富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

Objective To investigate the protective effects of oxygen enrichment inhalation on preventing acute high altitude pulmonary edema (HAPE) of rats and compare the effects of various oxygen inhalations. Methods Forty-four male Wistar rats were randomly and averagely divided into control, hypoxia, fulltime oxygen enrichment and nocturnal oxygen enrichment groups. Rats with various inhalations were exposed to simulated 6000 m in hypobaric chamber for 48 h except control group..The wet to dry ratio (W/D), protein concentration of bronchoalveolar lavage fluid (BALF),nitric oxide (NO) content and nitric oxide synthase (NOS) activity in serum and lung homogenate were measured, and lung histological change was determined. Results Comparing with control group, hypoxia group showed significantly increased W/D, BALF protein concentration and decreased NO level and NOS activity (P＜0.01). Interstitial pulmonary edema, haemorrhage and neutrophil infiltration were found in hypoxia group. W/D and BALF protein concentration both in fulltime oxygen enrichment and nocturnal oxygen enrichment groups were decreased compared with those in hypoxia group (P＜0. 05), while the level of NO and the activity of NOS were increased (P＜0. 01).Conclusions Oxygen enrichment inhalation has the protective effects on preventing HAPE by improving NO level and NOS activity. There is no significant different protective effect between fulltime oxygen enrichment and nocturnal oxygen enrichment groups.     

不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用

目的研究不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用。方法50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为地面对照组、缺氧组、富氧1组、富氧2组及富氧3组,每组10只。除地面对照组外,分别将各实验组大鼠置于实验舱内,均以10m／s的速度上升至气压高度6000m,上升同时缺氧组输入空气,富氧1组和富氧2组分别输入氧浓度35％和30％的富氧气体,富氧3组则每4h交替输入空气与35％富氧气体,流量均为7L／min。24h后实验舱下降至地面,处死大鼠,测肺部含水率及病理学效应,测肺组织匀浆中的内皮素-1浓度和-氧化氮合酶活力。结果地面对照组大鼠肺含水率最低（0．80％±0．01％）,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最高（0．83％±0．01％）,与地面对照组和富氧3组比差异有统计学意义（P〈0．01）;3个供氧组居中,其中富氧3组以o．81％土0．01％显著低于富氧1组和富氧2组（P〈0．05）。病理结果表明各实验组出现了不同程度肺水肿表现,由重至轻依次为缺氧组、富氧2组、富氧1组和富氧3组。内皮素-1浓度各组间差异无统计学意义。地面对照组一氧化氮合酶活力最高,为（1．49土0．24）U／mg,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最低,为（0．78±0．28）U／mg,富氧1组和富氧3组一氧化氮合酶活力较强,分别为（1．06±0．17）U／mg、（1．09土0．20）U／mg,与缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在6000m停留24h后大鼠出现了高原肺水肿。氧浓度为35％富氧环境（生理等效高度约2500m）能够有效预防肺水肿,而氧浓度为30％的富氧环境（生理等效高度约3500m）防护效果不显著。4h间断供给含氧35％气体同样可以有效预防大鼠在6000m出现的高原肺水肿。     

新型药物对高原肺水肿的防治作用

高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)是指从平原快速进入高原后,由于缺氧导致肺动脉压突然升高、肺血容量增加、肺循环障碍、微循环内液体漏出至肺间质和肺泡而引起的一种高原特发病,临床上出现呼吸困难、咳嗽等一系列症状,严重威胁着进入高原人员的生命安全[1].     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

一氧化氮与高原肺水肿

一氧化氮（NO）也即血管内皮舒张因子（EDRF），在高原肺水肿（HAPE）发病中具有重要的作用。本文从NO的产生、作用、调节；内源性NO减少与HAPE的关系；外源性NO对HAPE的作用；NO临床应用存在的问题及研究启示等4个方面进行了简要综述。     

初发、复发性高原肺水肿血清NO、NOS、iNOS研究

目的：了解初发、复发性高原肺水肿（pHAPE、rHAPE）在治疗前、后的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化。方法：实验分为三组：①对照组（C组、16．例）,②pHAPE组（18例）,③HAPE组（10例）;紫外线分光光度计测定NO、NOS、iNOS。结果：C组高于pHAPE和rHAPE组,P〈0．05-P〈0．01;两组治疗前低于治疗后,P〈0．01;NO两组前前相比,P〉0．05,两组后后相比,P〈0．05;NOS、iNoS两组前前、后后相比,P〈0．01。结论：缺氧引起了NO、NOS、iNOS的下降,以rHAPE更明显,治疗后分泌增加。这些改变提示它们在HAPE的发病机理中起了重要作用。     

吸入低浓度一氧化氮治疗高原肺水肿对比观察

吸入低浓度一氧化氮治疗高原肺水肿对比观察※王伟★张西洲★马勇★李朝斌★何富文★张素萍★关键词高原医学肺水肿一氧化氮中国图书资料分类法分类号Ｒ３３１．３５一氧化氮（ＮＯ）治疗高原肺水肿国内尚少报道。我们在喀喇昆仑山海拔３７００ｍ处用吸入ＮＯ治疗高原肺水...     

地塞米松对高原肺水肿的治疗作用

关于高原肺水肿 (ＨＡＰＥ)的治疗 ,传统用药主要为氨茶碱〔1〕,虽其效果较好 ,但治愈时间较长。近年 ,有人提出ＨＡＰＥ可能为超敏反应Ⅲ型疾病的局部表现〔2〕。根据这一观点 ,作者在传统用药的基础上 ,加用激素治疗。旨在探讨激素 ,对高原肺水肿治疗作用。1　材料与方法　　所选病例均为发病当日即住院者 ,并符合下列条件 :①乘飞机进入高原后 ( 5± 2 )天发病 ,发病前均有劳累史 ,而无受凉、感冒等诱因 ;②平素健康 ,急速进入高原后短期内出现典型肺水肿的症状与体征 ,并经Ｘ线胸部摄片证实 ;③排除非高原低氧因素所致的肺水肿 ;④肝功…     

高原肺水肿患者吸入一氧化氮的即刻血流动力学效应

目的：观察吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ）对高原肺水肿的即刻血流动力学效应及探讨降低肺动脉高压的机理;方法：１２ 例高原肺水肿患者每人用ＢＧ—９５１ 型一氧化氮治疗仪吸入１０－ ６ＮＯ３０ 分钟作为治疗量,在吸入前、中（１５分钟时）及治愈后分别用ＸＧ—Ⅲ型血液循环功能自动测试仪检测血流动力学指标;结果：高原肺水肿患者吸入ＮＯ即刻,总周围阻力、左心喷血阻抗、全血粘度、微循环半更新时间及冠状动脉灌注压降低非常明显（Ｐ＜ ０．００１或Ｐ＜ ０．０１）,有效血容量、每搏量增加非常显著（Ｐ＜ ０．００１）;结论：ＮＯ对高原肺水肿有选择性的肺血管扩张及即时改善肺循环和心功能的作用。     

高原肺水肿的早期识别预警研究

目的：通过对急性轻型高原病（急性高原反应,AMS）及高原肺水肿（ HAPE）的临床症状、心率（ HR）、动脉氧饱和度（ SaO2）及白细胞（ WBC）计数的分析,探讨上述指标对HAPE早期预警的意义。方法以628名初入昆仑山的驻训人员为研究对象,按照急性高原病路易斯湖评分系统（ LLSS）和临床出现的呼吸系统症状评分的总分归入：A组（健康组,评分＜3分）,B组（ AMS组,至少1次评分＞3分,排除HAPE）、C组（ HAPE组）,比较各组临床症状发生情况及HR、SaO2,并对部分对象进行WBC计数分析。结果 C组呼吸系统症状发生率及WBC计数较B组明显升高（P＜0．05）;初入高原3 d内,A、B两组平均HR呈逐渐下降趋势,而C组平均HR却逐渐上升,且在第3天较A、B两组明显升高（F＝6．37,P＜0．05）;C组SaO2在第1、2、3天明显低于A、B两组（F＝8．21,F＝8．77,F＝9．58,P＜0．01）。结论初入高原人群中,出现呼吸系统症状、WBC计数升高、HR无适应性下降及SaO2显著减低（＞30％）者发生HAPE的风险明显增加,这些变化对早期识别预警HAPE具有重要意义。     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿的临床研究

目的 :观察左旋精氨酸 (L -Arg)治疗高原肺水肿的临床效果。方法 :在海拔 370 0m ,静脉滴注L -Arg治疗高原肺水肿10例 ,雾化吸入L -Arg治疗 16例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例作对照。结果 :三组患者的肺部湿罗音消失时间和病程日数均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,NO吸入组肺部x线阴影消失时间较L -Arg静脉注射组和L -Arg雾化吸入组缩短 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :静脉滴注和雾化吸入L -Arg治疗高原肺水肿疗效较好且经济、简便、无毒性 ,便于基层推广应用     

高原肺水肿的CT表现及动态观察

目的　观察高原肺水肿 (HAPE)的CT影像表现及变化特点 ,并比较CT与X线平片异常征象的显示率。方法　 32例患者中男 19例 ,女 13例 ,年龄 19～ 5 4岁 ,年龄中位数 35 5岁。其中 9例早期发现者在病程中进行了连续CT扫描和胸部X线平片检查。结果　 (1)CT表现 :32例HAPE中 2 8例右肺病变重于左肺 (χ2 =93 0 8,P <0 0 1) ;HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主 ;进展期与稳定期以肺实质病变为主 ,在未实变区域可见明显的代偿性肺气肿 ;病程中 ,肺实质表现从磨玻璃样变逐渐过渡到结节样实变再融合为大片实变。 (2 )以肺间质异常表现为主的早期和恢复期CT检查显示的异常征象细节明显优于平片 (χ2 =11 4 6 ,P <0 0 1)。而在以肺实质受累为主的进展期与稳定期 ,尽管CT显示的异常征象细节多于平片 ,但其显示的主要征象两者差异无显著性意义(χ2 =2 12 ,P >0 0 5 )。结论　CT扫描可发现HAPE早期病例 ,准确判定病程 ,评价治疗效果 ,提高该病的防治水平。     

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

高原肺水肿的CT诊断

目的：探讨高原肺水肿的CT诊断价值。方法：对16例急性高原适应不全患者进行胸部CT检查，总结其CT表现。结果：其CT表现：（1）早期为磨玻璃样密度增高影，多出现于下叶背段及后基底段，且右下叶早于左下叶；（2）中期为云状密度增高影，若早期未得到及时有效的治疗，则病变密度逐渐增高而形成云絮状密度增高影；（3）晚期可发展到上叶后段及前段，病变充满整个肺叶，可见受累肺段支气管充气；（4）右肺表现重于左肺。结论：CT是高原肺水肿较理想的检查手段。对于高原肺水肿，CT诊断的准确率达100％。     

一氧化氮吸入联合药物及机械通气治疗海水淹溺肺水肿的临床研究

目的观察低浓度一氧化氮(NO)吸入联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法常规治疗组15例,无创性鼻／面罩双水平气道正压(BiPAP)通气,加东莨菪碱、纳络酮、甲基强的松龙治疗;综合治疗组12例,在常规治疗组基础上,一次性吸入0．002% NO气体30 min;比较两组病例肺部哕音、X片胸部阴影消失时间以及病程。结果综合治疗组肺部I罗音消失时间为(0．70±0．56)d,X片胸部阴影消失时间为(0．58±0．13)d,病程(2．50±1．30)d,常规治疗组分别为(2．15±1．66)d、(5．21±0．50)d、(5．80±3．00)d,差异有统计学意义(分别为P<0．05,P<0．01, P<0．01)。综合治疗组吸入NO前后SaO2值分别为79．0％±8．7％和90．0％±5．5％,两组比较差异有统计学意义(t=3．72,P<0．01)。结论短时间吸入低浓度NO联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿,能迅速改善低氧血症和肺水肿,是一种有效、安全的方法。