CD133和CD90在肝细胞癌中的表达及其意义

存在于肿瘤组织中的少数具有干细胞性质的细胞群体被称为肿瘤干细胞(CSCs),可促进肿瘤的发生和发展,也是肿瘤耐药性、复发及转移的根源.有报道CD133和CD90可能为肿瘤干细胞表面标志物,但CD133和CD90在肝癌中的表达及其意义报道尚少.本研究采用免疫组织化学方法检测不同肝组织中CD133及CD90蛋白的表达水平,探讨其在肝癌中的表达情况及其与肝癌生物学特性及预后的关系.     

CD151在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

CD151是最早发现与肿瘤转移呈正相关的四跨膜蛋白,是四跨膜网络形成最为关键的分子之一[1].迄今已在胃癌、前列腺癌、肺癌的研究中均发现其过表达与肿瘤的转移与复发有关[2-5],但在肝癌中的表达情况鲜见报道.我们通过检测原发性肝细胞癌、癌旁与正常肝脏组织中CD151蛋白及mRNA的表达情况并分析其与肝癌临床病理学因素间的关系,对CD151在原发性肝细胞癌的侵袭与转移中的作用作进行了初步探讨.     

KAll基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAIl在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系.方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAll基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAIl基因与肝细胞癌患者临床特征的关系.结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAll mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0 078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAll基因mRNA的表达无显著差异(p=0.4152);KAIlmRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAll基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.     

Glypican-3在肝细胞癌中的表达和意义

Glypican-3(GPC3)在肝细胞癌(肝癌)中过表达,而在成人正常组织、癌旁组织、肝炎、肝硬化组织中仅低表达或不表达。GPC3mRNA在小肝癌检出率明显比甲胎蛋白(AFP)mRNA和血清中的AFP高。以上研究是用northernblot、原位分子杂交等技术检测GPC3mRNA,本研究用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝癌及癌旁组织中GPC3mRNA的表达情况,探讨GPC3在肝癌发生发展中的作用。一、材料与方法1.材料:标本的收集:原发性肝癌及其相应的癌旁组织     

微型染色体维持蛋白2在肝细胞癌中的表达及其意义

细胞的异常增殖与肝细胞癌(HCC)的发生和发展密切相关.微型染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance proteins,MCM2)是近年来发现的一种能较好地反映细胞增殖活性的新指标,在多种肿瘤中均有高表达,但在HCC中表达的研究报道甚少.我们通过检测MCM2在HCC组织中的表达以了解其与HCC发生和发展的关系.     

iNOS在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

肝细胞癌(HCC)是我国常见恶性肿瘤之一,其死亡率占消化系统恶性肿瘤第3位.它的发生、发展是多种癌相关基因协同作用的结果.一氧化氮(NO)是体内重要的生物活性分子和信号分子,它作为血管扩张因子、神经递质、抗微生物效应分子和免疫调节剂具有多种生理和病理功能.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)主要在病理情况下,如炎症和肿瘤诱导下生成NO,参与血管生成、肿瘤的发生和发展等过程[1].本研究通过检测HCC癌组织中的iNOS的表达情况及其与临床生物学特点之间的关系,探讨iNOS与HCC的关系.     

肝细胞癌中耐药基因的表达及意义

目的通过对肝细胞癌（HCC）中3种耐药基因MDR1、MRP、GST-π的检测,探讨肝细胞癌中耐药基因的表达特点及临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测3种耐药基因在51例肝细胞癌组织和10例正常肝组织中的表达。结果 （1）MDR1、MRP、GST-π在肝细胞癌中的表达分别为0.55±0.27、0.62±0.29、0.64±0.31,正常肝组织中的表达分别为0.23±0.10、0.25±0.07、0.26±0.12,耐药基因在肝细胞癌中的表达高于正常肝组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）耐药基因的表达与肿瘤Edmondson分级呈正相关（P〈0.05）;（3）MRP与GST-π的表达相关。结论肝细胞癌中存在有原发性耐药的现象,且多种机制并存。MDR1、MRP、GST-π在肝细胞癌中有较高的表达。联合检测对制定科学有效的治疗方案有一定价值。     

肝细胞生长因子及其受体c-met原癌基因在人肝细胞癌中的表达及意义

近年，随着对肿瘤转移机制的深入研究，发现一些细胞因子参与并调控了肿瘤细胞的运动［１］。我们采用半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术研究肝细胞生长因子（ＨＧＦ）及其受体ｃｍｅｔ原癌基因在肝细胞癌中的表达变化规律，以探讨ＨＧＦ及其受体系统与肝...     

脆性位点基因FHIT和WWOX在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和含有WW结构域的氧化还原酶基因(WWOX)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和WWOX的表达情况,结合临床病理资料进行分析.统计学分析采用Kruskal-Wallis H检验对2或多个独立样本的计数资料或等级资料进行分析,Wilcoxon符号秩检验对2个配对样本的等级资料进行分析,Spearman秩相关进行指标间的相关性分析.结果 68.3%和77.5%的HCC患者中出现FHIT和WWOX表达缺失或下降.肝癌与其相应癌旁组织及正常肝组织表达强度和总水平比较,u值为-9.952～-7.564,P值均＜0.01;且二者的表达具有明显的相关性(P＜0.01).随HCC分化程度的降低,FHIT和WWOX的表达也减弱(P＜0.05),并且与血管侵犯、包膜破坏、卫星病灶出现等提示肿瘤侵袭转移的指标有关(P＜0.05),在术后复发与未复发组中,二者的表达亦有差别(P＜0.05).结论 FHIT与WWOX在HCC中的缺失或低表达与HCC的恶性表型有关,预示HCC患者的不良预后,二者可能起肿瘤抑制作用.     

CD90在肝细胞肝癌组织中的表达及其与病理相关性研究

目的探讨CD90在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达情况及其与临床病理参数的相关性。方法选择2015年10月至2016年4月期间,于我院行肝癌切除术治疗的HCC患者72例,采集患者癌旁组织和HCC各72份,分别作为癌旁组和HCC组,72例肝外伤患者的正常肝脏组织作为对照组。所有标本的CD90均采用免疫组化法进行检测,分析CD90的表达情况以及与HCC临床病理参数的关系。结果对照组、癌旁组以及HCC组的CD90阳性表达率分别为0%、47.22%、77.78%,3组两两比较差异均有统计学意义(均P0.05)。CD90的表达情况与HCC患者的性别、肿瘤包膜是否完整、病理分级、是否合并门静脉瘤栓以及TNM分期相关,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论癌旁组织和HCC组织可表达CD90,而正常肝组织不表达,在HCC组织中表达最高;对于HCC患者预后的判断可借助癌组织中是否表达CD90,从而为患者的诊疗提供临床参考意义。     

CD133、Ki-67在胃癌的表达及临床病理意义

目的:研究CDl33和Ki-67在胃癌中的表达,并探讨其与肿瘤生物学特征及患者术后生存时间的关系.方法:应用组织芯片技术,采用PV6000二步法检测有完整随访资料的336例胃癌及60例癌旁正常组织是CD133和Ki-67表达的差异.结果:胃癌CDl33和Ki-67的阳性率为57.4%.5[8]3%.CD133和Ki-67的表达均与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、TNM分期和出现腹腔及远处转移相关(均P<0.05).CD133和Ki-67阳性组患者的5年生存率均低于阴性组(均P<0.05).CD133和Ki-67在胃癌的表达呈正相关(r=0.188,P<0.05).CD133和Ki-67在胃癌组织中的表达显著高于在癌旁正常组织中的表达(57.4% VS 28.6%.58.3% VS 18.6%,均P<0.05).CDl33和Ki-67均是患者术后生存时间的独立预后因子.结论:CD133和Ki-67在胃癌的发生、发展、转移及预后中发挥重要作用,可考虑作为胃癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的指标.     

不同转移潜能肝癌细胞株中CD标志物的表达差异及意义

目的探讨不同转移潜能的肝癌细胞株中几种CD标记物的表达差异及其意义,为进一步利用CD分子标志物分离多潜能肝癌干细胞奠定基础。方法常规培养三种不同转移潜能的肝癌细胞株HepG2、MHCC-97H、SK-HEP-1,胰酶消化获得单细胞悬液后,经流式抗体染色,通过流式细胞仪分析三种肝癌细胞株中CD133、CD90、CD44、CD34、CD24的表达差异及意义。结果 CD133+细胞在HepG2细胞株仅占0.1%,而在MHCC-97H、SK-HEP-1细胞中表达也较低;CD90+、CD44+、CD90+CD44+表达水平随细胞转移潜能的增加呈递增趋势(P<0.05)。CD44+CD24+在HepG2、MHCC-97H、SK-HEP-1细胞中的阳性表达率分别为0.05%、10.3%和0.3%(P<0.05);三者中均无CD34+和CD133+CD90+细胞表达。结论 CD90和CD44与肝癌细胞的转移潜能有一定的相关性,可能成为潜在的肝癌肿瘤干细胞标记物。     

肝细胞肝癌组织中CD90表达变化及意义

目的观察肝细胞肝癌(HCC)组织中肿瘤干细胞标记物CD90的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例HCC组织(HCC组)、60例癌旁组织(癌旁组)及60例正常肝脏组织(对照组)中的CD90,分析其表达与HCC临床病理参数的关系。结果 CD90阳性表达率HCC组为76.7%(46/60)、癌旁组为48.3%(29/60)、对照组为0,3组组间两两比较,P均<0.01。CD90表达与HCC患者的性别、民族、有无门静脉瘤栓、包膜是否完整、TMN分期、病理分级有关(P均≤0.05),与HCC患者的年龄、肿瘤大小、甲胎蛋白高低、乙肝病毒是否阳性无关(P均>0.05)。结论 CD90在HCC组织及癌旁组织中高表达,HCC组织中表达更高;癌组织中CD90表达有助于HCC患者预后的判断,可为患者进行个体化诊断治疗提供参考。     

CD133和VEGF在肝细胞癌表达及其预后预测价值

目的研究肝细胞癌干细胞标记分子CD133与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织中的表达及其预后价值。方法应用免疫组织化学染色方法检测CD133、VEGF在190例肝细胞癌组织中的表达水平,分析其与各项临床病理指标和无瘤生存之间的关系。结果 CD133、VEGF在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为22.1%(42/190)和52.1%(99/190)。CD133的表达水平与乙型肝炎病毒感染、肝细胞癌分化程度、镜下血管侵犯比较,差异有显著统计学意义(P0.05);CD133表达与VEGF表达水平比较,差异有显著统计学意义(P0.001)。生存分析表明,CD133阳性组术后无瘤生存期明显短于CD133阴性组,差异有显著统计学意义(P=0.036)。结论肝细胞癌组织中,CD133高表达与VEGF高表达、肝细胞癌低分化以及镜下血管侵犯密切相关;CD133表达水平与肝细胞癌术后无瘤生存呈负相关,CD133可能通过调节VEGF表达水平影响肿瘤局部新生血管形成从而影响肝细胞癌预后。     

CD133在人肺腺癌组织中的表达及其临床关系

目的研究CD133在肺腺癌中的表达,探讨CD133表达与患者临床信息的相关性。方法取83例肺腺癌组织石蜡标本,用免疫组化法检测CD133的表达,结合患者年龄、性别、吸烟指数等信息进行统计分析,探讨CD133的表达与患者相关资料的关系。结果 83例中CD133阳性率为81.9%,同时具有表达的不均一性。结论 CD133在肺腺癌中广泛表达,表达强度具有不均一性,其表达与患者淋巴转移及病理分化程度相关,与年龄、性别、吸烟指数未见相关性。     

CD133在肺癌中的研究与进展

肺癌是世界范围内死亡率最高的恶性肿瘤之一,也是我国常见的恶性肿瘤之一,恶性程度高,发展迅速,治疗困难,总体疗效不理想。肿瘤干细胞是肿瘤组织中一小部分具有自我更新、无限增殖和多向分化能力的肿瘤细胞,它在肿瘤组织中所占比例虽然很少,却与肿瘤起源、发展与转移关系密切,因此肿瘤干细胞被看作是一个根除癌症的潜在目标。CD133是...     

CD133、ER在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨造血干细胞抗原（CD133）、雌激素受体（ER）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选择手术切除的子宫内膜癌标本75份（肿瘤组）、增生子宫内膜标本30份（增生组）和正常增殖期子宫内膜标本10份（正常组）,采用免疫组化法检测各组CD133、ER表达,并分析两指标间及与子宫内膜癌组织分化程度的相关性。结果肿瘤组CD133的阳性率明显高于增生组及正常组,ER阳性率明显低于增生组及正常组,P均〈0.01。CD133、ER阳性表达与子宫内膜癌的组织分化程度有相关性,两者表达呈负相关。结论 CD133、ER异常表达在子宫内膜癌的发生、发展中可能发挥重要作用。     

CD133(+) gallbladder carcinoma cells exhibit self-renewal ability and tumorigenicity

AIM:To identify cancer stem cells(CSCs) in human gallbladder carcinomas(GBCs).METHODS:Primary GBC cells were cultured under serum-free conditions to produce floating spheres.The stem-cell properties of the sphere-forming cells,including self-renewal,differentiation potential,chemoresistance and tumorigenicity,were determined in vitro or in vivo.Cell surface expression of CD133 was investigated in primary tumors and in spheroid cells using flow cytometry.The sphere-colony-formation ability and tumorigenicity...     

Oxidized low-density lipoprotein stimulates CD206 positive macrophages upregulating CD44 and CD133 expression in colorectal cancer with high-fat diet

BACKGROUNDOxidized low-density lipoprotein (ox-LDL), which is abnormally increased in the serum of colorectal cancer (CRC) patients consuming a high-fat diet (HFD), may be one of the risk factors for the development of CRC. Ox-LDL exerts a regulatory effect on macrophages and may influence CRC through the tumor microenvironment. The role of ox-LDL in CRC remains unclear.AIMTo investigate the role of ox-LDL through macrophages in HFD associated CRC.METHODSThe expression of ox-LDL and CD206 was detected in colorectal tissues of CRC patients with hyperlipidemia and HFD-fed mice by immunofluorescence. We stimulated the macrophages with 20 μg/mL ox-LDL and assessed the expression levels of CD206 and the cytokines by cell fluorescence and quantitative polymerase chain reaction. We further knocked down LOX-1, the surface receptor of ox-LDL, to confirm the function of ox-LDL in macrophages. Then, LoVo cells were co-cultured with the stimulated macrophages to analyze the CD44 and CD133 expression by western blot.RESULTSThe expression of ox-LDL and the CD206 was significantly increased in the stroma of colorectal tissues of CRC patients with hyperlipidemia, and also upregulated in the HFD-fed mice. Moreover, an increased level of CD206 and decreased level of inducible nitric oxide synthase were observed in macrophages after ox-LDL continuous stimulation. Such effects were inhibited when the surface receptor LOX-1 was knocked down in macrophages. Ox-LDL could induce CD206+ macrophages, which resulted in high expression of CD44 and CD133 in co-cultured LoVo cells.CONCLUSIONOx-LDL stimulates CD206+ macrophages to upregulate CD44 and CD133 expression in HFD related CRC.