%。食管SMT患者病灶直径为0.4~2.3(1.38±0.21)cm,行EMR、EPMR、ESD切除者分别有37例、6例、7例,均完全切除,手术成功率为100.0%。EMR术中无并发症,ESD术中1例患者创面出血,并成功止血。术后6个月EUS复查结果显示创面无病变残留及复发,愈合良好。结论 EUS能对食管SMT进行定性和起源诊断,在食管SMT治疗中具有很好的指导意义,EUS辅助下行内镜微创手术是安全、有效的SMT治疗手段,既能完整切除病变,又可提供病理诊断。     

内镜下套扎和组织胶注射分别治疗食管和胃底静脉曲张患者的临床观察

目的 探讨内镜下套扎和组织胶注射治疗食管胃底静脉曲张的疗效和价值.方法 予184例重度食管静脉曲张患者内镜下套扎治疗,其中32例伴胃底静脉曲张者还进行内镜下组织胶注射治疗.随访6个月并观察内镜下套扎和组织胶注射治疗的疗效和并发症.结果 内镜下套扎治疗重度食管静脉曲张的有效率为71.74％(132/184),急诊止血率为95.00％(57/60),并发症(食管套扎部位瘢痕狭窄需行扩张治疗)发生率为2.17％(4/184).内镜下组织胶注射治疗胃底静脉曲张的有效率为100％(32/32),并发症(注射部位难治性溃疡7例,其中难治性溃疡并出血2例)发生率为21.88％(7/32).均无穿孔、重度感染并发症发生.结论 内镜下套扎和组织胶注射治疗食管和胃底静脉曲张疗效良好.