涎腺淋巴上皮癌5例临床病理分析

目的:探讨涎腺淋巴上皮癌的临床病理学特征.方法:对5例涎腺淋巴上皮癌的临床特征、组织学形态和免疫组织化学表型进行观察,并对相关文献进行复习.结果:4例肿瘤发生在腮腺,1例发生于左颌下腺.其中1例继发于良性淋巴上皮病变.临床主要表现为局部包块,活动度差,伴有疼痛.组织学特点:涎腺组织中淋巴组织及纤维组织增生,淋巴样间质中见上皮样肿瘤细胞团呈片状、岛状、条索状和巢状浸润,淋巴细胞呈多少不一浸润肿瘤组织,肿瘤细胞核呈泡状,可见淋巴滤泡形成.免疫组化检测,瘤细胞AE1/AE3(+),EMA(+),p63(+),CK5/6(+),S-100(-),SMA(-),Vimentin(-),LCA(-),肿瘤间质淋巴细胞表达CD3(+)或CD20(+);原位杂交检测,瘤细胞EBER(+).结论:涎腺的淋巴上皮癌作为独立的肿瘤实体,有其特征,免疫表型呈AE1/AE3(+),EMA(+),p63(+),CK5/6(+),需与良性淋巴上皮病变等鉴别.     

肾黏液小管状和梭形细胞癌1例报告并文献复习

目的:探讨肾黏液小管状和梭形细胞癌的临床病理特点及诊断、鉴别诊断.方法:对1例肾黏液小管状和梭形细胞癌进行临床病理学及免疫组织化学分析.结果:肾黏液小管状和梭形细胞癌患者临床无特殊表现,肿块与周围肾组织分界清楚.镜下观察:肿瘤呈不规则管状结构、间质呈黏液状,瘤细胞呈立方形或梭形、胞浆嗜酸,核形规则,核分裂少见.免疫组化染色AE1/AE3、EMA、Vimentin阳性表达,S-100、Desmin、SMA、CD34、HMB45、CD10、CD15、CgA、Syn、NSE、CD99阴性表达,Ki-67(3%).结论:肾黏液小管状和梭形细胞癌为少见肿瘤,明确该肿瘤的组织起源及病理特征,对于病理与临床诊断和鉴别诊断有重要意义.     

肾黏液样小管状和梭形细胞癌临床病理观察

目的:探讨肾黏液样小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCC)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及组织起源。方法:对3例肾黏液样小管状和梭形细胞癌进行临床病理学特征及免疫组化分析。结果:2例患者女性,年龄分别49岁和56岁,1例患者男性,51岁。3例患者均无临床特异症状。体检发现肾占位性病变。巨检:肿瘤大小3.5cm×3cm×2.5cm-7cm×6cm×5cm,切面灰白、浅褐色,质地均匀。镜下见瘤细胞主要呈两种结构:由单层立方细胞排列呈大小不一管状结构、缎带样及类似于平滑肌瘤的梭形细胞结构,立方状细胞及梭形细胞均形态温和。背景中见大量黏液,并可见灶状泡沫细胞、淋巴细胞浸润。免疫组化:CK、AE1/AE3、Vim、EMA阳性表达;CD10、SMA、HMB45、SYN均阴性表达。结论:MTSCC是一种少见的低级别恶性肿瘤,预后较好,可能来源于远端肾单位。     

胃肠道间质瘤的病理学特征及诊断

目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的病理学特征及鉴别诊断.方法常规HE染色及免疫组织化学(S-P法)染色观察51例原发性胃肠道间质瘤的病理组织学形态及抗体CD117、CD34、Vimentin、S-100、Syn、NSE、SMA、ACT免疫组织化学表达特点,并对其形态学特征及生物学行为进行分析.结果本组51例GIST中,梭形细胞型27例,上皮样细胞型9例,混合型15例.良性14例,交界性10例,恶性27例.瘤细胞CD117、CD34和Vimentin多为弥漫性强阳性,阳性率分别为100.0%、72.5%和100.0%;部分病例SMA、ACT、S-100、SY-N、NSE呈局灶性阳性.结论本组病例组织形态变化多样,有些特征容易误诊为其他肿瘤.免疫组化CD117(c-kit蛋白)和CD34阳性表达是确诊GIST最有诊断价值的依据.诊断时主要是同消化道的其他梭形细胞肿瘤进行鉴别.依据肿瘤生长的大小、细胞核异形性及核分裂相活性来判断肿瘤的恶性程度,恶性度高的肿瘤往往伴有明显的出血及坏死.     

胸膜和胸膜外孤立性纤维性肿瘤临床病理分析

目的 探讨胸膜和胸膜外孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)的临床病理学特点和鉴别诊断以及对预后的指导意义.方法 采用光镜和免疫组织化学方法标志对6例胸膜SFT和8例胸膜外SFT进行分析.结果 14例(包括6例胸膜和8例胸膜外)SFT由比例不同的梭形和卵圆形肿瘤细胞组成,间质胶原纤维丰富伴有分支状血管.其中11例有典型的细胞稀少区和细胞丰富区交替分布特点,2例仅含细胞丰富区成分,1例为多发结节兼有上述两种形态特点.免疫组织化学染色结果显示14例肿瘤细胞均表达CD34、bcl-2和CD99,不表达desmin、S-100、EMA、CK(AE1/AE3)和p53.2例SMA呈部分弱阳性.SFT复发者2例,其中1例胸膜恶性SFT呈结节状播散性累及胸膜.结论 胸膜和胸膜外孤立性纤维瘤在组织学形态、免疫表型和生物学行为上相似.免疫组织化学CD34、bcl-2和CD99表达阳性对SFT的诊断和鉴别诊断具有指导意义.     

肾脏黏液性管状和梭形细胞癌的临床病理学探讨

目的探讨肾脏黏液性管状和梭形细胞癌的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点。方法对2例肾脏黏液性管状和梭形细胞癌进行临床病理学及免疫组织化学分析。结果2例肾脏黏液性管状和梭形细胞癌患者，临床症状无特异性。肿瘤与周嗣组织分界清楚。镜下肿瘤呈不规则管状结构伴黏液样间质，瘤细胞呈立方形或梭形，胞浆嗜酸，核呈低级别。无核分裂或少见，无病理性核分裂。免疫组化染色EMA、AE1／AE3、Vim均阳性表达，3413E12弱或灶区阳性，S-100、SMA、HMB45、CD15、CgA及SYN均阴性，NSE在1例中有弱的表达。结论肾脏黏液性管状和梭形细胞癌是极为罕见的，明确该肿瘤的组织起源及病理特征，对于诊断及鉴别诊断有重要意义。     

近端型上皮样肉瘤3例临床病理分析

目的:探讨近端型上皮样肉瘤的临床病理特征、诊断要点、免疫表型、鉴别诊断及生物学行为.方法:分析3例上皮样肉瘤的临床病理资料,观察其组织病理学形态及免疫表型特征,对其进行随访.结果:女2例,男1例.发病年龄24-34岁.位于头部2例,肩部1例.临床均表现为无痛性生长的单一结节状肿块.肿瘤细胞呈圆形、卵圆形及梭型,含有均质状嗜酸性胞质,细胞核空泡状,核仁明显,一个或多个,见肉芽肿样改变及出血囊性变.肿瘤细胞波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白(AE1/AE3)、CD34阳性表达,上皮膜抗原(EMA)部分阳性表达.阴性表达的是 CD31、FⅧ因子、Mac387、CD68、S-100蛋白、SMA、HMB-45、desmin、CD240.1例死于发病后14个月,1例于发病6个月后出现复发,另1例随访个5月无复发和转移.结论:近端型上皮样肉瘤的组织病理学特征是:肿瘤细胞呈结节状分布,有上皮样结构,肿瘤细胞有弥漫性嗜酸性胞质,核大,空泡状,核仁明显,核分裂相多见.瘤细胞共同表达Vimentin、AE1/AE3、CD34,部分病例瘤细胞表达EMA;需与上皮样血管肉瘤、滑膜肉瘤、上皮样恶性神经鞘瘤鉴别诊断.其生物学行为高度恶性.     

肛管直肠恶性黑色素瘤的临床病理特点并文献复习

目的:探讨肛管直肠恶性黑色素瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:对5例肛管直肠恶性黑色素瘤病例的组织形态、免疫组化等进行观察,并复习相关文献。结果:5例患者男性2例,女性3例,年龄60~84岁,平均70.2岁,临床主要为直肠出血、直肠肿块和疼痛等表现,镜下以上皮样和梭形细胞为主要成分,瘤细胞呈巢团或片状分布伴有多形性,细胞核大而深染,胞浆丰富,细胞有丝分裂指数高,并可见不典型性核分裂象,部分肿瘤细胞内见有黑色素沉着。免疫组化显示肿瘤细胞可表达S-100、HMB-45和Melan A,不表达AE1/AE3。结论:肛管直肠恶性黑色素瘤是一种少见、具有侵袭性的肿瘤,因其解剖学部位和非特异性临床表现,诊断较困难,确诊有赖于常规病理和免疫组化,临床医师应当高度重视该病,避免延误治疗。     

膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤3例临床病理分析

目的：探讨膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤的临床病理学特征。方法：对3例膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤的临床资料、病理形态学、免疫组织化学染色进行观察，并对3例均进行了随访。结果：男性l例，女性2例，年龄23—47岁，平均年龄34岁。临床症状主要是血尿。肿瘤细胞呈梭形或星芒状，束状排列，间质黏液变性，伴有混合性炎细胞浸润。肿瘤细胞表达ALK、SMA和Vim，2例表达AE1／AE3，不表达CD34、CD31、MyoD1、S-100和CD117。3例随访结果均无复发。结论-膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤是一种少见的具有恶性潜能的中间性肿瘤。鉴别诊断包括膀胱平滑肌肉瘤、肉瘤样癌、孤立性纤维性肿瘤以及黏液样纤维肉瘤等肿瘤。     

肾黏液小管状和梭形细胞癌1例报告并文献复习

目的：探讨肾黏液小管状和梭形细胞癌的临床病理特点及诊断、鉴别诊断。方法：对1例肾黏液小管状和梭形细胞癌进行临床病理学及免疫组织化学分析。结果：肾黏液小管状和梭形细胞癌患者临床无特殊表现,肿块与周围肾组织分界清楚。镜下观察：肿瘤呈不规则管状结构、间质呈黏液状,瘤细胞呈立方形或梭形、胞浆嗜酸,核形规则,核分裂少见。免疫组化染色AE1／AE3、EMA、Vimentin阳性表达,S-100、Desmin、SMA、CD34、HMB45、CD10、CD15、CgA、Syn、NSE、CD99阴性表达,Ki-67（3％）。结论：肾黏液小管状和梭形细胞癌为少见肿瘤,明确该肿瘤的组织起源及病理特征,对于病理与临床诊断和鉴别诊断有重要意义。     

Pharmacogénétique des fluoropyrimidines. La méthylènetétrahydrofolate réductase

Résumé: Lefficacité optimale des fluoropyrimidines nécessite des concentrations élevées en 5-10 méthylènetétrahydrofolate (CH₂FH₄), contrôlées par la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) qui convertit irréversiblement le CH₂FH₄ en 5-méthyltétrahydrofolate (CH₃FH₄). Les polymorphismes 677CT et 1298AC du gène MTHFR sont associés à une baisse dactivité de lenzyme. Les tumeurs «MTHFR mutées» devraient donc être plus sensibles aux fluoropyrimidines que les tumeurs «MTHFR sauvages». Les études expérimentales et cliniques publiées à ce jour tendent à montrer une plus grande sensibilité au 5-FU (associé ou non à lacide folinique) dans les tumeurs MTHFR mutées par rapport aux tumeurs sauvages. Ces résultats montrent la nécessité de poursuivre ces recherches afin de confirmer limpact de ces polymorphismes sur lefficacité des fluoropyrimidines.     

Oncogénétique et psycho-oncologie, une collaboration recommandée...

Résumé: La possibilité depuis 1994, de connaître la probabilité individuelle de développer certains cancers a permis de proposer de nouvelles modalités de prévention, de traitements et contribué au développement actuel de loncogénétique. Une meilleure connaissance des répercussions psychologiques tant pour les patients que pour les apparentés est désormais possible et limplication des psycho-oncologues dans ce cadre de la réalisation des tests prédictifs, recommandée. La mission de «messager» qui incombe au «cas-index» doit faire lobjet dune attention particulière. La complexité de linformation et la dimension paradoxale que peut avoir parfois la communication à propos des choix, rend difficile lévaluation de la qualité du consentement. La situation particulièrement délicate dune aide à la décision à légard de la chirurgie prophylactique, exige une collaboration étroite des généticiens et des psycho-oncologues.Les soins de support en oncologie     

The role of papillomaviruses in human cancers

This review comprehensively evaluates the influence of gene-gene, gene-environment and multiple interactions on the risk of colorectal cancer (CRC). Methods of studying these interactions and their limitations have been discussed herein. There is a need to develop biomarkers of exposure and of risk that are sensitive, specific, present in the pathway of the disease, and that have been clinically tested for routine use. The influence of inherited variation (polymorphism) in several genes has been discussed in this review; however, due to study limitations and confounders, it is difficult to conclude which ones are associated with the highest risk (either individually or in combination with environmental factors) to CRC. The majority of the sporadic cancer is believed to be due to modification of mutation risk by other genetic and/or environmental factors. Micronutrient deficiency may explain the association between low consumption of fruit/vegetables and CRC in human studies. Mitochondrial modulation by dietary factors influences the balance between cell renewal and death critical in colon mucosal homeostasis. Both genetic and epigenetic interactions are intricately dependent on each other, and collectively influence the process of colorectal tumorigenesis. The genetic and environmental interactions present a good prospect and a challenge for prevention strategies for CRC because they support the view that this highly prevalent cancer is preventable.     

Antifungal combination therapy in localized candidosis

A mouse model of localized candidosis in air-filled subcutaneous cysts imitating thrush has been developed. We have now tested various antifungal combinations in this animal model. Flucytosine (5-FC) + amphotericin B (Amph B) showed the highest efficacy, a clear additive or even synergistic effect was seen. The combination of 5-FC + imidazole or triazole derivative was less efficacious, an additive effect was rare. The combination of 5-FC + Amph B was also tested against Candida albicans strains showing various degrees of 5-FC-resistance. A significant reduction in 5-FC-resistant mutants was seen after the treatment with the combination.     

Les génériques en cancérologie: à molécule identique, médicaments identiques? Les biosimilaires, des super-génériques?

Résumé: Les biosimilaires vont bientôt voir leur apparition en Europe. Comment un laboratoire peut-il aborder le développement de son dossier dAMM? Quelles sont les bases légales et les recommandations officielles? Comment la similarité et/ou le caractère générique peuvent-ils être démontrés? Les règles sont-elles identiques à celles des produits chimiques conventionnels pour lesquels, notamment en cancérologie, il existe des médicaments génériques? Comment faire pour que la sécurité et lefficacité des médicaments biosimilaires soient assurées pour les patients?     

PSA-Test zur Früherkennung des Prostatakarzinoms

Zusammenfassung Prostatakrebs ist hierzulande seit einigen Jahren die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Da über die Ätiologie wenig gesichertes Wissen vorliegt und daher kaum Möglichkeiten zur primären Prävention bestehen, konzentrieren sich die Anstrengungen auf die Suche nach wirksamen Verfahren zur sekundären Prävention. Hierbei gilt die Verwendung des PSA-Tests zur Früherkennung des Prostatakarzinoms als derzeit aussichtsreichstes Verfahren. Bevor ein neues Früherkennungsverfahren zur breiten Anwendung empfohlen oder in das gesetzliche Früherkennungsprogramm aufgenommen wird, muss jedoch seine Wirksamkeit in hierfür geeigneten wissenschaftlichen Untersuchungen nachgewiesen werden. Bis jetzt gibt es bereits eine ganze Reihe epidemiologischer Studien zur Effektivität des PSA-Screenings, doch konnte ein Wirksamkeitsnachweis bisher nicht erbracht werden. Zwei große randomisierte Studien in Europa und den USA lassen für die Jahre 2005–08 erste Ergebnisse erwarten. Da epidemiologische Arbeiten belegen, dass durch PSA-Screening eine nicht unerhebliche Überdiagnostik und Übertherapie eintritt, d. h. Schaden angerichtet werden kann, ist das Ergebnis der genannten randomisierten Studien vor weitergehenden Entscheidungen unbedingt abzuwarten. Bis dahin sollte von der Anwendung des PSA-Tests zur Prostatakrebsfrüherkennung unmissverständlich abgeraten werden. Da für den Test bereits ausgiebig Werbung betrieben wurde, kommt einer gründlichen ärztlichen Aufklärung von an dem Test interessierten Personen eine Schlüsselrolle zu.     

Cancer immunotherapy

Unprecedented progress has seen made in the last decade in the field of cancer immunotherapy. The recent approval of nivolumab （Opdivo）, the first anti-programmed cell death-1 （PD-1） antibody, for metastatic melanoma in Japan, marked a milestone in the rapidly advancing field of cancer immunotherapy. Nivolumab together with ipilimumab （Yervoy）, the anti-cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 （CTLA-4） antibody, are the first 2 drugs in the class of ＂immune checkpoint inhibitors＂ that have delivered impressive responses in patients with metastatic melanoma and renal cell cancer （RCC） as well as a variety of solid tumors.     

异基因造血干细胞移植后患者肝损害病因与临床特征分析

 【摘要】　目的　总结异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后患者肝损害的发生率、发生原因、诊断方法与治疗选择。方法　回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2006～2010年接受allo-HSCT的83例良、恶性血液病患者中Ⅱ～Ⅳ级肝损害的发生率、各种病因的构成比、临床表现以及诊断方法,分析移植后不同时期肝损害病因的差异、治疗方法、疗效。结果　83例allo-HSCT患者中,发生Ⅱ～Ⅳ级肝损害45例（54.2 %）。按肝损害致病病因分类,预处理化疗所致7例,环孢素所致9例,肝静脉闭塞病（HVOD）所致2例,肝脏移植物抗宿主病（GVHD）所致24例,乙型肝炎病毒再激活所致2例,多器官衰竭所致1例。发生于移植后1个月内者20例（44.4 %）,以药物性肝损害为主,1个月～100 d者13例（28.9 %）,101 d～1年者12例（26.7 %）,均以肝脏GVHD为主。经减停肝损害药物、抗排异、保肝等治疗后,27例治愈,10例好转,2例未愈,6例死于原发病复发或移植相关并发症。结论　肝损害是allo-HSCT后常见的并发症,药物及肝脏GVHD是其最主要的致病原因,肝损害与其发生时间的相关性可作为肝损害病因学诊断的参考依据。根据肝损害的病因选择针对性的治疗方法,可取得较好的疗效。     

Pharmacokinetics and dosage of fluconazole in continuous hemofiltration (CAVH, CVVH) and hemodialysis (CAVHD, CVVHD)

Continuous haemofiltration (CAVH, CVVH) and haemodialysis (CAVHD, CVVHD) are increasingly used in patients with acute renal failure (ARF). The elimination rates of fluconazole vary considerably among the different procedures. In CVVHD, the elimination rate is, depending on the combined dialysate/ultrafiltrate flow rate, the most marked compared to CVVH and intermittent dialysis with a fluconazole clearance exceeding the values of healthy persons in CVVHD 2 L/h. To achieve therapeutic plasma levels during continuous renal replacement therapy, the same loading dose as in patients without renal failure should be applied, followed by the adjusted maintenance dose for anuric patients multiplied by a factor taking the extracorporeal elimination of the absorbed dose into account (CAVH, CVVH: x 2.2, ultrafiltrate flow 0.5 L/h; CAVHD, CVVHD: x 3.8, combined dialysate/ultrafiltrate flow 1.5 L/h). Despite the broad therapeutic margin of fluconazole, drug monitoring is recommended with respect to the very limited number of investigations with relatively low dosages up to 200 mg/day and--which is of paramount importance--to achieve therapeutic drug levels in vital indications.