低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用

目的研究不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用。方法50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为地面对照组、缺氧组、富氧1组、富氧2组及富氧3组,每组10只。除地面对照组外,分别将各实验组大鼠置于实验舱内,均以10m／s的速度上升至气压高度6000m,上升同时缺氧组输入空气,富氧1组和富氧2组分别输入氧浓度35％和30％的富氧气体,富氧3组则每4h交替输入空气与35％富氧气体,流量均为7L／min。24h后实验舱下降至地面,处死大鼠,测肺部含水率及病理学效应,测肺组织匀浆中的内皮素-1浓度和-氧化氮合酶活力。结果地面对照组大鼠肺含水率最低（0．80％±0．01％）,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最高（0．83％±0．01％）,与地面对照组和富氧3组比差异有统计学意义（P〈0．01）;3个供氧组居中,其中富氧3组以o．81％土0．01％显著低于富氧1组和富氧2组（P〈0．05）。病理结果表明各实验组出现了不同程度肺水肿表现,由重至轻依次为缺氧组、富氧2组、富氧1组和富氧3组。内皮素-1浓度各组间差异无统计学意义。地面对照组一氧化氮合酶活力最高,为（1．49土0．24）U／mg,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最低,为（0．78±0．28）U／mg,富氧1组和富氧3组一氧化氮合酶活力较强,分别为（1．06±0．17）U／mg、（1．09土0．20）U／mg,与缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在6000m停留24h后大鼠出现了高原肺水肿。氧浓度为35％富氧环境（生理等效高度约2500m）能够有效预防肺水肿,而氧浓度为30％的富氧环境（生理等效高度约3500m）防护效果不显著。4h间断供给含氧35％气体同样可以有效预防大鼠在6000m出现的高原肺水肿。     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿的临床研究

目的 :观察左旋精氨酸 (L -Arg)治疗高原肺水肿的临床效果。方法 :在海拔 370 0m ,静脉滴注L -Arg治疗高原肺水肿10例 ,雾化吸入L -Arg治疗 16例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例作对照。结果 :三组患者的肺部湿罗音消失时间和病程日数均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,NO吸入组肺部x线阴影消失时间较L -Arg静脉注射组和L -Arg雾化吸入组缩短 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :静脉滴注和雾化吸入L -Arg治疗高原肺水肿疗效较好且经济、简便、无毒性 ,便于基层推广应用     

吸一氧化氮或氧对高原健康人和高原肺水肿患者血氧饱和度及心率的影响

目的　研究吸一氧化氮(NO)或氧(O2)对高原健康人和高原肺水肿患者血氧饱和度(SaO2)及心率(HR)的影响。方法　高原健康士兵20名及高原肺水肿患者24名,随机各分为两组,每组10人和12人。一组分别吸入0.001％(10PPm)NO,另一组分别吸O2,吸入气O2含量均为80％,结果　高原健康人吸NO或O2后及高原肺水肿患者吸NO后SaO2明显增高(P<0.01);高原健康人吸NO10-30min及吸后3-5min和高原肺水肿患者吸NO20-30min及吸后3-5min HR明显降低(P<0.01),吸氧后改变不明显(P>0.05)。结论　吸入低浓度NO可明显提高高原健康人和高原肺水肿患者的SaO2及降低HR,改善其心肺功能。     

雾化吸入L-精氨酸对高原肺水肿患者NOS的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg) 对高原肺水肿治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响;方法：在海拔3700m处采用氧气驱动雾化吸入L－Arg(L-Arg组）治疗高原肺水肿患者9例,并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗8例高原肺水肿（NO组）作对照,分别检测血中NO及NOS含量;结果：吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO、NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）;NO组与L－Arg组比较治疗后NO吸NOS均无统计学差异（P＞0．05）;结论：L－Arg可提高高原肺水肿患者NOS活性,是一种很有前途的治疗高原肺水肿的药物,且经济简便,易于推广应用。     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。     

海水淹溺型肺损伤后一氧化氮的表达及地塞米松的干预作用

目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤.     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响

目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.