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1.
目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。 相似文献
2.
目的 研究凋亡抑制蛋白Survivin及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达及与子宫内膜异位症发生、发展的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜中Survivin的表达水平,根据CD34在血管壁中的表达计算组织的微血管密度.结果 Survivin在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(10.00%、36.67%、66.67%,均P<0.01);Survivin的表达与子宫内膜异位症的临床分期相关(P<0.05).在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的微血管密度逐渐增加(P<0.01);在位内膜及异位内膜中微血管密度水平与临床分期相关(P<0.05).子宫内膜异位症中Survivin与微血管密度密切相关(r=0.661,P<0.05).结论 Survivin的表达及微血管生成的增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生、发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生、发展提供一定的理论依据,并为治疗提供新的靶点. 相似文献
3.
[目的]研究子宫内膜样腺癌中PTEN蛋白(张力蛋白同源第十号染色体丢失的磷酸酶基因)表达及肿瘤血管形成的状况,探讨其在肿瘤发生发展中的可能作用. [方法]应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜和60例子宫内膜样腺癌中PIEN和CD34蛋白表达,计数相应的徽血管密度(MVD). [结果](1)正常子宫内膜中PTEN阳性表达率100%,癌组织中PTEN阳性表达率55%,差异有统计学意义(P<0.01). (2)癌组织中PIEN表达的缺失与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期有关. (3)癌组织中MVD明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05). (4)癌组织中PTEN表达与MVD呈负相关(r=-0.81,P<0.05). [结论]PTEN基因突变和/或缺失可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展和血管形成中发挥重要作用. 相似文献
4.
目的:检测不同分化程度的I型子宫内膜腺癌中IGF-2及其相应受体(IGF-1R和IGF-2R/M6P)蛋白的表达,探讨3因子表达与子宫内膜腺癌分化程度的相关性.方法:采用免疫组化PV法检测30例I型子宫内膜腺癌(按病理分级不同分为高分化17例、中分化7例、低分化6例)组织中IGF-2、IGF-1R和IGF-2R蛋白的表达情况.结果:①IGF-2,IGF-1R的过阳性表达在I型子宫内膜腺癌不同病理分级两组间差异有显著性,且随病理分级的增高而表达增强.②IGF-2R的阳性表达与过阳性表达在I型子宫内膜腺癌不同病理分级两组间无显著性差异.结论:IGF-2R阳性表达下调与IGF-2及IGF-1R的异常高表达在I型子宫内膜腺癌的发生、发展中起重要作用,IGF-2及IGF-1R的过阳性表达与病理分级呈正相关. 相似文献
5.
目的:检测正常子宫内膜、子宫内膜腺癌组织中Fkn蛋白的表达情况,探讨子宫内膜组织内炎性因子Fkn的表达差异及临床意义。方法:采用免疫组化PV法分别检测60例正常子宫内膜、63例子宫内膜癌组织中Fkn蛋白的表达情况。结果:正常分泌期子宫内膜Fkn阳性表达和过阳性表达均高于增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜腺癌G1组Fkn阳性表达与G2+G3组差异无统计学意义(P>0.05);子宫内膜腺癌组织Fkn阳性表达和过阳性表达均比正常子宫内膜减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Fractalkine(Fkn)参与选择性白细胞的趋化、迁徙、归巢,其在子宫内膜炎症的发生、抗肿瘤免疫反应中起重要作用,可能是子宫内膜恶性转化的一个相关因素。 相似文献
6.
水通道蛋白家族(aquaporins,AQPs)是一组参与水分子转运的跨膜蛋白,与血管新生、肿瘤扩散等生理病理机制有关,其在子宫内膜发生病变时出现异常表达。血管新生在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)发生发展中起重要的作用。设想水通道蛋白家族可能与子宫内膜异位症的发生发展具有相关性。 相似文献
7.
水通道蛋白家族(aquaporins, AQPs)是一组参与水分子转运的跨膜蛋白,与血管新生、肿瘤扩散等生理病理机制有关,其在子宫内膜发生病变时出现异常表达。血管新生在子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)发生发展中起重要的作用。设想水通道蛋白家族可能与子宫内膜异位症的发生发展具有相关性。 相似文献
8.
目的:研究正常子宫内膜及异位子宫内膜组织中RECK蛋白表达及微血管密度(MVD),探讨RECK蛋白对MVD的影响及在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:应用免疫组化S-P法检测48例异位内膜组织标本,31例正常内膜中微血管密度(MVD)及RECK蛋白的表达情况。结果:RECK蛋白在异位内膜中阳性表达率为43.8%,正常子宫内膜中阳性表达率为87.1%,两组比较有显著差异(P<0.05)。MVD计数在异位内膜表达为17.55±4.82,在正常内膜中为8.79±2.45,两组比较有显著差异(P<0.05)。RECK的表达与MVD呈负相关(r=-0.530,P<0.05)。结论:RECK蛋白的低表达与EMs的新生血管生成有关,在EMs发生发展中起重要作用。 相似文献
9.
目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及与子宫内膜样腺癌临床病理特征和患者预后之间的关系。方法采用免疫组化方法检测OPN在46例子宫内膜样腺癌组织、16例正常子宫内膜组织中的表达。结果 OPN在子宫内膜样腺癌组织中的表达明显高于正常子宫内膜;OPN在低分化组织中的表达明显高于中分化组织。OPN阳性组的累积生存率明显低于阴性组,多因素分析显示OPN阳性表达是影响子宫内膜样腺癌患者生存时间的独立因素。结论 OPN与子宫内膜样腺癌的发生和预后密切相关,OPN可作为判断子宫内膜样腺癌患者预后的指标之一。 相似文献
10.
为探讨Bcl-2蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达状况,其病理学与临床意义,本组应用抗Bcl-2单克隆抗体对34例子宫内膜腺癌细胞石蜡标本行Bcl-2蛋白免疫组织化学测定(SABC法)。结果发现Bcl-2蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达的阳性率为47%,其阳性表达与肿瘤组织学分期、肌层浸润深度及患者预后有关(P〈0.05)。说明Bcl-2蛋白表达与子宫内膜腺癌的某些病理学特征及生物学行为之间存在的关系。应 相似文献
11.
CD105与CD34在喉癌微血管中的表达及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨CD105与CD34在喉癌微血管中的表达及其临床意义.方法分别应用CD105和CD34单克隆抗体进行免疫组化SABC法检测54例喉癌组织中瘤内微血管密度(IMVD).结果CD105和CD34抗体检测的喉癌组织中的IMVD分别为8.85±4.50和24.80±6.17,其差异有显著性意义(P<0.01).CD105标记的IMVD与喉癌的T分期和颈淋巴结转移密切相关(P<0.01).结论CD105抗体对检测肿瘤微血管更具有特异性,CD105标记的IMVD可能是喉癌患者的一个独立的预后指标. 相似文献
12.
乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。 相似文献
13.
CD34、CD31与FⅧ显示非小细胞肺癌微血管密度的对比研究 总被引:12,自引:1,他引:12
目的探讨血管内皮标记物CD31、CD34与FⅧ在显示非小细胞肺癌(NSCLC)微血管密度(MVD)中的差异,以及MVD与淋巴结转移的关系.方法采用微波免疫组化染色方法(LSAB)检测CD31、CD34与FⅧ在78例NSCLS中的表达.结果 3种血管内皮标记物CD34、CD31与FⅧ显示的MVD分别是(65.8±14.3)条、(63.5±17.9)条和(54.3±19.4)条,范围分别是18~112条、16~102条和16~103条,3种微血管内皮标记物显示的MVD具有一致性(P>0.05).CD34、CD31与FⅧ3种微血管内皮标记物显示NSCLC的MVD,在转移组分别是(69.5±15.7)、(65.3±14.5)和(58.3±16.3),在无转移组分别是(44.3±14.3)、(40.5±12.6)和(36.5±15.8),转移组与无转移组间均有非常显著的差异性(P<0.01),而三种微血管内皮标记物之间显示的MVD无显著差异(P>0.05).结论 CD34、CD31、FⅧ相关抗原均能清晰地、选择性地显示NSCLC的MVD,但CD34比CD31、FⅧ因子相关抗原更敏感,能突出显示较小的、不成熟的微血管或单一的内皮细胞;NSCLC的MVD与微血管内皮标记物的种类无关,与有无转移密切相关,MVD可作为预测NSCLC病人预后的指标. 相似文献
14.
目的:探讨上环出血子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及内皮细胞的CD34的含量变化及意义。方法:利用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术,对三组受试者子宫内膜中VEGF及CD34进行检测。Ⅰ组为置IUD后有异常子宫出血妇女30例,其中金属“O”型环15例,“T”型环15例。Ⅱ组为置IUD后月经周期正常的妇女16例,其中金属“O”型环8例,“T”型环8例。Ⅲ组为无置器月经周期正常的妇女15例。结果:①VEGFⅠ组、Ⅱ组、Ⅲ组子宫内膜腺上皮阳性面积比分别为(3.99±0.15)%,(45.27±0.43)%,(45.36±0.56)%,Ⅰ组和Ⅱ组、Ⅲ组间子宫内膜腺上皮表达差异有显著性(P<0.05);②CD34标记的MVD在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的值分别为4.67±3.51、18.17±2.43、19.65±4.03,Ⅰ组明显低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性。金属“O”型环和“T”型环在Ⅰ组内无显著性差异(P>0.05)。结论:①VEGF及CD34在上环出血的子宫内膜中表达均下降,影响受损伤的子宫内膜血管的再生修复能力,引起IUD出血;②在放置金属“O”型环与“T”型环的子宫内膜中VEGF、CD34的表达无差异性。 相似文献
15.
子宫颈鳞癌中微血管密度与CD44v6表达及其临床意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨子宫颈鳞状上皮细胞癌间质中微血管密度 (MVD)和CD44v6表达及其与临床病理的关系。方法 应用CD44v6和CD3 4 单克隆抗体 ,采用微波 -LSAB免疫组化染色方法对 5 0例宫颈鳞癌进行免疫组化染色 ,并取 10例正常宫颈组织作对照。结果 有淋巴结转移组宫颈鳞癌MVD、CD44v6与无淋巴结转移组、正常对照组之间比较 ,均有非常显著的差异性 (P <0 0 1) ;浸润癌中CD44v6与原位癌、早期浸润癌比较 ,均有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 MVD和CD44v6表达水平与宫颈鳞癌浸润转移密切相关 ,可作为预测宫颈鳞癌病人预后和转移的生物学指标 相似文献
16.
目的本研究回顾性评价直肠癌微血管密度(MVD)与临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化法对87例手术切除直肠癌标本的癌灶中心运用单克隆鼠抗人CD34抗体进行血管标记和染色,然后与临床病理因素分析。结果不同临床病理因素癌灶中心MVD计数表达不同,有无淋巴结转移的MVD计数分别为98.78±26.15、80.12±18.40(P<0.05);浸润深肌层以内及浆膜层及以外分别为83.39±19.70、89.00±28.21(P>0.05);Dukes分期A+B与C+D分别为82.47±18.40、96.50±21.36(P<0.05)。结论直肠癌不同病理因素中MVD表达不同,随着肿瘤分期的进展、淋巴结转移,微血管密度增加。MVD可以作为直肠癌分期、预测直肠癌转移及预后的重要指标。 相似文献
17.
目的 探讨survivin在大肠腺癌发病机制中的作用及其与VEGF在肿瘤转移中的关系。方法 时42例大肠腺癌组织用逆转录PCR方法检测survivin mRNA表达,免疫组织化学SP法检测VEGF蛋白表达。结果 大肠腺癌组织survivin基因表达阳性率为54.8%,癌旁正常组织均无表达。survivin表达与大肠腺癌分化程度、Dukes分期明显相关,而与性别、淋巴结转移无相关关系。VEGF表达与大肠腺癌淋巴结转移显著相关。survivin与VEGF的表达具有一致性,两者同时表达的大肠腺癌更容易发生淋巴结转移。结论 survivin基因表达与大肠腺癌临床病理特征和生物学行为有密切关系,检测survivin的表达水平,对于大肠腺癌的诊断、恶性程度及预后的判断均有一定价值。 相似文献
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骨肉瘤中血管内皮生长因子表达与微血管密度和肺转移的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究骨肉瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管 (MV)密度和肺转移的关系.方法用免疫组织化学法检测40例骨肉瘤组织中VEGF的表达和MV密度.结果 VEGF在骨肉瘤中的阳性率为65%(26/40),其中有肺转移者的阳性率(87.5%,14/16)明显高于无肺转移者(50%,12/24);阳性信号主要位于细胞胞浆,其阳性信号强度与骨肉瘤的组织学类型无关,但有无肺转移病例之间其表达强度有显著差异(P<0.01).统计学分析显示骨肉瘤中VEGF表达强度与MV密度呈正相关(r=0.7256,P<0.01);有肺转移患者的骨肉瘤组织中MV密度明显高于无肺转移者(P<0.01).结论本文结果提示在骨肉瘤发生发展中VEGF是促进MV生成的主要细胞因子,检测VEGF表达与MV密度值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标. 相似文献
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血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P>0.05).高血管密度组(MVD>29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P<0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标. 相似文献
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目的探讨肝细胞性肝癌(HCC)超声造影(CEUS)定量血流灌注参数与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性。方法HCC 34例术前行CEUS,造影后以TIC声学定量分析软件绘制时间-强度曲线(TIC),得出病灶达峰时间(PIT)和绝对增强强度(AEI),以上所得参数与术后病理组织免疫组化染色计测的MVD对照,进行相关性分析。结果34例病灶超声造影PIT为(25.21±6.99)s,病灶AEI为(7.44±3.56)dB。术后肿瘤病理MVD为(62.59±23.96);术前超声造影病灶PIT与MVD呈负相关(r=-0.65,P<0.01),病灶AEI与MVD无相关关系。结论HCC术前超声造影PIT与术后肿瘤组织MVD呈负相关,可用于肿瘤血流灌注的定量评价。 相似文献