关节镜下自体骨软骨移植修复股骨关节面软骨缺损

目的探讨关节镜下自体骨软骨镶嵌式移植术治疗股骨负重面关节软骨缺损的可行性。方法2001年6月起,共17例股骨关节面软骨缺损患者,男12例,女5例;年龄18～45岁,平均29岁;左膝10例,右膝7例。按照Brittberg-Peterson功能评定标准,膝关节的功能为65～105分,平均(80.65±9.69)分。3例无明显外伤史,但有风湿病史;14例有外伤史,均有膝关节疼痛,大腿肌肉萎缩。3例伴绞锁,2例伴弹响。14例外伤患者为股骨外髁负重面局灶性软骨损伤,均为单个创面,损伤范围2.5～3.0cm2;3例无外伤患者为股骨内髁负重面局灶性软骨软化或软骨剥脱,损伤范围2.0～2.5cm2。采用镶嵌式骨软骨移植器,在关节镜下取膝关节非负重关节面骨软骨条,将之移植修复膝关节负重面的局灶性软骨缺损。结果术后随访10～20个月,平均15个月,患者临床症状消失,关节活动度正常。术后Brit-tberg-Peterson评分,14例为0分,3例因活动时轻微疼痛分别评为3分和2分。MRI显示软骨缺损区软骨表面平整,移植的骨软骨柱位置良好。结论自体骨软骨镶嵌式移植术对关节负重面局灶性软骨缺损有较好、确切的治疗效果。     

组织工程技术修复同种异体兔关节软骨缺损实验研究

目的：探讨关节软骨缺损治疗的新途径。方法：把几丁糖作为软骨细胞培养的支架。将几丁糖与软骨细胞一起体外培养,然后移植修复同种异体兔的膝关节软骨缺损,并对关节软骨的修复过程进行术后16周大体、组织学、电镜观察及修复组织厚度测定。结果：几丁糖无纺网在术后2周开始降解吸收,术后10-12周完全吸收;术后第16周在实验侧关节软骨缺损处可见成熟的透明软骨,软骨缺损得到完全修复。结论：几丁糖泊生物学特性符合组织工程中对细胞培养支架的要求;几个糖负载软骨细胞移植修复同种异体兔膝关节软骨缺损,兔膝关节全层软骨缺损得到成功修复。为临床上关节软骨缺损的治疗提供了可能的途径。     

关节镜下微骨折术修复膝关节软骨缺损

目的探讨关节镜下微骨折术修复膝关节软骨缺损的效果。方法关节镜下微骨折术治疗膝关节股骨髁软骨缺损62例,其中股骨内髁软骨缺损34例,外髁软骨缺损28例,均为病状孤立、全层软骨损伤、关节稳定且有相应症状的患者。结果随访6个月～7年,按HSS评分评级:优良42例,可16例,差4例,术前和术后HSS评分比较,有显著增加(t=52.43,P<0.01)。结论关节镜下微骨折术修复膝关节软骨缺损在低年龄(45岁以下),低体重(体重指数低)患者中疗放显著,而对高龄肥胖患者疗效不佳。     

双相支架负载软骨细胞修复兔关节软骨缺损

目的研究自固化磷酸钙/纤维蛋白凝胶(CPC/FG)双相支架负载软骨细胞修复兔关节软骨缺损的可行性和有效性.方法将分离培养的第3代软骨细胞包埋在CPC/FG双相支架的FG中,体外培养1周后,将软骨细胞-支架复合体移植修复兔膝关节股骨髁的软骨缺损(φ4 mm,深3.5 mm,达软骨下骨质).然后对软骨缺损的修复情况进行大体、光镜和电镜观察.同时对移植后第12周的修复软骨进行胶原含量测定,并与正常的关节软骨细胞胶原含量进行比较.结果移植的软骨细胞能在双相支架上良好地生长,软骨缺损以透明软骨的形式被修复,而对照组为纤维组织修复.多孔自固化磷酸钙在软骨修复过程中能起软骨下骨的临时替代作用.胶原含量测定显示:移植术后12周的修复软骨胶原含量为(43.25±0.85)%;正常的关节软骨胶原含量为(55.69±0.76)%,两者差异有显著性(P<0.01).结论 CPC/FG双相支架负载软骨细胞能以透明软骨的形式修复兔关节软骨缺损.新环境中移植的软骨细胞生长的不适应和FG降解过快,可能是导致新生修复软骨与自身正常关节软骨胶原含量有差异的原因.     

组织工程化软骨样组织移植治疗膝关节软骨缺损

利用体外培养的自体软骨细胞修复关节软骨缺损是一种新的软骨缺损修复方法,但软骨细胞在体外培养时易去分化而失去原有的表型,而利用胶原系统进行三维培养可维持细胞表型。该研究采用培养在原胶原(atelocallogen)中的自体软骨细胞修复了26例(28膝)股骨髁或髌骨关节面的全层软骨缺损,缺损面积在0.7～16.0cm~2,有关节交锁、疼痛、肿胀和髌后摩擦音等症状。缺损区分布在股骨内髁12膝、外髁13膝、髌骨2膝、内髁和髌骨1膝。在     

关节镜下自体骨软骨移植修复软骨缺损

目的探讨在关节镜监视下,非负重区自体骨软骨移植修复负重区软骨缺损的可行性、效果及并发症。方法2000年8月～2003年8月,对25例软骨缺损患者采用镶嵌式骨软骨移植技术,在关节镜下行相同关节内非负重区自体骨软骨移植修复软骨缺损,作为移植组,定期随访,观察患者症状缓解及软骨愈合情况。同时回顾性分析25例剥脱性骨软骨炎患者,行局部刨削、钻孔减压后症状缓解情况及软骨缺损自行修复情况,作为对照组。两组患者术前Brittberg-Peterson功能评分分别为98.65±9.87、96.98±8.94分。术后1年行膝关节MRI检查评价疗效。结果术后获随访3～24个月。移植组患者膝关节活动良好,疼痛基本消失,术后1年复查MRI示原软骨缺损区软骨表面光滑,移植物位置良好;术后2周Brittberg-Peterson功能评分,其中22例评分为0分,3例因活动后轻微疼痛评分为4分;术后3个月,24例评分为0分,1例评分为3分。对照组术后2周Brittberg-Peterson功能评分为24.63±10.51分,同时诉感觉良好;术后3个月,评分为58.48±6.98分。各组手术前后及组间Brittberg-Peterson功能评分差异均有统计学意义(P<0.01)。结论关节镜下自体骨软骨移植术后效果良好,创伤小,且能避免异体移植产生的排斥反应及疾病传播,是修复软骨缺损的较好方式。但长期疗效仍需进一步探讨。传统的关节内刨削、钻孔减压,对缓解症状也有一定效果。     

跖趾关节软骨移植修复掌指关节面缺损

目的　利用自体跖趾关节软骨移植修复掌指关节缺损的软骨面,为掌指关节创伤性关节炎提供简便、可靠的方法。方法　1990 年以来,应用改良处理后的自体跖趾关节面软骨移植修复9 例11 侧掌指关节面,通过内固定、侧副韧带修复并提供适宜的生物力学和营养环境。结果　经6 个月7 年随访,关节活动度平均增加35-1°,供趾骨融合良好,成形术后关节活动度减少甚至强直,但无疼痛,对行走无明显影响。结论　软骨面匹配良好,可靠的内固定、重建韧带、供区薄的软骨面和少的骨量及适宜的生物力学环境是手术成功的关键     

骨膜游离移植修复膝关节软骨缺损及重建半月板

目的　对自体骨膜游离移植修复软骨缺损 ,重建半月板治疗膝骨性关节炎的方法、疗效进行评价。方法　 1996年～ 1999年 ,在膝关节清理术中清除病损软骨及退变碎裂的半月板 ,取胫骨骨膜游离移植修复软骨缺损 2 8例 36膝 ,其中重建半月板 8膝。术后早期在 CPM器上作连续被动功能锻炼 4周 ;半月板重建者术后石膏固定 7天。结果　术后全部病例均获 1～ 4年随访 ,采用主观症状、客观体征及 X线片三方面综合评价。术后膝关节功能优 2 2膝 ,良9膝 ,可 5膝 ,优良率为 86 .1%。结论　采用自体骨膜游离移植修复软骨缺损 ,重建半月板治疗膝骨性关节炎 ,近期可取得较好效果 ,远期效果尚需进一步研究。     

骨软骨移植联合富血小板血浆治疗距骨软骨缺损

[目的]介绍骨软骨移植联合富血小板血浆治疗距骨软骨缺损的手术技术及初步结果。[方法]对8例距骨软骨缺损行自体骨软骨移植联合富血小板血浆治疗。术前制定植骨方案。踝关节前侧入路暴露胫骨及距骨磨损的软骨面并预制植骨圆形凹槽,于股骨外侧髁非负重软骨面取大小与预制植骨凹槽相同的柱状软骨,挤压置入预制凹槽内部,同时注入富血小板血浆。[结果] 8例患者均顺利完成手术,无严重并发症,术后平均随访时间为（24.5±4.4）个月,与术前相比,末次随访时踝关节VAS评分显著降低[(7.3±1.0),(1.0±0.3), P<0.05],AOFAS踝与后足评分显著增加[(43.3±4.4),(87.6±5.7), P<0.05]。术后24个月踝关节的生存率达到100%。[结论]骨软骨移植联合富血小板血浆治疗距骨软骨缺损技术可行,近期临床疗效良好。     

采用自体成熟关节软骨细胞的软骨组织工程修复

目的探讨使成熟软骨细胞转化成代谢活跃、增殖迅速的再生软骨祖细胞，而后利用这种细胞构建自体源性工程组织，修复成熟关节软骨的缺损。方法成熟兔关节软骨细胞进行普通单层培养和转化生长因子(TGF)-β1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合诱导培养。培养细胞进行细胞计数、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测。将诱导培养的再生软骨祖细胞与聚乳酸载体(PDLLA)一道构建自体源性工程软骨，修复成熟关节软骨缺损。修复组织进行组织形态学和免疫组织化学研究。结果研究发现成熟关节软骨细胞在体外单层培养中增殖缓慢。而联合TGF-β1、bFGF诱导培养可促进成熟软骨细胞的增殖，10d内细胞增殖189倍。标准单层培养4～5代细胞经密集培养不表达Ⅱ型胶原。而联合细胞因子诱导培养6代的细胞在体外密集培养下，可很快恢复Ⅱ型胶原的表达。利用再生软骨祖细胞构建的自体源性工程软骨可修复软骨缺损。修复组织表达Ⅱ型胶原。结论成熟关节软骨细胞经TGF-β和bFGF联合诱导培养可形成再生软骨祖细胞，此细胞可用于构建自体源性工程组织，修复成熟关节软骨的缺损。     

全层关节软骨缺损三种修复方法的比较实验研究

目的评价骨膜移植、软骨移植、软骨下骨钻孔三种方法修复全层关节软骨缺损的生物学特性和修复效果,为临床应用提供实验依据。方法采用重复拉丁方设计的实验分组及统计学分析方法,按手术方式、观察时间、创面大小三个因素分四个水平进行随机分组,将32只雄性新西兰大白兔的左右后肢制成全层软骨缺损模型,分别进行骨膜移植、软骨移植和软骨下骨钻孔修复,对照组不作任何修复。术后第2、4、8、12周处死动物取材,分别进行大体观察、光镜观察与电镜观察,并对观察指标进行量化,数据行统计学分析。结果大体观察及电镜观察显示三个实验组在第12周时均能以类透明软骨组织修复缺损,而对照组为纤维肉芽组织。形态学分析表明,三种方法均能以类透明软骨组织覆盖缺损,软骨移植组无明显免疫排斥现象。随着时间延长,修复高度逐渐增加。软骨移植组效果最优,而骨膜移植组优于钻孔组(P<0.01)。甲苯胺蓝染色的光密度分析表明,随着时间延长,软骨基质分泌逐渐增加;三种方法与对照组间比较差异均有显著性(P<0.01),软骨移植组优于其它各组(P<0.01),但骨膜移植组与钻孔组间差异无显著性。结论软骨移植、骨膜移植与软骨下骨钻孔三种方法均能以类透明软骨组织修复全层关节软骨缺损,软骨移植的近期效果最佳。软骨下骨钻孔法修复组织的     

利用组织工程技术再生软骨组织的实验研究

目的 在有免疫力的动物体兔体内探索组织工程化软骨生成的影响因素。 方法 经不同物质修猸的聚羟基乙酸支架与软骨细胞体外培养,观察基质产生情况,并将细胞支架复合物体内回植,观察软骨的生成,并进行组织学及超微结构评价。结果 以孵磷脂、多聚赖氨酸及聚乳酸共同修饰的聚羟基乙酸与软骨细胞体外培养,结果基质产生旺盛,体内回植后软骨生成良好。 结论 细胞支架复合物体外培养期间有基质产生,是组织工程化软骨生成的前提     

冷冻异体手指骨与关节移植后长期的X线影像学表现

目的 研究冷冻同种异体手指骨与关节移植后远期随访的X线影像学表现。方法 用冷冻同种异体手指骨－关节－肌腱－腱鞘复合组织移植加自体拇甲皮瓣再造拇，手指276例。术后分2－6个月，7－12个月，13－24个月，3－5年，6－10年，大于10年6个时间组随访，每组病例数均超过20例，共208例。每组摄X线片并进行影像学对比分析。结果 术后6个月组供受体骨性愈合者占76．92％，12个月组骨性愈合者94．29％，10年组达98．21％。与供受体骨相连接部愈合的同时，异体关节下区及关节面出现变性与骨吸收的现象则逐年加剧，6个月组到10年组的骨吸收发生率从7．69％，增加到64．29％。关节变性从3．85％到85．71％。10年以上组骨吸收与关节变性减少。208例的骨愈合率为94．23％，关节下区与指端骨吸收发生率为39．42％，关节变性率为51．44％。结论 冷冻异体骨关节移植能与自体骨相连接，愈合过程与自体骨移植的X线片表现基本相同，但异体软骨失活，变性坏死，累及关节下区骨的吸收，并随术后时间增加而加重。     

关节软骨细胞的凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed Cell Death,PCD),为Kerr于1972年首次描述,是一种不同于坏死的细胞死亡方式.通常认为导致细胞凋亡的程序(即自杀程序)事先就装配在细胞中,如该程序在机体的内、外因素作用下被启动,细胞凋亡即开始发生.     

黑虎丹治疗兔骨关节炎的实验研究

目的 观察黑虎丹治疗骨关节（OA）的效果及其对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 36只雄性新西兰大白兔切断左膝前、后交叉韧带及内侧半月板,建立兔OA模型。随机分为对照组和用药组,各18只。对照组不用药;用药组术后第13周起口服黑虎丹1粒／天。分别于术后第16、20、24周处死动物,取股骨内髁及胫骨内侧平台软骨标本进行光镜、透射电镜、扫描电镜观察,采用免疫组化、末端原位标记分别观察软骨细胞增殖和凋亡状况。结果 用药组骨关节炎病理表现与对照组无显著差别,用药组软骨细胞增殖和凋亡指数随时间延长而减少,在术后24周时均低于对照组。结论 长期服用黑虎丹能减少晚期OA软骨细胞的凋亡,并维持OA软骨细胞增殖和凋亡的平衡。     

自体软骨细胞修复关节软骨缺损的机制探讨

目的:观察团块样自体软骨细胞植入关节软骨缺损后的病理变化,探讨自体软骨细胞移植修复关节软骨缺损的病理生理机制。方法:24只3.0kg以上4～6月龄新西兰大白兔,雌雄不限,随机分为两组:实验组和对照组。实验组12只,20%的速眠新(1mg/kg)肌肉注射麻醉后取肩关节软骨组织,0.2%Ⅱ型胶原酶消化分离软骨细胞,体外单层培养,细胞长成肉眼可见的膜状后收集固体的组织样细胞团,动物再次麻醉制造双膝股骨滑车4.0mm×6.0mm方形缺损,植入细胞团块,骨膜覆盖,缝合骨膜于双股骨髁上。对照组12只,同实验组手术方法进行缺损单纯骨膜移植。1、3、12、24周两组各3只动物空气栓塞处死取材,观察细胞团块变化和缺损修复情况。结果:1周时软骨细胞朝向关节面部分细胞变大变圆,产生大量基质;3周时此种变化更加明显,但骨膜与细胞团块已然不能分开;12周时缺损为类透明软骨组织修复;24周时修复组织为透明软骨样组织,对照组为纤维软骨组织修复。结论:关节软骨细胞体外聚集培养形成的细胞团块内的细胞有迁移生长能力;细胞团块移植方法植入的细胞数量大,表型好,细胞在缺损内不会流失;关节软骨缺损修复是由植入的细胞团块生长分化而来;自体关节软骨细胞团块植入关节缺损内后,在关节应力的影响下,先从朝向关节面的一侧逐渐发生细胞成熟分化和软骨基质产生,逐渐完成缺损的修复。     

关节软骨修复与细胞因子

关节软骨损伤后的修复非常有限，其对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌或关节液中含有的细胞因子所介导的。随着现代分子生物学的发展，人们已发现多种细胞因子参与并调节软骨的生长过程，对软骨损伤的修复起积极的促进作用。下面就近年来较受国内外学者关注的几种细胞因子与软骨损伤修复的关系作一综述。     

An experimental study on transplantation of articular cartilage

Summary Behaviour and fate of the transplanted articular cartilage were studied in 180 adult rabbits, using the scanning electron microscope, histological staining and autoradiographic examination.The junction between the host cartilage and the transplanted cartilage was covered with thin connective tissue layers which extended from the edges 4 weeks after transplantation.After the 24th week of transplantation the cartilage tissue appeared to be degenerating at the periphery of the graft.However, in the middle portion of the graft surviving cartilage cells were observed using ³⁵S autoradiography.

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Résumé Comportement et évolution du cartilage articulaire transplanté ont été étudiés chez 180 lapins adultes par microscopie électronique, colorations histologiques et autoradiographies.Quatre semaines après la transplantation, une fine couche de tissue conjonctif qui s'étend depuis les bords recouvre la jonction entre le cartilage du receveur et le cartilage transplanté.Vingt-quatre semaines après la transplantation, le tissu cartilagineux commence à dégénérer à la périphérie du greffon. Cependant, à la partie centrale de celuici, des cellules cartilagineuses survivantes peuvent être mises en évidence grâce à l'autoradiographie au S³⁵.

     

Current concepts in tissue engineering technique for repair of cartilage defect

Hunter's observation in 1743 that cartilage "once destroyed, is not repaired," has not essentially changed for 250 years. At present, there is no well-established procedure for the repair of cartilage defect with articular cartilage, which has the same biochemical and biomechanical properties as the surrounding normal intact cartilage. In 1994, transplantation of human autologous chondrocytes in suspension, as reported by Brittberg et al., provided a potential procedure for articular cartilage repair. We have improved their procedure and developed a new technique which creates new cartilage-like tissue by cultivating autologous chondrocytes embedded in Atelocollagen gel for 3 weeks before transplantation. These improvements maintained the chondrocyte phenotype, evenly distributed chondrocytes throughout the osteochondral defects, and decreased the risk of leakage of grafted chondrocytes into the defects. Good clinical results suggest that this technique should be a promising procedure for repairing articular cartilage defect.