单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖及血脂变化的关系

目的 研究单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法 采用放射免疫分析法、酶法对42对7-10岁肥胖及健康对照儿童进行血清瘦素、胰岛素水平及血糖、血脂水平的测定。结果 肥胖及对照儿童瘦素水平分别为2．74-45．125μg/L和0．53-10．18μg/L,经对数转换后肥胖组平均水平非常显著高于体重正常组。血清瘦素水平与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)及体脂百分比均呈显著正相关关系。83％的肥胖儿童有瘦素抵抗,肥胖瘦素敏感组与体重正常组的血糖、胰岛素及血脂水平均差异无显著性,而肥胖瘦素抵抗组总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛素水平均显著高于体重正常组,肥胖瘦素敏感与瘦素抵抗儿童年龄、性别分布及BMI、WHR的差异无显著性,但瘦素抵抗组TG显著高于瘦素敏感组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于瘦素敏感组。结论 肥胖儿童即存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的危险因素密切相关,可作为筛查高危肥胖儿童的有用指标。     

肥胖儿童血清瘦素水平分析

目的:检测肥胖儿童和正常对照儿童血清瘦素水平,探讨瘦素与体重指数、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂等的相关性。方法:对100例肥胖儿童及100例正常对照儿童测量身高、体重,计算体重指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB);胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指标;血清瘦素采用酶联免疫吸附试验检测。结果:肥胖儿童组血清瘦素显著高于正常对照组儿童(P<0.05);血清瘦素与BMI、ALT、TG、LDL-C、APB、FINS、HOMA呈正相关r,值分别为(0.647,0.5840,.328,0.198,0.314,0.5230,.484,P值均<0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.151,P<0.05)。结论:瘦素作为一种脂肪因子,在儿童肥胖的发生中起重要作用。     

27例单纯性肥胖儿童血清Leptin检测结果分析

目的探讨单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)、血脂水平及其相互关系。方法用放免法检测27例肥胖儿童和27例健康儿童的血清Leptin、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)。结果肥胖儿童血清Leptin、TC、TG、LDL水平均显著高于健康对照组(P均<0.01);Leptin升高的水平与肥胖程度成正比。结论单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,瘦素抵抗可能在肥胖的发生发展中起重要作用;TG与Leptin相关。     

高脂血症患者血清瘦素水平与其他各项指标的相关性

目的探讨高脂血症患者血液瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及脂蛋白(α)的水平及瘦素与其他各项指标的相关性.方法用放射免疫分析法测定血清瘦素水平,用生物化学法测定胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及脂蛋白(α)含量.结果病例组血清瘦素水平男、女分别为(4.08±0.21)ng/ml、(7.85±4.31)ng/ml,高于对照组男女分别为(3.04±1.20)ng/ml、(6.35±2.42)ng/ml.且男性血清瘦素水平与甘油三酯及低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,女性血清瘦素水平与胆固醇、甘油三酯及载脂蛋白B呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.结论瘦素水平与高脂血症有关,可用于辅助临床诊断.     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及相关因素的探讨

【目的】　观察单纯性肥胖儿童瘦素水平变化 ,探讨其与血脂代谢的关系。　【方法】　单纯性肥胖儿童及对照组各 3 0例。两组儿童均测量身高、体重 ,计算体质指数。采用放射免疫分析法检测两组儿童血清瘦素 (lep tin)、酶比色法测血甘油三酯 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (cholesterol,Tch) ,用磷钨酸 镁法测血高密度脂蛋白 (highdensi tylipoprotein ,HDL C) ,通过公式LDL =|TG/ 5 +HDL TG |计算血低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL C)等血脂指标。对两组儿童的瘦素、血脂分别进行t检验 ,并进行相关性分析。　【结果】　肥胖组儿童的瘦素、血脂水平明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示肥胖组瘦素与体块指数、体表面积 ,血脂存在正相关关系。　【结论】　肥胖组儿童存在高瘦素血症、瘦素抵抗现象 ;瘦素抵抗可能间接地在心血管系统疾病、血脂紊乱中有一定作用。     

肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病血清瘦素水平分析

目的:检测肥胖儿童和正常对照儿童血清瘦素水平,探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病的相关性.方法:对100例肥胖儿童及100例正常对照儿童测量身高、体重,计算体重指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB);胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指标;血清瘦素采用酶联免疫吸附试验检测.对肥胖儿童进行肝脏B超检查,并对非酒精性脂肪性肝病病变程度分为轻、中、重度,分别积分1、2、3分.结果:肥胖组瘦素、BMI、ALT、TG、LDL-C、TC、APB、FINS、HOMA-IR较对照组高(P＜0.05),而HDL-C较对照组低P＜0.05.100例肥胖儿童组中根据B超发现非酒精脂肪性肝病(NAFLD) 55例,与其余45例单纯肥胖儿童结果比较显示:NAFLD组瘦素、BMI、TG、ALT、FINS、HOMA-IR水平较高P＜0.05,而HDL-C水平较低P＜0.05;多元Logistic回归分析显示BMI、瘦素和TG水平是脂肪肝形成的主要危险因素;多元线性回归分析显示瘦素和BMI与NAFLD评分独立相关(P值＜0.05).结论:高瘦素水平是肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的危险因素之一,监测血清瘦素水平有助于判断非酒精性脂肪性肝病的病变程度.     

蒙古族人群2型糖尿病瘦素水平与胰岛素抵抗

目的 在蒙古族人群中探讨血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系.方法 在蒙古族人群中选择2型糖尿病患者54例及健康对照36人,检测其血清瘦素(Leptin)水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、体质指数(BMI)、血压、血脂等指标,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 病例组与对照组比较,瘦素、FPG、FINS、BMI、甘油三酯(TG)、明显高于对照组,而ISI、高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于对照组(P<0.05);糖尿病组瘦素与BMI、FINS、TG、总胆固醇(TC)呈正相关,而与ISI呈负相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示,影响胰岛素敏感指数(ISI)的独立预测因素是瘦素、BMI、FINS(P<0.05).结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平明显升高,肥胖、瘦素抵抗与胰岛素抵抗(IR)密切相关.     

儿童和青少年胰岛素抵抗影响因素的研究

目的　探讨不同营养状况儿童青春期发育中胰岛素抵抗的影响因素。方法　筛选7～ 17岁单纯性肥胖儿童和青少年 30 0人 ,男女各半 ,并根据性别、身高 (± 2cm)和年龄 (± 3个月 )进行配比 ,选择正常组和营养不良组各 30 0人 ,测定空腹血清瘦素、胰岛素、血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　两性肥胖组各期 (男性TannerⅠ期和女性TannerⅡ期除外 )胰岛素水平均显著高于正常组和营养不良组 ,两性肥胖组各期瘦素水平均高于正常组 ,正常组均高于营养不良组。肥胖组甘油三酯水平为 (1 5 3± 0 13)mmol/L ,显著高于正常组的 (1 12±0 10 )mmol/L和营养不良组的 (1 0 3± 0 0 9)mmol/L。 3组的血糖和其他血脂水平的差异无显著性。伴随青春期发育胰岛素敏感性下降 ,胰岛素敏感指数与Tanner分期和瘦素均呈负相关。结论　在 7～ 17岁人群中 ,肥胖、血清瘦素水平和青春期发育是胰岛素抵抗的独立影响因素。     

肥胖儿童饮食特点及其血液生化改变

目的 :　探讨肥胖儿童饮食特点和不同体重儿童血清瘦素水平及其相关的糖类和脂肪代谢改变。方法 :　随机筛取门诊体检儿童 1 0 0名 ,单纯性肥胖儿童 80名 ,年龄 6至 1 3岁 ,性别不限 ,无明显器质性疾病 ,测量身高、体重 ,收集肥胖儿童饮食资料 ,测血清瘦素、C肽、血糖、血脂 (甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )。按体质指数 (BMI)值将受试儿童分为正常体重儿童组 (A组 ) ,超重轻肥胖组 (B组 ) ,中重度肥胖组 (C组 )。比较各组血清瘦素、C肽、血糖、血脂值的变化 ,并将瘦素与各指标及主要指标进行简单和多元相关分析。结果 :　 5 2名肥胖儿童的饮食问卷资料中 65 .3 8%喜食肉类 ,3 8.46%不喜欢吃蔬菜 ;晚餐食量最多者占 42 .3 1 %。1 45例受试儿童有完整实验数据。肥胖儿童身高和体重明显超出正常体重儿童。中重度肥胖儿童血清瘦素、C肽、血糖、血脂 (甘油三酯 )明显升高 (P<0 .0 5 ) ;A,B两组女童血清瘦素水平明显高于同组别男童。简单相关分析结果表明 ,瘦素与 C肽、BMI、血脂综合指数 (LCI)明显相关 ;瘦素与 C肽、BMI、LCI的复合相关系数为 0 .74,标准偏回归系数 b BMI为 0 .73。结论 :　肥胖儿童表观生长发育及瘦素等指标均超出正常体重儿童。中重度肥胖儿童在血清瘦素升?     

多囊卵巢综合征患者血脂联素、瘦素、血脂与胰岛素抵抗的相关研究

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血脂联素、瘦素和血糖、血脂水平与胰岛素抵抗的相关研究.方法:将45例PCOS患者分为胰岛素抵抗组(25例)和非胰岛素抵抗组(20例),并选取非PCOS患者30例作为对照组.测定血脂联素、胰岛素、瘦素、血糖和血脂含量并进行相关分析.结果:PCOS胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组血脂联素、高密度脂蛋白含量明显低于对照组的血脂联素含量,且胰岛素抵抗组明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05),而PCOS胰岛素抵抗组和非胰岛素低抗组血清瘦素、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显高于对照组水平,胰岛素抵抗组明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05);PCOS患者血脂联素、高密度脂蛋白水平与胰岛素呈显著负相关,瘦素、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白与胰岛素含量呈正相关,而血糖含量在3组之间无明显差异.结论:PCOS患者血脂联素水平降低,与胰岛素抵抗呈负相关,血脂和瘦素水平升高,与胰岛素抵抗成正相关.     

瘦素受体基因外显子表达对肥胖儿童脂质代谢的影响

目的探讨瘦素受体(Leptin receptor,LEPR)基因第20外显子变异对脂质代谢的影响。方法用PCR-RFLP方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析瘦素受体基因的第20外显子基因变异频率,并测定单纯型肥胖儿童的血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),按公式计算脂肪百分比(%fat)。结果有3种第20外显子的基因型,其酶切片段分别为:A/A型:201bp,75bp;A/G型:201bp,173bp,75bp,28bp;G/G型:173bp,75bp,28bp。肥胖儿童与健康儿童相比,前者瘦素受体基因的第20外显子3057位G→A突变频率增高,差异有显著性(P<0.05)。A/A基因型的肥胖儿童其血清TG浓度、体重指数(BMI)、%fat均明显高于G/G基因型者(P<0.01),而血清HDL水平则低于后者(P<0.01),对于A/G型肥胖儿童来说,除其血清TG浓度高于G/G基因型者外(P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别。结论本组单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且这种变化明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。监测瘦素受体基因的变化,对减少肥胖儿的发生及其他将罹患疾病有着重要的临床意义。     

肥胖儿童脂肪肝与其糖脂代谢的初步探讨

目的探讨上海市部分肥胖儿童肥胖程度与脂肪肝发生率的关系以及这些儿童血清部分糖脂代谢指标改变。方法随机筛取1999年至2000年门诊体检儿童100名,同期内分泌门诊就诊单纯性肥胖儿童43名,年龄6~13岁,性别不限,无明显器质性疾病。收集病史资料,测量身高体重,B超检查肝脏,测定血清瘦素、C肽、空腹血糖、血脂(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇)。按体质指数(BMI)值和有无脂肪肝情况将这些儿童分组。比较各组血清瘦素、C肽、空腹血糖、血脂值有无差异。结果内分泌门诊就诊的肥胖儿童中脂肪肝发生率为13/43,最早发生脂肪肝年龄为7岁。脂肪肝组儿童BMI值明显高于非脂肪肝组儿童(P<0.05)。脂肪肝与非脂肪肝组肥胖儿童血脂、空腹血糖、C肽、瘦素无明显差异(P>0.05)。中重度肥胖儿童血清瘦素、C肽、空腹血糖、血脂(甘油三酯)明显升高(P<0.05)。结论中重度肥胖儿童已发生糖脂代谢紊乱,其中近1/3并发脂肪肝。BMI值可能有助于判断儿童脂肪肝的发生。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。     

营养性肥胖大鼠循环瘦素水平和性发育相关指标的变化

目的　观察营养性肥胖大鼠血清中瘦素 (leptin)、雌二醇 (E2 )水平和卵巢发育情况。方法　 2 8天雌性SD大鼠 ,按体重排序 ,选取 6 1～ 10 0百分位点大鼠建立营养性肥胖动物模型 ,4 1～ 6 0百分位点为对照组 ,观察其不同发育时期血清中Leptin和E2水平的变化、卵巢的发育情况及下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的表达。结果　 15周实验结束时 ,肥胖组大鼠体重较正常对照组超重 2 1 4 % ;实验 6周时改喂普通饲料减肥后 ,体重逐渐接近对照组 ;血中E2水平随鼠龄增加而增加 ,且同期肥胖组雌激素水平高于对照组(尚无统计学意义 ) ;肥胖组大鼠血清中leptin水平明显高于对照组和普食减肥组 (P =0 0 0 0 ) ,并与体重和E2有很好的正相关 (r分别为 0 95 8和 0 896 ,P值分别为 0 0 10和 0 0 39)。肥胖组大鼠较对照组和普食组有更多的成熟卵泡和黄体形成 ,但成熟卵泡的形态明显劣于对照组和普食组。肥胖组下丘脑GnRH表达高于对照组和普食减肥组。结论　雌性肥胖大鼠性发育有提前倾向 ;leptin对肥胖和雌性肥胖大鼠性成熟的提前可能有重要相关作用 ,支持leptin通过促进GnRH分泌而促使其性发育提前的假说     

减重治疗对肥胖患者瘦素及心血管疾病危险因素的影响

目的观察减重对血清瘦素水平和心血管疾病危险因素的影响。方法 6 0例肥胖症患者入选为期 2 4周的随机双盲研究 ,单纯生活方式干预组予轻度低热卡饮食及增加有氧运动 ,联合治疗组在此基础上加服奥利司他 12 0 mg,每日3次。观察血清瘦素及心血管疾病危险因素的改变。结果经 2 4周的治疗研究总体体重减轻 (6 .5 1± 4 .4 1) kg(P<0 .0 1) ,联合治疗组减轻体重更显著。血清瘦素水平均较治疗前显著下降 ,但调整体质指数后无差异。同时血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血压、空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数明显下降。联合治疗组改善糖脂代谢更明显。结论肥胖患者予生活方式干预及联合应用奥利司他治疗均能获得良好减重效果 ,同时显著改善心血管疾病的危险因素 ,奥利司他更显著     

肥胖儿童食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化探讨

目的 探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变。方法 选取北京酒仙桥地区45例4~6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1 配对的45例正常儿童为研究对象。利用外周血提取基因组DNA,然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区(324 bp,-228到+96)25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区(271 bp,-411到-141)20个CpG位点及POMC基因启动子区(275 bp,-341到-67)18个CpG位点的甲基化状态;同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量。结果 单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量(21.24±4.02) μg/L显著高于正常儿童(2.95±0.53) μg/L。肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度(0.43±0.13)显著低于正常儿童(0.52±0.15);对该启动子区单个CpG位点比较发现,9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组。瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态。POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异。结论 肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变,可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关。     

血中瘦素与其它激素在青春期的变化规律研究

目的 :　研究瘦素与其它激素在青春期中的变化规律及其相互关系。方法 :　 1 0～1 6岁单纯性肥胖与正常学生各 3 0 0名 ,测定其血中的瘦素、性激素、生长激素及胰岛素水平。结果 :　随着年龄增长 ,瘦素在男生中呈现由低→高→低的变化规律 ,在女生中呈现逐渐增高趋势 ;性激素在各组学生中均呈现增高趋势 ;生长激素表现为在某一年龄段的突增 ,并且男女生的突增时间不同 (男生 :1 4～ 1 5岁 ;女生 :1 3～ 1 4岁 ) ;胰岛素变化无明显规律 ,各年龄段肥胖学生血中瘦素和胰岛素水平均明显高于正常学生 (P<0 .0 1 ) ;各年龄段肥胖男生生长激素水平明显低于正常男生 (P<0 .0 1 )。此外 ,男生睾酮与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 .83 ,P<0 .0 1 ;正常组 :r=- 0 .93 ,P<0 .0 1 ) ;女生雌二醇与瘦素呈正相关 (肥胖组 ;r=0 .84,P<0 .0 1 ;正常组 :r=0 .95 ,P<0 .0 1 ) ;生长激素在男生中与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 .74,P<0 .0 5 ;正常组 :r=- 0 .6 9,P<0 .0 5 ) ,在女生中与瘦素呈正相关 (肥胖组 :r=0 .5 8,P<0 .0 5 ;正常组 :r=0 .6 7,P<0 .0 1 ) ,胰岛素在正常女生中与瘦素呈正相关 (r=0 .5 4 ,P<0 .0 5 )。结论 :　瘦素对青春期的启动可能具有重要作用 ,在女性可能比男性更为重要 ;瘦素与生长激素相关关系的两     

肥胖和正常儿童血清瘦素、生长激素和胰岛素在青春期的变化

为研究儿童青春期血液中瘦素、生长激素和胰岛素水平的变化规律及其相关性 ,分别检测了 10～15岁 30 0名单纯性肥胖儿童与 30 0名正常儿童血中的瘦素、生长激素和胰岛素水平。结果随着年龄的增长 ,瘦素水平在男童中呈现低→高→低的变化规律 ,在女童中呈现逐渐增高趋势 ;生长激素水平在某一年龄段突增 (男童 :14～ 15岁 ,女童 :13～ 14岁 ) ;胰岛素水平的变化无明显规律。各年龄段肥胖儿童血瘦素和胰岛素水平均显著高于正常儿童 (P <0 0 1) ;各年龄段肥胖男童生长激素水平明显低于正常男童 (P <0 0 1)。男童中生长激素与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 74,P <0 0 5 ;正常组 :r=- 0 6 9,P <0 0 5 ) ,在女童中生长激素与瘦素呈正相关 (肥胖组 :r=0 5 8,P <0 0 5 ;正常组 :r=0 6 7,P <0 0 1)在正常女童中胰岛素与瘦素呈正相关 (r=0 5 4,P <0 0 5 )。提示在儿童青春期的启动过程中 ,瘦素可能发挥了重要作用 ,并且在女童青春发育期中的作用比在男童更为重要 ;瘦素与生长激素相关性在两性的差异可能是造成男女儿童生长突增时间不同的原因之一。     

超重幼儿血清瘦素水平与体质指数关系的研究

目的 研究超重肥胖幼儿瘦素(leptin,LP)水平与体质指数(body mass index,BMI)的关系。方法 采用卧式身高仪测量儿童身高,电子秤称量体重。利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清LP水平。采用t检验、Kruskal-Wallis H检验、秩转换的方差分析、Spearman秩相关分析统计数据。结果 共检查238例(男121例,女117例)健康幼儿,正常组152例,超重组61例,肥胖组25例;三组间血清LP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);幼儿血清LP水平与体质指数(body mass index,BMI)之间有正相关性(r_s=0.718,P<0.05);三组间BMI比较差异有统计学意义(P<0.05);三组内男、女童BMI之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 随着BMI增加,血清LP水平呈上升趋势,二者之间存在正相关,表明肥胖幼儿可能存在LP抵抗。