重症急性胰腺炎相关肠黏膜机械屏障损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍,其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中,SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制,以期为SAP的治疗提供思路。     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系

目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程.     

射精中枢神经递质调控的机制研究进展

早泄(premature ejaculation,PE)是临床中最常见的性功能障碍,其确切的机制并不明确[1];已发现一些神经递质,包括中枢性5-羟色胺(serotonin,5-HT)以及多巴胺(dopamine,DA)在射精调控中起着非常重要的作用;其他还包括:乙酞胆碱、肾上腺素、γ-氨基酪酸(GABA)、一氧化氮(NO)、神经肽类、催产素等[2].本文主要介绍研究较多的5-HT、DA,以及5-HT、DA是如何参与射精调控的.     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)变化规律的影响,探讨白藜芦醇对SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤保护作用的可能机理.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、SAP组及白藜芦醇治疗组3组,每组18只.应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,白藜芦醇溶液于制模成功后5 min通过阴茎背静脉注射,于制模成功后3、6及12 h时分别取6只大鼠剖杀,观察各组大鼠回肠黏膜组织中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和组织学变化以及白藜芦醇对其的影响.结果 与假手术组比较,SAP组小肠组织中SOD活性在各时相均降低(P＜0.05),MDA水平均升高(P＜0.05),ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显升高(P＜0.05);与SAP组比较,白藜芦醇治疗组中白藜芦醇可明显升高SOD活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05),使ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显降低(P＜0.05),同时白藜芦醇可减轻其组织病理损害.结论 氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程,白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平,抑制脂质过氧化反应,下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤,对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用.     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.     

结肠切除对青紫兰兔结肠黏膜中5-HT、CgA阳性细胞的影响

目的 初步研究结肠切除对青紫兰兔结肠黏膜中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)阳性细胞数量变化的影响.方法 选取15只青紫兰兔,切取结直肠交界上段结肠7～8 cm长(对照组),继续饲养2周后处死动物,取吻合口处结肠段(研究组).免疫组化法检测2组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞及CgA阳性细胞,观察其数量的变化.结果 对照组与研究组结肠黏膜中的5-HT阳性细胞数分别为(10.40±2.22)个及(26.27±2.35)个,CgA阳性细胞数分别为(20.60±5.34)个及(51.51±6.13)个,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 结肠切除可引起兔结肠黏膜中5-HT及CgA阳性细胞数量的增多.     

丙酮酸乙酯在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用机制

重症急性胰腺炎(SAP)发病急、进展快、病死率高.在临床中合并肝损伤高达85.06%[1].目前研究认为炎性细胞因子在SAP并发肝损伤发挥了重要作用.抑制炎症因子产生有可能减轻肝损伤.丙酮酸乙酯(EP)具有良好的抗炎作用,本文探讨其在SAP并发肝损伤的作用机制.     

肾衰宁胶囊对60例维持性血液透析患者肠黏膜屏障功能的影响

研究表明[1] ,维持性血液透析患者常伴随肠黏膜屏障功能障碍,主要表现为:食欲减退、恶心、呕吐、便秘甚至引起消化道出血等.在非透析慢性肾脏病患者中[2] ,肠黏膜屏障功能障碍还可引起肠道细菌入血引起机体的氧化应激及微炎症状态.而维持性血液透析患者中,肠黏膜屏障功能障碍与氧化应激及微炎症的机制目前尚不明确.肾衰宁胶囊具有...     

胆囊癌及其良性病变组织中CCL3及其受体表达的临床病理意义

目的 研究胆囊癌、慢性胆囊炎和胆囊结石组织中CCL3及其受体CCRl表达水平及其临床病理意义.方法 108例胆囊腺癌、15例慢性胆囊炎和20例胆囊结石组织标本常规制作石蜡包埋切片,CCL3和CCR1染色方法 为SP免疫组化法.结果 胆囊腺癌CCL3和CCR1表达阳性率及其评分明显高于慢性胆囊炎和胆囊结石组织(P<0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块最大径<2 cm、淋巴结未转移及未侵犯周围组织病例CCL3和CCR1的表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移和侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01);胆囊癌中CCL3和CCR1表达呈高度一致性(P<0.01),其评分值呈高度密切正相关(r=0.68,P<0.01).结论 CCL3及其受体CCR1表达可能是反映胆囊癌发生、进展、生物学行为和预后的重要生物学标记物.     

大肠癌患者癌旁粘膜中生长抑素及其分泌细胞的变化和意义

作者对大肠癌患者癌旁粘膜中生长抑素（ＳＳ）水平进行了放射免疫测定（ＲＩＡ），并对ＳＳ分泌细胞（ＳＳ细胞）进行了免疫细胞化学观察。结果表明，癌近旁粘膜（ＣＡＭ，距肿瘤０ｃｍ～２ｃｍ）ＳＳ水平高于癌远旁粘膜（ＣＤＭ，距肿瘤约５ｃｍ）；无异型增生之ＣＡＭ中ＳＳ水平高于有不同程度异型增生者，相差均非常显著（Ｐ＜０．０１）。ＣＡＭ中，ＳＳ水平与异型增生程度间呈非常显著之负相关（Ｐ＜０．０１）。ＳＳ细胞的形态、位置近于正常；ＣＡＭ中ＳＳ细胞数和总阳性强度均高于ＣＤＭ粘膜，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。ＣＡＭ中ＳＳ水平与ＳＳ细胞数和总阳性强度间均呈非常显著之正相关（Ｐ＜０．０１）。作者认为，ＣＡＭ中ＳＳ上升的主要原因是粘膜中ＳＳ细胞数量增多并分泌大量的ＳＳ，这可能有助于延缓异型增生的加重和肿瘤的发生、发展，是机体发生于病灶局部的一种防御反应。     

Pain and its treatment in urology

Although untreated/undertreated pain leads to a variety of somatic, psychological and socioeconomic harm, the knowledge of its physiology, diagnosis and adequate treatment is generally low among urologists. This review has the primary goal to sensitize us urologists to this underrated topic.     

Hydrosyringomyelia and its management in childhood

Syringomyelia, once regarded as a degenerative disease of adults, is now recognized to be a disorder usually associated with the Chiari malformation and occurring in patients of all ages. We have reviewed 47 patients with syringomyelia treated on the Neurosurgical Service at the Hospital for Sick Children during the years 1977 to 1985. Twelve of these patients had a Chiari I malformation, 30 had a Chiari II malformation, and 5 had an acquired Chiari malformation. Thirty-one of these patients were treated by decompression of the Chiari malformation and plugging of the obex, 5 were treated by a simple posterior fossa decompression, 9 were treated by shunting of the syringomyelic cavity, and 2 were treated by a combined decompression of the posterior fossa and shunting of the syrinx. The Gardner procedure (decompression of the Chiari malformation and plugging of the obex) was the procedure most commonly used in managing our group of patients and resulted in improvement in over 70% of patients.