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相似文献
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1.
探讨了中晚期大肠癌患者外周血单核细胞(PBM)分泌、膜受体的表达及信使传递介质的变化及PBM对NDV修饰的大肠癌细胞株杀伤活性。结果表明:(1)正常人单核细胞经诱导后均可释放和表达不同水平的INF和IL-2R,有明确的时间效价关系,其中以LPS+INF-γ联合作用后效果最明显.LPS、LPS+INF-γ能使胞内游离Ca2+增高,但以LPS+INF-γ对胞内Ca2+的影响明显。PBM受A23187作用后胞内Ca2+在极短时间迅速急剧增加。(2)LPS或INF-γ均不能诱导中晚期大肠场患者PBM释放TNF.也不能使其胞内游离Ca2+水平发生改变,同时亦不受A23187的影响.经诱导的中晚期大肠癌患者PBM有IL-2R的表达,但IL-2R的表达率较正常人PBM则明显减少。仅在LPS+INF-γ联合作用后可增加TNF的产量,提高IL-2R表达率和使胞内Ca2+水平增高。提示;中晚期大肠癌患者PBM在分泌、膜受体表达及胞内Ca2+的调节三层次均产生了不同程度的损害,但经适当的诱导可在一定程度上改善中晚期大肠场患者PBM的功能。(3)IFN-γ,TNF和IFN-γ+TNF诱导的单核细胞均可对大肠癌细胞产生杀伤作用,但IFN-γ+TNF联合激活单核细胞后细胞毒作用最强。提示:活化因素对单核细胞毒功能的重要性。(4)活化的单核细胞对NDV修饰的大肠场细胞杀伤作  相似文献   

2.
尖锐湿疣患者皮损中白介素2和白介素6的基因表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了18例尖锐湿疣(CA)患者皮损组织及10例正常皮肤组织中IL-2和IL-6的mRNA,对其中6例患者切除皮损前,皮损内注射γ-干扰素(IFNγ),在注射IFNγ前后72h均切除皮损检测IL-2mRNA。结果(1)在正常皮肤组织未检测到IL-2mRNA,在18例CA患者中发现有2例皮损IL-2mRNA阳性,6例CA患者注射IFNγ前局部皮损示检测到IL-2mRNA,而在皮损内注射IFNγ后有4例生。(2)在正常皮肤组织中有低水平的IL-6 mRNA表达,在18例CA患者皮损IL-6基因表达较正常皮肤组织明显增高(P<0.01)。结果表明IFNγ可诱导Th1应答,CA患者局部存在表皮细胞因子网络的失衡。  相似文献   

3.
目的:观察细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ对抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用。方法:以人脑胶质瘤细胞株SHG-44为靶细胞,健康人或胶质瘤患的外周血单个核细胞(PBMC)为效应细胞,以18h ^3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子(rIL-2、TNF-α、IFN-γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响。结果:rIL-2、TNF-α、IFN-γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用(P<0.05)。来源于恶性胶质瘤患的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性。结论:细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力。  相似文献   

4.
目的 观察二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响.方法 以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为实验对象,乳酸脱氢酶(LDH)释放率试验筛选EPA作用于HUVEC的适宜浓度;ELISA法检测EPA对于LPS刺激后HUVEC的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-6(IL-6)表达的影响.结果 100 μmol/L和200 μmol/L的EPA作用可引起HUVEC释放LDH明显增加,故实验选取EPA浓度≤50 μmol/L;LPS刺激HUVEC分泌MCP-1和IL-6增加,均于24 h达到高峰;EPA可显著抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6表达,其抑制作用随EPA剂量的增加而增强.结论 EPA对由LPS诱导的内皮细胞炎症因子的表达具有显著抑制作用.本实验为EPA运用于各种炎症性疾病的治疗提供了理论依据.  相似文献   

5.
目的观察二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为实验对象,乳酸脱氢酶(LDH)释放率试验筛选EPA作用于HUVEC的适宜浓度;ELISA法检测EPA对于LPS刺激后HUVEC的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-6(IL-6)表达的影响。结果100μmol/L和200μmol/L的EPA作用可引起HUVEC释放LDH明显增加,故实验选取EPA浓度≤50μmol/L;LPS刺激HUVEC分泌MCP-1和IL-6增加,均于24 h达到高峰;EPA可显著抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6表达,其抑制作用随EPA剂量的增加而增强。结论EPA对由LPS诱导的内皮细胞炎症因子的表达具有显著抑制作用。本实验为EPA运用于各种炎症性疾病的治疗提供了理论依据。  相似文献   

6.
目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者外周循环IL-12,IFN-γ分泌水平的变化,以及肾上腺皮质激素对其分泌的影响。方法:选取16例活动性LN患者和10例正常人,采集静脉血标本分空白组,LPS/PHA刺激组及LPS/PHA+DXM组作体外全血细胞培养,然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清IL-12,IFN-γ分泌水平,经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL-12或IFN-γ分泌量。结果:LN患者的全分泌水平,经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL-12或IFN-γ分泌量。结果:LN患者的全血培养细胞IL-12及IFN-γ的分泌量明显高于正常人(IL-12:P<0.005,IFN-γ:P<0.001);而且两者均与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDIA)呈不同程度的正相关关系;DXM对IL-12及IFN-γ分泌均有显著的抑制作用(均P<0.01),而且在LN患者抑制作用更明显。结论:IL-12及IFN-γ分泌上调在LN的发病中起重要作用,抑制IL-12及IFN-γ的产生可能是它治疗LN中的机制之一。  相似文献   

7.
SLE患者血清IL—4、IFN—γ水平测定及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患血清细胞因子细胞介素-4(interlukin-4,IL-4),γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)水平,探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SLE患和健康志愿血清IL-4和IFN-γ水平。结果:(1)SLE活动组血清IL-4水平和IL-4/IFN-γ值明显升高,与非活动组、对照组比较有显性差异(P<0.001)。(2)血清IFN-γ水平3组(SLE活动组,非活动组和对照组)间比较差异无显意义(P>0.05)。(3)SLE患激素治疗后血清IL-4水平明显降低。结论:IL-4、IFN-γ作为区分CD4T细胞亚群的指标之一,间接反映了Th1,Th2细胞活化状态;SLE患血清IL-4水平,IL-4/IFN-γ值明显升高,且与病情活动性相关;IFN-γ水平无明显变化,说明活动性SLE患存在Th2细胞优势活化状态,破坏了体人Th1/Th2正常平衡状态。血清IL-4水平可作为SLE病情活动性监测指标之一,并可作为疗效判断指标之一。寻找有效方法调节SLE患血清IL-4水平,从而调节体内Th1-Th2平衡,将为治疗SLE开辟一条新途径。  相似文献   

8.
目的研究养阴剔络方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症机制的作用。方法100μg/mL的LPS诱导HUVEC发炎,用2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(cck-8)比色法检测细胞存活数量,用elisa法测IL-6、IL-8、TNF-a的含量。结果养阴剔络方对LPS诱导的HUVEC炎症有明显的抑制作用,对LPS诱导的HUVEC细胞产生的IL-6、IL-8、TNF-a等炎症因子有明显的降低作用。结论养阴剔络方对LPS诱导的细胞炎症机制有很好的保护作用。  相似文献   

9.
牛磺酸对细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察牛磺酸对白细胞介素-1β(IL-β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)诱导的胰岛细胞凋亡的影响。方法:应用体外单层培养的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF和IFN-以及牛磺酸对胰岛细胞凋亡细胞百分率,培养液中NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果:IL-1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率及DNA片段明显增加,同时NO含量和NOS活性亦明显升高(P<0.01);牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01),且有剂量依赖性。结论:NO可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径之一。牛磺酸能够改善细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成有关。  相似文献   

10.
细胞因子对小牛晶体上皮细胞增殖和胶原合成的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究白介素6(IL-6)、白介素1受体拮抗剂(IL-1ra),γ干扰素(IFN-γ)对小牛晶体上皮细胞(BELC)增殖和胶原合成的影响,探讨它们在后囊浑浊形成中的作用。方法:采用MTT比色法测定不同浓度的IL-6,IL-1ra及IFN-γ对体外培养的BLEC增殖的影响,用^3H-脯氨酸掺入法检测这些细胞因子对体外培养的BLEC胶原合成的影响。结果:IL-6 10^2-10^4U/ml显著促进细胞增殖和胶原合成,IL-1ra 10^2-10^4 μg/L显著抑制细胞增殖而对胶原合成无影响,IFN-γ 10^2-10^5U/ml显著抑制细胞增殖,10^3-10^5U/ml显著抑制胶原合成。结论:这些细胞因子可能参与了后囊浑浊的形成;IFN-γ与IL-1ra可用于防治后囊浑浊。  相似文献   

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