蜂毒素的研究进展

目的：综述近年来国外对蜂毒素（melittin）的研究进展情况。方法：根据文献归纳,总结了蜂毒素的作用机理、生物学活性、临床应用方面的研究进展情况。结果：蜂毒素以膜结合的方式干扰细胞功能,影响蛋白激酶C、酪氨酸蛋白磷酸化及NFkB信号传导系统,并可诱导神经酰胺合成及细胞凋亡;具有肮炎、抗菌、抗病毒等多种生物学作用;并且对于治疗类风湿性关节炎等疾病亦展示出较好的治疗效果。结论：蜂毒素具有进一步研究、应用价值。     

蜂毒素的研究新进展

蜂毒素是一种昆虫抗菌肽,具有抗菌、消炎、抗辐射,抗关节炎及对心血管方面等作用,论述了近年来在研究蜂毒素的结构、构效关系及抗肿瘤、抗病毒作用等诸方面的最新进展。     

蜂毒素的心血管药理作用

采用农学院分离提纯的蜂毒素(melittin),用大鼠乳头肌观察其对心肌电生理特性的影响。蜂毒素引起大鼠乳头肌收缩力减少,并产生挛缩作用,延长不应期,降低兴奋性,降低自律性。心房收缩力下降,使在心房出现负性阶梯现象及抑制休息后增强作用。提示抑制了快反应非自律性细胞钙通道第二组分Ⅰca.s钙的内流,也可能抑制了工作细胞细胞内钙的释     

蜂毒素的抗肿瘤生物活性及其稳定性研究

目的：通过中压液相色谱提取、纯化蜂毒素，研究其抗肿瘤生物学活性，及其稳定性。方法：通过中压液相色谱提取蜂毒素，经HPLC检测纯度，采用MTT法，体外观察蜂毒素对4种肝癌细胞系增殖的抑制作用，同时与蜂毒素标准品进行抗肿瘤生物活性的比较，并比较不同批次提纯蜂毒素的抗肿瘤作用。结果：蜂毒素在16～128μg/ml对肝癌细胞增殖有抑制作用，并呈剂量依赖性，对人正常肝脏来源细胞株L-02细胞抑制作用不明显。在60μg/ml浓度，各批次提取的蜂毒素与蜂毒素标准品间抗肿瘤活性无显著性差异。结论：采用中压液相色谱提取、纯化的蜂毒素具有抗肿瘤生物活性，并且稳定性良好。     

蜂针对佐剂性关节炎模型大鼠关节的形态学研究

[目的]探讨蜂针治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的作用机理。[方法]注射费氏完全佐剂建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型,观察蜂针对AA大鼠病变关节的外观变化和对滑膜超微结构的影响。[结果]蜂针组能抑制A大鼠的原发（右足）和继发（左足）病变的足肿胀度（与正常组比P＞0.05,与激素组比P＜0.01）。蜂针组大鼠结节发生率明显少于模型组和激素组（P＜0.01）;蜂针组的滑膜细胞炎症水肿和纤维细胞增生不明显,各细胞器功能接近正常。[结论]蜂针治疗AA大鼠可能通过减低滑膜细胞的病理损伤达到抗炎消肿的治疗作用,并优于激素治疗。     

蜂毒素的SDS-PAGE质控方法研究

目的　建立以 SDS- PAGE进行蜂毒素质量控制的方法。方法　将通过凝胶色谱法从蜜蜂毒中分离纯化所得到的蜂毒素 ,以 SDS- PAGE法测定其相对分子质量 ,并通过凝胶成像扫描测定蜂毒素纯度。结果　蜂毒素样品电泳后在凝胶块上显示为均一条带 ,相对分子质量约为 2 80 0 ,含量为 (90 .5 9± 0 .85 ) % ,与 HPL C测定结果平行。结论　 SDS- PAGE法作为蜂毒素的质控方法 ,结果准确、可靠、简便     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

蜂毒素是蜂毒的主要组成部分和药理活性成分,具有抗炎镇痛、抑制血小板聚集和抗肿瘤等药理作用。近年来蜂毒素在抗肿瘤作用方面受到人们的关注,它抗肿瘤的作用是多靶点作用于肿瘤细胞。随着蜂毒素基因工程研究的深入,在未来其可能成为一种理想的分子靶向治疗药物。现将蜂毒素通过直接杀伤、免疫调节和诱导细胞凋亡产生抗肿瘤的作用以及在基因工程的研究进展进行综述。     

蜂毒素(Mel)对裸鼠骨肉瘤的抑制作用与影响肿瘤血管生成、细胞增殖和凋亡的关系

 目的 探讨蜂毒素(melittin,Mel)抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用机制。方法 用SD大鼠成骨肉瘤UMR-106细胞株建立骨肉瘤原位移植瘤裸鼠模型,将18只裸鼠随机等分为3组,生理盐水组、Mel组和顺铂组。观察各组裸鼠骨肉瘤的体积和体质量抑制率;应用免疫组织化学法检测各组裸鼠瘤体 CD31、CD105、PCNA 蛋白表达;应用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;运用相关性分析法研究Mel抑制骨肉瘤血管生成与细胞增殖、凋亡的关系。结果 Mel组肿瘤体积和体质量抑制率分别为42.98%和39.03%,Mel能明显抑制CD31、CD105标记的血管生成密度,能明显抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,且Mel抑制肿瘤血管生成与细胞增殖呈正相关及与细胞凋亡呈负相关。结论 Mel具有抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其作用机制可能与其能够抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡及抑制细胞增殖有关。     

蜂毒素的体内外抗肿瘤研究

目的 研究蜂毒素(melittin)在体内、外对H22细胞的增殖抑制作用,初步探讨其机制.方法 通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测melittin对H22细胞的增殖抑制情况;腹腔注射浓度为1、2、4 mg/(kg·d)的melittin,给药10 d,观察melittin对荷瘤小鼠的肿瘤抑制以及机体免疫变化情况.结果 melittin在体外对H22细胞有明显的抑制作用;体内实验表明浓度为2、4 mg/(kg·d)的melittin能够增强机体免疫力,对荷瘤小鼠肿瘤有着较强的抑制作用,且效果随剂量的增大而增强.结论 melittin在体外、体内均对H22细胞有着较强的抑制作用,可能通过增强机体免疫而产生作用.     

跨膜蛋白酶研究进展

目的　总结近几年国内外对跨膜蛋白酶的研究现状。方法　综合分析近年发表的有关文献。结果　探讨了跨膜蛋白酶的分类、结构、功能及研究前景。结论　跨膜蛋白酶具有蛋白裂解和附着能力 ,在信号跨膜传导、肿瘤性转移和炎症反应中发挥作用     

黄芪多糖研究进展

黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)是从中药黄芪中提取的一种生物活性成分,也是目前临床应用比较广泛,研究较为深入的中药成分之一。具有增强免疫系统功能、抗炎症、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、延缓衰老和降血糖等作用。本文就黄芪多糖提取、化学组成及其药理作用进行综述。     

银屑病发病机制的研究进展

寻常型银屑病（以下简称银屑病）是一种常见、顽固、严重影响患者生活质量的皮肤病。根据1984年全国银屑病科研协作组的调查结果显示我国患病率约为0．123％，发病率约为0．12％。男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。国外资料显示银屑病患病率约为1％～3％，以欧洲和北美的白人最常见，美国黑人少见，印第安人几乎不发病。银屑病病程不定，往往是慢性缓解与恶化交替出现。临床上分为四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型，其中寻常型占90％以上。     

蛋白激酶PKCθ的研究进展

蛋白激酶C(protein kinase C, PKC) 家族作为第二信使在多条信号通路中发挥着重要作用,具有广泛的生物学效应。PKCθ作为这个家族的一个成员有选择性地主要表达在T淋巴细胞和骨骼肌,对于 T 细胞的正常发育和全面活化有着重要意义。在胰岛素耐受的2 型糖尿病的发生以及在一些肿瘤的形成、远处转移和耐药性的出现中扮演着重要角色,因此成为近几年研究的热点之一。     

儿童霍奇金淋巴瘤的研究进展

在发展中国家儿童恶性淋巴瘤中,霍奇金淋巴瘤相对比率较高,近年来,在病因、病理和治疗等方面的研究均有不同程度的进展。由于临床上容易与其他疾病相混淆,故本文将有助于进一步认识该病,避免误诊。     

放射组学图像分割法研究进展

放射组学是一门新兴的定量影像学,利用先进的图像处理流程提取纹理特征,客观、定量地描述肿瘤表型。放射组学特征应用于癌症疗效和对遗传表型的潜在预测方面对于个性化和精准医疗至关重要。图像分割作为放射组学实际应用的重要一步,对结果的稳健性至关重要。在这篇技术综述中,主要论述了放射组学图像分割常用方法,并探讨了各方法应用范围和技术问题,以及如何选择放射学图像分割法才对结果更为稳健、高效。     

内皮克隆形成细胞的研究进展

内皮克隆形成细胞(endothelial colony-forming cells,ECFCs)是一种有别于经典内皮祖细胞的具有强大血管新 生功能的晚期内皮祖细胞。ECFCs在心、肺、脑的缺血修复中具有强大的血管生成潜能,在缺血肢体及损伤骨组织 的修复中能明显诱导血管相关因子的表达并促进血管新生。ECFCs具有强大的肿瘤归巢效应,与肿瘤的发生发展及 预后关系密切,可为血管再生研究、肿瘤治疗、组织再生工程等领域提供新的方向。