琥珀明胶和羟乙基淀粉注射液对大鼠肾缺血/再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响

目的探讨输注不同血浆代用品琥珀明胶(血定安)或羟乙基淀粉注射液(贺斯)后,对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注模型,并随机分为4组:假手术组(Ⅰ组)、生理盐水对照组(Ⅱ组)、血定安组(Ⅲ组)和贺斯组(Ⅳ组)。生化法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平并计算血栓素/6-酮-前列腺素(TXB2/6-keto-PGF1α)水平,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组大鼠监测术中血压及心率的变化情况。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组肾动脉开放再灌注24 h后Scr、Bun、TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α水平升高(P<0.01),与Ⅱ组比较Ⅲ、Ⅳ二组平均动脉压(MAP)水平升高(P<0.05)。结论血定安和贺斯对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能损害的影响没有显著性差异而在维持血流动力学稳定方面有明显作用。     

羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的 观察6%羟乙基淀粉(hydroxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组).观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P＜0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P＜0.05),LDH活性降低(P＜0.05).组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P＜0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P＜0.05).结论 6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

兔心肌缺血与再灌注过程一氧化氮合酶水平变化的意义

目的 探讨心肌缺血再灌注过程心肌组织一氧化氮合酶的作用.方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10,20,30,40 min并再灌60 min制备4组缺血再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA).结果 ①缺血40 min组AST,LDH,CK及CK-MB水平均明显高于假手术组(P＜0.05);②缺血40 min组NOS,MDA水平较假手术组明显增高(P＜0.05).结论 缺血40 min组心肌酶,NOS,MDA均明显增高,在心肌缺血再灌注损伤中,NOS可能起着心肌细胞毒性作用.     

电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者围术期心肌损伤的疗效观察

目的 探讨电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者非心脏手术心肌损伤的影响.方法 选取择期行下肢骨科手术患者60例,并将患者随机均分为D组(右美托咪定)、C组(电针)和N组(电针内关联合右美托咪啶).3组患者分别于插管前(T0)、插管后即刻(T1)、插管后5 min(T2)、拔管后即刻(T3)、拔管后5 min(T4)、拔管后60 min(T5)、拔管后180min(T6)测定血糖、血浆TXB2和6-keto-PGF1a浓度,计算血糖变异系数(GluCV)和TXB2/6-keto-PGF1a的比值;记录ST段高度变化及HR、MBP的改变.结果 插管和拔管前后3组TXB2和6-keto-PGF1α均显著升高(P＜0.05);N组TXB2明显低于D、C组(P＜0.05),6-keto-PGF1α明显高于D、C组(P＜0.05);D、C组TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,且明显高于N组(P＜0.05).N组T1～T4时HR、MAP、ΣST明显低于D、C组(P＜0.05),且N组GluAve、GluSD、GluCV变化明显低于D、C组(P＜0.05).结论 内关穴的双向调节作用可能加强α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定的作用并减轻其不良反应,抑制手术应激所致的血糖波动和TXA2/PGl2失衡,改善心肌缺血损伤.     

异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响

目的：研究异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响。方法：36例术中使用止血带的全庥患者．ASAⅠ～Ⅱ级，常规快速诱导气管插管后分为两组，每组患者各18例．A组静脉注入异丙酚8～12mg／kg；B组吸入异氟醚1％～2％维持麻醉。分别于止血带充气前，止血带放气前．止血带放气后5、10、20min静脉抽血，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：两组患者一般资料之间差异无显著性．与止血带充气前比较．A组患者止血带放气前LDH水平轻度增高，在放气后5min显著增高（P〈0．05）．10、20min LDH水平降低，与充气前相比差异无显著性（P〉0.05）：B组患者各时点LDH水平均显著增高，且在放气后10、20min高于A组相应时间点LDH水平（P〈0.05）。血浆MDA水平变化趋势同LDH，两组在放气后10、20min MDA水平差异有显著性（P〈0．05）．A组患者放气后SOD含量显著增加（P〈0.05），B组患者放气后SOD含量轻度增加（P〈0.05），且明显低于相同时间点A组SOD含量（P〈0．05）。结论：临床剂量（8～12mg／kg）的异丙酚能够显著降低止血带引起的氧化应激反应．减少氧自由基的生成,于很大程度上抑制肢体的缺血一再灌注损伤。     

缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 :临床观察缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 :选择 36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者 ,随机分为缺血组、缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组。缺血预处理措施为阻断术肢血流 5min ,然后松止血带 ,恢复血流灌注 5min ,反复 4次。丹参的用法为患者术前 10min静脉滴注复方丹参液 ( 4 0 0ml/kg)。肢体缺血前、再灌注 0 5h、1 5h、3h、2 4h和 72h分别检测血浆丙二醛 (MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、AST和LDH的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较 ,血浆MDA、CPK、AST和LDH含量升高 ,SOD活性降低。缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组再灌注后同时相点血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显低于缺血组 ,SOD活性明显高于缺血组。与缺血预处理 丹参组相比 ,再灌注后 3h、2 4h和 72h ,缺血预处理组和丹参组的血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显升高 ,SOD活性降低。结论 :缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用 ,联合应用时 ,这种作用进一步增强     

止血带诱发肢体缺血再灌注损伤不同指标的临床观察

目的观察肢体缺血再灌注损伤后不同指标的水平变化及对肢体缺血再灌注损伤敏感的指标。方法选择20例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级患者,择期行单侧下肢手术,分别于上止血带前（T1）、松止血带后5min（T2）、30min（T3）、120min（T4）四个时间点抽取上臂肘正中静脉血,测定血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-8（IL-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的血浆浓度。结果四个时间点CK、MDA＆浆浓度比较,差异均有统计学意义（F分别=14．39、37．05,P均〈0．05）,且与Tl比较,CK、MDA＆浆浓度在T2、T3、T4均明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-4．70、-5．45、-5．73;-7．48、-9．69、-8．09,P均〈0．05）。TNF-α、IL-8血浆浓度在四个时间点比较,差异有统计学意义（F分别=25．86、30．52,P均〈0．05）,且与T1比较,在．r2时变化无统计学意义（t分别=0-39、-0．48,P均〉0．05）,在T3、T4明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-6．22、-6．65;-6．62、-7．31,P均〈0．05）。NO、LDH血浆浓度在各时点变化差异均无统计学意义（F分别=O.30、O．02,P均〉0．05）。结论常规使用止血带可诱发肢体缺血再灌注后炎症介质的释放,CK、MDA、TNF—α、IL-8对由止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤比NO和LDH更敏感,其中CK、MDA在松止血带5min时就已经升高。     

鞘磷脂类信号通路在大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

目的探讨鞘磷脂类信号通路在大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用及作用机制。方法 40只SD级大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(研究1组)、神经酰胺酶预适应组(研究2组)和神经酰胺酶后适应组(研究3组),每组各10只,4组大鼠离体心脏,并置于离体心脏灌流系统中持续灌注Kerbs-Henseleit缓冲液30 min,其中对照组持续灌注150 min,研究1组停止灌注30 min后,Kerbs-Henseleit缓冲液再灌注120 min;研究2组用含有神经酰胺酶的Kerbs-Henseleit缓冲液灌注10 min,停止灌注30 min后,再灌注120 min;研究3组停止灌注30 min后,用含有神经酰胺酶的Kerbs-Henseleit缓冲液灌注10 min,再用常规Kerbs-Henseleit缓冲液灌注110 min。记录各组心脏冠脉流出液CK、LDH水平、心肌梗死面积,并检测组织匀浆中酸性鞘磷脂酶(ASMase)、中性鞘磷脂酶(NSMase)、中性神经酰胺(NCDase)水平。结果研究1组、研究2组、研究3组大鼠心脏灌流液中CK、LDH显著高于对照组,研究1组CK、LDH又显著高于研究2组和研究3组(P0.05);对照组大鼠未见心肌梗死组织,研究1组心肌梗死比例显著高于研究2组和研究3组(P0.05),研究2组和研究3组组间CK、LDH水平及心肌梗死比例比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,研究1组织匀浆中ASMase、NSMase显著升高,NCDase显著降低,研究2组、研究3组ASMase、NSMase、NCDase均显著升高(P0.05);其中研究2组、研究3组ASMase、NSMase显著低于研究1组,NCDase显著高于研究1组(P0.05),研究2组和研究3组组间ASMase、NSMase、NCDase水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论缺血再灌注损伤能够激活ASMase、NSMase和抑制NCDase,使心肌细胞神经酰胺释放增加,导致心肌损伤;采用鞘磷脂酶预适应和后适应能够逆转或改善缺血再灌注损伤,证实鞘磷脂类信号途径在调节心脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用。     

诱导型一氧化氮合酶在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中的作用

目的 研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在未成熟心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)延迟保护中的作用.方法 2～3周中国大白兔随机分为4组,即Ⅰ组假手术、Ⅱ组缺血再灌注、Ⅲ组IP、Ⅳ组IP 1400w; 观察(1)west-blot检测iNOS蛋白活性变化;(2)心肌血流动力学指标左室发展压(LVDP),左室压上升及下降最大速率(dp/dtmax,-dp/dt max,)变化;(3)血生化及组织生化CK、LDH活性、MDA含量.结果 缺血再灌注1h后Ⅱ组、Ⅳ组LVDP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax恢复率显著低于Ⅲ组(P＜0.01),Ⅲ组CK、LDH活性以及MDA含量较Ⅱ组和Ⅳ组显著降低(P＜0.01).结论 在未成熟兔心肌缺血预处理中诱导型一氧化氮对缺血再灌注损伤具有延迟保护作用.     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

前胡丙素对缺氧再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的研究前胡丙素对培养心肌细胞缺氧再灌注损伤的保护作用。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟缺氧再灌注模型。实验分4组:正常组(contro1):细胞正常培养;缺氧预适应组(HP):预先缺氧2 h,复氧1 h,再缺氧12 h后,复氧2 h;前胡丙素预处理组(PP):先予前胡丙素单体终浓度为100 mol/L作用1 h,再行缺氧12 h,后复氧2 h;模拟缺氧再灌注组(HR):缺氧12 h,后复氧2 h。观察心肌细胞搏动频率及细胞形态;细胞上清检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)值。结果①细胞博动率:前胡丙素能增加缺氧再灌注损伤心肌细胞搏动频率;②细胞形态:心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆,伪足减少,PP组心肌细胞形态变化小于对照组;③LDH和CK值:与正常培养组比较,模拟缺氧再灌注组细胞上清中LDH、CK值明显升高(P0.01);与模拟缺氧再灌注组比较,HP组、PP组细胞上清中LDH、CK值明显降低(P0.01);但前胡丙素预处理组与缺氧预适应组之间无明显差异(P0.05)。结论前胡丙素能保护缺氧再灌注损伤心肌细胞,减轻损伤程度。     

体外循环中应用中低温含血停跳液诱导停跳的心肌保护作用

目的 比较温血心肌停跳液与冷晶体心肌停跳液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用 ;评价体外循环间断温血停跳的心肌保护价值。方法 在24例心脏瓣膜置换术中分别采用温血灌注 (Ⅰ组 )和冷晶体灌注 (Ⅱ组 ) :每组各12例 ,进行心肌保护临床观察。Ⅰ组先用4 :1温血停跳液灌注心脏停跳 ,以后每隔20min用冷血停跳液灌注一次 ,保持心肌低温 ,在心脏复跳前再用温血灌注。Ⅱ组为应用4℃冷晶体心肌停跳液灌注 ,每隔20min灌注1次。结果 I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组 (P<0.01) ,术后低心排征发生率明显低于Ⅱ组(P<0.05) ,术后应用心肌正性药物量及时间明显少于Ⅱ组 (P<0.05)。在停机时和停机6h ,Ⅰ组心肌肌钙蛋白明显低于Ⅱ组 (P<0.05) ,24h后心肌磷酸激酶CK,I组明显低于Ⅱ组 (P<0.05)。结论 温血心肌停跳液较冷晶体心肌停跳液具有更好的心肌保护作用     

强力霉素预处理减轻在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤及基质金属蛋白酶-1/9的表达

目的 观察强力霉素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤时基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-9表达的影响.方法 64只体重300～350 g的健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组(n=16)、I/R组(n=24)和强力霉素预处理组(n=24).分别观察在体大鼠心肌缺血60 min再灌注120 min后的心肌I/R损伤,以及强力霉素预处理对其心功能、血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性的影响;以免疫组化法检测心肌细胞MMP-1和MMP-9的蛋白表达.结果 心肌再灌注120 min时,I/R组左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均较假手术组显著下降,左室舒张末压(LVEDP)、血浆CK和LDH以及心肌组织MPO活性均显著升高,且MMP-1和MMP-9的蛋白表达明显增强(P＜0.05或P＜0.01).而强力霉素预处理组心功能各项指标以及血浆CK、LDH均明显改善,MMP-1和MMP-9的蛋白表达均明显受抑,与I/R组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 强力霉素预处理在减轻在体大鼠心肌I/R损伤的同时,还可抑制MMP-1和MMP-9的蛋白表达.     

参麦对围手术期肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素A_2和前列环素I_2的调控作用

目的:观察参麦对肝缺血再灌注损伤患者血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的调控作用。方法:将40例择期行肝叶切除的患者分为实验组和对照组。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL,实验组在5%葡萄糖盐水250mL中加入参麦注射液2mL/kg体重。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60min时放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:两组患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加(P<0.05),但实验组增加幅度低于对照组(P<0.05),且肝门再开放60min后TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α已降到或低于肝门阻断前水平(P<0.05)。结论:血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。参麦对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PGI2比值升高有关。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用. 方法 18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为 3组对照组 (组Ⅰ, n=6),缺血预处理组 (组Ⅱ, n=6),缺血预处理加血液稀释组 (组Ⅲ, n=6),测定心排血量( CO) ,混合静脉血氧饱和度( SvO2,) 、冠状动脉血流量,计算心肌氧供,氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后 20,60 min分别测定血浆中丙二醛 (MDA),SOD活性、磷酸激酶( CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶( CK-MB) ,自左心耳剪下标本,测定 HSP 70 mRNA表达率. 结果①缺缺血 20 min 时 3组 MAP、 CI及 SVRI明显减低( P< 0.01) ,但 I组下降幅度明显大于 II,III组.再灌注 60 min时, II组 ,III组 HR明显低于对照值( P< 0.01) ,III组 HR的变化则无统计学意义, I组 MAP,CI的下降幅度明显大 I组和 II组 (P< 0.05).②再灌注 20 min及 60 min时, III组的冠脉血流量明显大于 I组( P< 0.05).③再灌注 20 min和 60 min时, 3组 CPK, CPK-MB均较对照值明显升高( P< 0.05- 0.01) ,组 I的升高幅度明显大于组 II, 组 III.组Ⅰ SOD值在再灌注 20 min, 60 min时逐步降低( P< 0.05),组 II, 组 III SOD值有升高趋势,与对照值比较,无统计学意义.再灌注 60 min时,组Ⅰ MDA值明显高于组Ⅱ,组Ⅲ.④组Ⅰ HSP 70 mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ. 结论等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤.     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

持续缓慢放松止血带对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨持续缓慢放松止血带对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]采用实验研究方法,将18只比格犬随机分为假手术组(S组)、快速放松组(RR组)、持续缓慢放松组(SR组)3组,RR组和SR组持续缚扎止血带3h后分别采取快速放松和持续缓慢放松的方法松解止血带,观察再灌注后动脉/组织血流量、平均动脉压、心率、组织骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、内皮素-1(ET-1)的改变及骨骼肌病理形态的变化情况。[结果]放松止血带后,与S组相比,RR组和SR组动脉血流量及组织血流量迅速增加,平均动脉压显著下降,心率增快,且SR组的变化程度显著小于RR组(P0.05或P0.01);阻断3h组织MDA、血清LDH和ET-1开始升高,SOD含量下降,且SR组的变化程度明显低于RR组(P0.05或P0.01)。组织切片及电镜显示,放松止血带后肌细胞水肿明显,间质血管扩张充血,炎性细胞浸润,线粒体肿胀、溶解,RR组炎性反应较SR组明显加重。[结论]采用持续缓慢放松止血带的方法有助于维持血液循环稳定,减轻脂质过氧化反应及血管内皮的损伤程度,对肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：在猪心肌缺血再灌注模型上，观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：18头小型猪建立急性心肌缺血模型，随机分为3组：对照组(组Ⅰ，n=6)，缺血预处理组(组Ⅱ，n=6)，缺血预处理加血液稀释组(组Ⅲ，n=6)，测定心排血量(CO)，混合静脉血氧饱和度(SvO2，)、冠状动脉血流量，计算心肌氧供，氧耗量。于钳扎前、解除钳扎后20，60min分别测定血浆中丙二醛(MDA)，SOD活性、磷酸激酶(CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)，自左心耳剪下标本，测定HSP 70 mRNA表达率。结果：①缺缺血20min时3组MAP、CI及SVRI明显减低(p&;lt;0．01)。但Ⅰ组下降幅度明显大于Ⅱ，Ⅲ组。再灌注60min时，Ⅱ组，Ⅲ组HR明显低于对照值(P&;lt;0．01)，Ⅲ组HR的变化则无统计学意义，Ⅰ组MAP，CI的下降幅度明显大Ⅰ组和Ⅱ组(P&;lt;0．05)．②再灌注20min及60min时，Ⅲ组的冠脉血流量明显大于Ⅰ组(P&;lt;0．05)。③再灌注20min和60min时，3组CPK，CPK-MB均较对照值明显升高(p&;lt;0．05—0．01)，组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ，组Ⅲ。组ⅠSOD值在再灌注20min，60min时逐步降低(P&;lt;0．05)，组Ⅱ，组ⅢSOD值有升高趋势，与对照值比较，无统计学意义。再灌注60min时，组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ，组Ⅲ。④组ⅠHSP 70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ。结论：等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

不同缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的研究不同部位缺血预处理对未成熟心肌的保护作用,探讨未成熟心肌保护方法.方法采用经典心脏缺血预处理、双下肢缺血预处理及肾缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血/再灌注(I/R)未成熟心肌损伤的效应.分为5组,正常对照组(NC,n=6)仅灌注KH液70min;缺血/再灌组(I/R,n=6)工作心15min后缺血45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组(IPC,n=6)工作心15min后反复2次缺血5min,再灌注5min,然后重复I/R组方法;双下肢缺血预处理组(DL-IPC,n=6)反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法;肾缺血预处理组(K-IPC,n=6)反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标.结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左室功能恢复方面优于I/R组(P＜0.05),在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P＜0.01),在心肌含水量方面低于I/R组(P＜0.05),在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组(P＜0.01).结论缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,不同缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用.