一氧化氮和内毒素在肝硬化并发症发病中的机制及益生菌的干预作用研究进展

<正>关于肝硬化时门脉高压的形成和持续,长期存在2种不同的学说:"后向血流"学说和"前向血流"学说。前者认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力增加所致,这种阻力主要来自肝窦与肝内血管;后者认为肝硬化门脉高压的始动因子是门脉阻力增加,侧支循环的形成可缓解门脉压力,但随之而来的高动力循环增加了门脉血流量,导致了门脉高压的持续存在。近年来不少学者研究证实了内毒素(LPS)、一氧化氮(NO)在这两种学说中起着重要作用,与门脉高压的持续存在有着重大关系,     

肝硬化门脉高压与一氧化氮

目的 :探讨肝硬化门脉高压 (PTH)的血流动力学变化及其与血中NO的关系。方法 :48例肝硬化PTH病人 (代偿期 18例 ,失代偿期 30例 )及 32例正常人作为研究对象 ,应用双功能多普勒测定门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量 (SVBF) ,同步测定血中NO的水平 ,并分析PVBF、SVBF与NO的相关性。结果 :肝硬化组PVBF、SVBF及NO均明显高于对照组 ,且PVBF、SVBF与NO关系密切。结论 :门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化PTH发病的始终 ,NO的生成增多可能在门脉高压的形成、维持、加重中发挥重要的作用 ,因而对临床诊治有指导意义     

心得安联合消心痛预防肝硬化再出血疗效观察

肝硬化门脉高压所致的食管、胃底静脉曲张出血和门脉高压性胃出血是肝硬化的常见并发症 ,也是肝硬化的主要死亡原因。由于门脉高压持续存在 ,肝硬化并发上消化道出血后约70 %～ 80 %的幸存者会发生再出血 ,其死亡率达 30 %～ 70% ,当前预防再出血的主要非手术措施之一是药物降低门脉高压 ,主要药物有 β受体阻滞剂 ,硝基血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂。为了较好地发挥各种药物降低门脉高压的疗效 ,减少副作用 ,现多采用联合用药 ,本组目的是为观察 β受体阻滞剂 (心得安 )联合硝基血管扩张剂消心痛预防肝硬化再出血的疗效。1　资料与…     

应用心得安预防肝硬化门脉高压胃病引起的再出血

食道血管曲张和门脉高压胃病(PHG)是肝硬化胃肠出血的两个主要原因。使用β-受体阻滞剂可预防由血管曲张所引起的出血,但这些药物是否能有效地降低由PHG引起的出血尚不清楚。本文对54名重型PHG引起急性或慢性出血的肝硬化病人进行了随机对照     

心得安联合消心痛预防肝硬化再出血疗效观察

肝硬化门脉高压所致的食管、胃底静脉曲张出血和门脉高压性胃出血是肝硬化的常见并发症,也是肝硬化的主要死亡原因.由于门脉高压持续存在,肝硬化并发上消化道出血后约70 %～80 %的幸存者会发生再出血,其死亡率达30 %～70 %,当前预防再出血的主要非手术措施之一是药物降低门脉高压,主要药物有β受体阻滞剂,硝基血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂.为了较好地发挥各种药物降低门脉高压的疗效,减少副作用,现多采用联合用药,本组目的是为观察β受体阻滞剂(心得安)联合硝基血管扩张剂消心痛预防肝硬化再出血的疗效.     

肝硬化门脉高压性胃病并出血患者29例分析

门脉高压性胃病(PHG)是指由肝硬化及肝脏恶性肿瘤等原因所致门脉高压的患者胃粘膜及粘膜下血管扩张、扭曲、粘膜淤血状态。它是门脉高压病患者突发致命性大出血的又一重要原因，占门脉高压出血患者的40％左右。我院消化内科与肿瘤内科自1998年～2003年对123例肝硬化、肝癌并急性消化道出血患者进行胃镜检查，共检出PHG患者29例，占门脉高压并上消化道出血的23．6％，现报告如下。     

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变与临床观察

目的：探讨肝硬化与门脉高压性胃黏膜病变的关系。方法：135例肝硬化门脉高压并发上消化道出血患者,电子胃镜检查仔细观察胃黏膜及食道病变。结果：135例中,门脉高压性胃病（PHG）47例（34．8％）。结论：肝硬化门脉高压与门脉高压性胃病有密切关系,肝硬化门脉高压患者胃黏膜病变较一般人群明显增多。治疗肝硬化门脉高压出血时除考虑静脉曲张破裂所致外,还应对PHG引起的出血予以足够的重视。     

脉高压性胃病并出血的相关因素探讨

目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病并上消化道出血的相关因素。方法:将118例肝硬化并上消化道出血患者按Child-pugh肝功能分级评分,在48h内行急诊胃镜检查并记录食管静脉曲张程度,诊断门脉高压性胃病49例,并做病理查幽门螺杆菌、14C-尿素呼吸试验等检查。结果:118例肝硬化并上消化道出血患者,食管静脉出血54例、门脉高压性胃病49例、肝性溃疡15例。门脉高压性胃病49例按Tanoue分级标准,第3级组Child-pugh肝功能分级属C级者占87.5%,而第2级组Child-pugh肝功能分级属C级者仅占12.5%,第1级组Child-pugh肝功能分级属C级者为0,前两者比较差异有统计学意义(P<0.001),食管静脉曲张程度、肝功能Child-pugh分级与门脉高压性胃病分类有关(P<0.001或P<0.05)。门脉高压性胃病幽门螺杆菌感染率为67.3%,阳性组与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:门脉高压性胃病并出血与食管静脉曲张程度、肝功能分级及幽门螺杆菌感染等因素有关。     

肝硬化门脉高压症的外科治疗时机探讨

肝硬化并门脉高压症合并食管胃底曲张静脉破裂出血是导致肝硬化患者急性死亡的最重要的原因之一.外科治疗的目的在于预防和控制上消化道出血,其也是预防并发症的有效措施[1].为探讨外科手术治疗肝硬化并门脉高压症的时机,本文对行外科治疗的34例肝硬化门脉高压症患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下.     

胆道结石合并门脉高压(附29例临床分析)

报告29例,此症治疗难点有:胆道手术时,肝门区常遇到难以控制的出血;胆管炎发作或胆道手术近期,极易发生上消化道出血;全身情况差,肝脏代谢能力不佳,由于上述情况限制,胆道手术常不彻底。发病机理有:胆石→胆道梗阻→胆汁性肝硬化→门脉高压,肝硬化→门脉高压→胆石;胆石与门脉高压偶然共存。治疗原则:胆石症急性胆道     

螺内酯对高血压病患者血管内皮细胞功能的影响

目的探讨螺内酯对高血压病患者血管内皮细胞功能的影响.方法选择52例高血压病患者作为试验组,30例健康者作为对照组,给药前先测定试验组和对照组的内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2),再予以试验组螺内酯20 mg/d,3个月后再测定试验组的患者ET、TXA2、NO、PGI2并进行比较.结果给药前试验组患者的ET、TXA2水平显著高于对照组,NO、PGI2水平显著低于对照组;给药后试验组患者ET、TXA2较给药前明显降低,而NO、PGI2水平较给药前明显升高.结论螺内酯可以有效地改善血管内皮细胞功能,对逆转高血压病患者血管内皮细胞功能紊乱起重要的作用.     

经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术治疗肝硬变门脉高压症

目的:探讨经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术(TIPS)治疗肝硬变门脉高压症的技术操作、并发症及其疗效。方法:采用经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术,治疗5例肝炎后肝硬变门脉高压症患者,分流通道直径为10mm。结果:4例成功,术后平均门脉压力由4.46kPa(45.50 cmH_2O)降为2.13 kPa(21.75 cmH_2O),消化道出血得到控制,胸腹水明显吸收,食管静脉曲张减轻或消失,临床症状得到改善。结论:TIPS 具有创伤小、疗效确切、合并症少、适应范围广等优点,是治疗门脉高压食管、胃底静脉曲张破裂出血的一种安全、有效的方法,其长期疗效有待进一步观察。     

爱脉朗预防大鼠肝硬化门脉高压症的实验研究

目的：观察爱脉朗对大鼠肝硬化所致门脉高压症的预防作用。方法：Wistar大鼠随机为正常对照组，门脉高压组和爱脉朗预防组，采用左肾静脉周围去血管化加四氯化碳皮下注射诱导建立鼠肝硬化门脉高压症模型。爱脉朗预防组以爱脉朗全程喂服。观察各组肝脏，门静脉和脾脏和大体观，测定门静脉压力，做门静脉造影，观察门静脉超微结构的改变。结果：门脉高压组肝脏变小，脾脏明显变大，门静脉明显迂曲扩张；门静脉压力明显高于正常组（P＜0．01）；门静脉造影可见门脉主干变粗及杂乱的属支影；超微结构观察中膜层明显增厚，纤维增粗。结构紊乱。而爱脉朗预防组均有明显改善。结论：爱脉朗能有效预防大鼠肝化所致门脉高压症。     

介入栓塞治疗肝硬化上消化道出血的临床研究

目的评价应用经皮经肝食管胃曲张静脉栓塞术（PTVE）联合部分脾动脉栓塞（PSE）在治疗肝硬化门脉高压并上消化道出血的有效性及安全性。方法2006年1月-2008年12月在桂东人民医院住院的患者32例肝硬化门静脉高压合并食管胃曲张静脉破裂致上消化道出血患者,均采用以5%鱼肝油酸钠（或无水乙醇）和弹簧钢圈为栓塞剂行食管胃静脉栓塞术联合以明胶海绵颗粒为栓塞剂行部分脾动脉栓塞术治疗。结果32例食管胃曲张静脉超选择插管栓塞后均成功止血。术后1周27例患者胃镜复查显示食管胃曲张静脉完全消失,4例明显改善。其中1例患者因全身状况差,术后第7天出现肝性脑病死亡。术中及术后未出现重大手术并发症。31例患者术后得到随访,随访6～24个月,再出血3例,死亡2例。结论经皮经肝食管胃曲张静脉栓塞术治疗肝硬化门脉高压所致的上消化道出血疗效好、操作安全,加用部分性脾动脉栓塞术可降低门静脉压力,提高了单纯性食管胃曲张静脉栓塞术的疗效。     

狗总胆管结扎所致肝硬化门脉高压症的肝脏血流动力学改变

本实验通过自身对照研究探讨狗总胆管结扎(CBDL)所致肝硬化门脉高压症的肝脏血流动力学的特征,结果表明:狗总胆管结扎后门静脉压力、嵌塞肝静脉压力、门-腔静脉压力梯度均较结扎前明显增加,门静脉血流量明显减少,而肝动脉血流量明显增加。门静脉血管阻力明显增加,而肝动脉血管阻力明显降低。肝脏组织学检查显示为完全和(或)不完全分隔型纤维间隔形成。上述改变与人类肝硬化门脉高压所见者一致。     

三维动态增强MR血管造影在门静脉高压评价及治疗中的应用

目的:探讨三维动态增强磁共振血管造影(3D-CE-MRA)在门静脉高压的影像表现特征和临床应用价值.方法:20例门静脉高压患者行3D-CE-MRA检查加中上腹部平扫及工作站三维重建.结果:门静脉高压3D-CE-MRA主要表现为:正常门静脉形态消失,肝内二级以上门静脉不显影,呈"枯树枝"状改变,局部代之以大量扭曲的侧枝血管,腹腔及腹壁可见侧枝血管.结论:3D-CE-MRA能完整显示门静脉系统及侧枝循环情况,对临床评价及治疗门静脉高压有重要价值.     

经皮肝穿胃左静脉栓塞联合部分脾栓塞术治疗门脉性上消化道出血

目的探讨经皮肝穿胃左静脉栓塞联合部分脾栓塞术治疗门脉性上消化道出血的临床效果。方法分析25例门脉高压引起的上消化道大出血患者资料,经皮肝穿刺门静脉,造影确认胃左静脉后经导管注入无水酒精栓塞食管胃底曲张静脉,再用钢圈栓塞胃左静脉主干。采用Seldinger’s技术穿刺右侧股动脉行部分脾栓塞术。术后1个月随访观察患者临床症状改善情况、外周血象、门脉压力变化和有无并发症等。结果25例患者全部栓塞成功,即时止血率达100％,上消化道出血症状消失,临床症状减轻,外周血象改善,白细胞及血小板数量增加,门脉压力减低,术中、术后均未出现严重并发症。结论经皮肝穿胃左静脉栓塞联合部分脾栓塞术治疗门脉性上消化道出血创伤较小,即时止血效果好,是一种安全有效的治疗方法。     

冠心病,高血压患者一氧化氮测定的诊断价值

目的 测定冠心病（ＣＨＤ）,高血压血清一氧化氮（ＮＯ）含量,为ＣＨＤ,高血压的诊断和治疗提供可靠参考依据,方法 采用酶法测定ＮＯ,结果冠心病,高血压血清ＮＯ含量明显低于正常对照组（Ｐ〈０．００１）,冠心病不同表现类型之间无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结论ＮＯ代谢紊乱,可能与冠心病,高血压发生有关。     

添加丙氨酰-谷氨酰胺肠外营养在肝硬化门静脉高压患者术后的应用研究

选择肝硬化门静脉高压行断流术患者40例,随机均分为对照组和研究组。对照组术后1～7 d行常规肠外营养(PN),研究组在常规PN的基础上加用丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)。检测两组术前及术后第1、3、5、7天营养状况、肝功能、免疫指标及术后并发症。结果显示两组患者体重、上臂围、蛋白质、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、免疫球蛋白IgG、IgM和C反应蛋白差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化门静脉高压断流术后行添加Ala-Gln的PN较常规PN更有利于提高机体免疫力,改善营养状况,减轻炎症反应,减少术后并发症,其临床应用是安全有效的。     

NO与巨噬细胞抗肿瘤细胞毒效应的关系

目的：探讨LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA表达，NO产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系。方法：应用RT－PCR、硝酸还原酶法、^3HTdR掺入法分别观察LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达、NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用。结果：LPS能够诱导iNOS mRNA表达和NO的生成。iNOS特异性抑制剂充分抑制NO生成的同时，显著降低巨噬细胞对HL－60的细胞毒作用，却不影响巨噬细胞对K562细胞的细胞毒作用。结论：NO是激活巨噬细胞参与的非特异性细胞免疫的重要效应分子之一，但在巨噬细胞对不同肿瘤的抑制效应中发挥的作用不尽相同。