溶血磷脂酰胆碱诱导内皮细胞表达血管内皮生长因子及丹酚酸B的抑制作用

研究溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响以及丹酚酸B的保护作用。在人脐静脉内皮细胞株ECV30 4培养基中加入溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰胆碱 +丹酚酸B ,用酶联免疫吸附试验检测各组内皮细胞培养上清液中血管内皮生长因子蛋白含量 ;用原位杂交检测血管内皮生长因子mRNA的表达。结果显示 ,培养的ECV30 4中未见血管内皮生长因子mRNA的表达 ,溶血磷脂酰胆碱刺激后可见血管内皮生长因子mRNA的高表达 ,加入丹酚酸B后阳性反应明显低于溶血磷脂酰胆碱组。酶联免疫吸附试验结果显示 ,溶血磷脂酰胆碱可使ECV30 4细胞条件培养基中血管内皮生长因子蛋白表达明显增加 ,丹酚酸B可明显降低其含量。以上结果提示 ,溶血磷脂酰胆碱能诱导ECV30 4表达高水平的血管内皮生长因子 ,丹酚酸B可明显降低其含量     

普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 ,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的影响 ,并观察普罗布考的保护作用。结果发现 ,溶血磷脂酰胆碱明显增加乳酸脱氢酶活性 (4 8.0± 4 .1比 2 8.0± 7.5 ,P <0 .0 5 ) ,增加细胞死亡率 (9.9± 1.2比 6 .3± 0 .9,P <0 .0 5 ) ;同时抑制内皮型一氧化氮合酶 (4 8.0± 4 .3比 6 3.4± 6 .8)及组织型纤溶酶原激活剂活性 (0 .31± 0 .0 5比 0 .4 3± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) ,增强纤溶酶原激活物抑制剂的活性 (1.39± 0 .2 1比 0 .97± 0 .11,P <0 .0 5 ) ,具有剂量—依赖效应。预先应用不同剂量的普罗布考 (10～ 5 0mmol L)后 ,该效应明显减弱。以上提示 ,溶血磷脂酰胆碱能直接损伤内皮细胞 ,抑制组织型纤溶酶原激活剂及内皮型一氧化氮合酶活性 ,增强纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,普罗布考对内皮细胞具有保护作用     

糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的改变

应用高效液相色谱法分析７２例ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、神经鞘磷脂均显著降低，而溶血磷脂酰胆碱显著增高，并且红细胞膜磷脂成分的改变与空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及过氧化脂质有关。提示糖尿病代谢紊乱与脂质过氧化可能是导致红细胞膜磷脂成分改变的重要因素。     

溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化的关系

溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholine,LPC）是一个导致动脉硬化（atherosclerosis,As）的前炎症因子,是氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）的重要组成部分,具有广泛的生物学效应。LPC诱发炎症激活巨噬细胞、T淋巴细胞,改变血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）结构,     

多烯磷脂酰胆碱对急性肝损伤患者血清NO、NOS水平的影响

正多烯磷脂酰胆碱(PPC)其主要活性成分为多聚磷脂酰胆碱二酰甘油或多聚乙酰卵磷脂,化学结构与内源性卵磷脂相同,是临床常用保肝药物。目前上市的化学性、生物性药物中有1 100多种具有潜在肝毒性~([1]),使得药物性肝损伤发病率有所增长。本研究旨在分析多烯磷脂酰胆碱对急性肝损伤患者     

脂蛋白相关磷脂酶A2的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病,脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶,能水解氧化低密度脂蛋白（LDL）,产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline,Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids,ox-FA）,促进动脉粥样硬化的形成和发展,其与临床疾病的关系日益受到关注。     

多烯磷脂酰胆碱对肝细胞保护机制的研究进展

多烯磷脂酰胆碱(PPC)是从大豆中高度浓缩提取的一种磷脂,主要活性成分为多聚磷脂酰胆碱二酰甘油,或多聚乙酰卵磷脂,是构成所有细胞膜和亚细胞膜的重要组成部分.     

磷脂酰胆碱拮抗自由基致小鼠微核作用的研究

应用小鼠外周血正染红细胞（ＮＣＥ）微核实验，评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传损伤的保护作用。实验结果显示：臭氧可使小鼠ＮＣＥ微核率明显增高（Ｐ＜０．０１），而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制。提示磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的ＤＮＡ氧化损伤作用。     

溶血磷脂酸与心血管系统疾病

溶血磷脂酸是一种具有多种生物学活性的磷脂信使,其在心血管系统中的作用受到越来越多的重视.循环中的溶血磷脂酸主要是由激活的血小板释放,引起血小板的聚集,可能会进一步加重急性冠脉综合征和心肌梗死时的心肌缺血.同时溶血磷脂酸是人动脉粥样硬化斑块脂质核心的主要成分,并可促进血管平滑肌细胞的移行和增殖,因此在动脉硬化的发生和发展中起重要作用.溶血磷脂酸还具有收缩血管、促进心肌细胞的肥大和心脏成纤维细胞增殖等作用,因此溶血磷脂酸与心血管疾病的发生和发展有密切关系.     

溶血磷脂酸与心血管系统疾病

溶血磷脂酸是一种具有多种生物学活性的磷脂信使，其在心血管系统中的作用受到越来越多的重视。循环中的溶血磷脂酸主要是由激活的血小板释放，引起血小板的聚集，可能会进一步加重急性冠脉综合征和心肌梗死时的心肌缺血。同时溶血磷脂酸是人动脉粥样硬化斑块脂质核心的主要成分，并可促进血管平滑肌细胞的移行和增殖，因此在动脉硬化的发生和发展中起重要作用。溶血磷脂酸还具有收缩血管、促进心肌细胞的肥大和心脏成纤维细胞增殖等作用，因此溶血磷脂酸与心血管疾病的发生和发展有密切关系。     

人参皂苷Re对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织生物标记物调控作用的研究

目的通过超高速液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)技术研究人参皂苷Re(G-Re)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠生物标记物的调控作用以及机制,为AD的中药治疗提供新思路。方法将小鼠随机分为对照组、AD模型组和G-Re治疗组,通过免疫组化实验观察小鼠脑部海马区细胞的病理学改变,运用以UPLC-MS为基础的代谢组学技术研究G-Re对AD模型小鼠脑组织生物标记物的调控作用。结果免疫组化实验发现,对照组小鼠海马区无Aβ沉积,AD模型组小鼠海马区可见大量Aβ沉积,经G-Re治疗后小鼠海马区Aβ沉积明显减少。代谢组学分析发现,AD模型组小鼠脑组织中存在次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷、苯丙氨酸、16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱C16:0、溶血磷脂酰胆碱C18:1、溶血磷脂酰胆碱C18:0等9种生物标记物。与对照组比较,AD组次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显升高(P0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显降低(P0.05)。经G-Re干预后,AD组小鼠脑组织中次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显降低(P0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显升高(P0.05)。结论 G-Re可以干预AD小鼠体内氨基酸、核酸及脂质等代谢途径,减少小鼠海马区的Aβ沉积,从而对AD起到治疗作用。     

溶血磷脂酰胆碱G-蛋白偶联受体G2A的研究

溶血磷脂酰胆碱(LPC)高亲和G-蛋白偶联受体G2A(GPCR G2A)是最大的细胞膜受体家族成员之一,具有七螺旋跨膜肽段结构.近年发现GPCR G2A与动脉粥样硬化和红斑狼疮等免疫性疾病的发病密切相关.随着生物技术及分子生物学的发展,GPCR G2A的研究已取得了很大的进展.现就GPCR G2A结构、分布、生理功能和信号传导作一简述.     

多烯磷脂酰胆碱联合苦参碱治疗酒精性肝病50例疗效观察

多烯磷脂酰胆碱广泛用于酒精性肝病的治疗,具有改善临床症状及肝功能、防止肝脏组织学恶化的作用,但不能改善病理组织学指标。2006年8月-2008年12月,我们采用多烯磷脂酰胆碱联合苦参碱注射液治疗酒精性肝病,观察其对肝功能和肝纤维化指标的影响。     

溶血磷脂酸与呼吸系统疾病

一、概述溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)又称1-脂酰-甘油3-磷酸酯,是目前已知的体内结构最简单的水溶性甘油磷脂,是具有多种生物学作用的磷脂信使,其与细胞膜上G蛋白偶联受体结合调控细胞的生长、增殖、分化、细胞内信息传递等多种作用。近年来,LPA已经成为国内外学者的研究热     

磷脂酰肌醇转运蛋白与动脉粥样硬化

<正>动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,尽管其疾病进展已被充分认识,但仍有一些新的非细胞成分相继被发现。磷脂酰肌醇转运蛋白(PITPs)最初因其转运磷脂酰肌醇或磷脂酰胆碱而被发现。随后大量研究证实,PITPs在磷脂酰肌醇信号转导中发挥重要作用,参与许多重要的细胞内过程:如细胞生长、转移和侵袭,而这些在AS发病中至关重要,并影响AS中糖脂代谢、血小板活化、巨噬细胞增殖等病理过程。现就PITPs与AS发病机制之间存在的关     

心房快速起搏期间冠状窦溶血磷脂酰胆碱的蓄积

溶血磷脂酰胆碱(LPC)是膜磷脂酰胆碱的代谢产物,具有致心律失常作用。在动物心脏缺血期间可快速蓄积,因种属间心肌中磷脂浓度的差别很显著,在人类心脏缺血时LPC的蓄积迄今尚未证实。故在缺血性损伤发生机制中的重要性尚不清楚。作者试图验证人类心房起搏期间LPC是否在冠状窦蓄积。方法:在20例男性病人中进行诊断性冠状窦起搏负荷试验,平均年龄60.8±2.3(40～80)岁,均做心导管及冠状动脉造影检查。试验前24小时停用治疗心脏病药物。窦性频率开始起搏,每2分钟增加一次频率20次/min,直至频率达160次/min或心绞     

脂蛋白相关磷脂酶A2在颈动脉粥样硬化和缺血性卒中中的作用

脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族的一个亚型,主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生.Lp-PLA2选择性水解低密度脂蛋白颗粒表面的氧化型磷脂,产生溶血磷脂胆碱和氧化型游离脂肪酸.Lp-PLA2表达于动脉粥样硬化斑块和不稳定斑块纤维帽内的巨噬细胞.研究表明,缺血性卒中患者血浆Lp-PLA2活性显著增高,而Lg-PLA2可能成为预测缺血性脑血管事件的独立危险因素.选择性LP-PLA2抑制剂可减轻炎症反应,增强斑块稳定性,抑制动脉粥样硬化斑块形成,有可能成为抗动脉粥样硬化斑块形成的一类新型药物.     

α-甘草酸二铵磷脂酰胆碱脂质复合物胶囊治疗脂肪肝的临床观察

α-甘草酸二铵磷脂酰胆碱脂质复合物胶囊(商品名:天晴甘平)的抗炎、抗肝损伤作用明显优于α-甘草酸二铵(商品名:甘利欣).目前已有该药治疗大鼠脂肪肝的报道,但尚鲜见用于治疗人类脂肪肝的相关报道.本研究通过α-甘草酸二铵磷脂酰胆碱脂质复合物胶囊对照多烯磷脂酰胆碱胶囊(商品名:易善复)治疗脂肪肝的临床研究,了解α-甘草酸二铵磷脂酰胆碱脂质复合物胶囊对人类脂肪肝的治疗作用及相关不良反应,为其在治疗脂肪肝方面的临床应用提供依据.     

冠心病患者血浆磷脂成分变化及脉络宁对其影响

本文采用薄层色谱扫描法和荧光法测定了冠心病患者五种血浆磷脂成分和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量。结果表明，冠心病患者血浆磷脂中磷脂酰胆碱（ＰＣ）和磷酯酰乙醇胺（ＰＥ）明显降低，而神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和溶血磷脂（ＬＬ）以及ＳＭ／ＰＣ、ＰＳ／ＰＣ比值明显增加，同时ＬＰＯ也明显增高。经脉络宁治疗后各磷脂成分异常有明显改善。提示，冠心病患者存在有脂质过氧化反应增强同时伴有磷脂成分异常，这也有可能是冠心病发生和发展的分子学基础，中药脉络宁有改善磷脂代谢异常的作用。     

内皮脂肪酶在高密度脂蛋白介导的动脉粥样硬化中的作用机制研究进展

综述内皮脂肪酶在高密度脂蛋白(HDL)介导的动脉粥样硬化中的作用。HDL是一种具有一定的抗动脉粥样硬化作用的脂蛋白颗粒的异质混合物,负责在循环中携带脂质,对内皮发挥了几种潜在的血管保护功能。而内皮脂肪酶是具有磷脂酶活性的三酰甘油脂肪酶家族的新成员,能有效地水解HDL,从而产生溶血卵磷脂和游离脂肪酸,严重损害血清的胆固醇流出能力,进而影响了动脉粥样硬化的进展。故深入研究内皮脂肪酶、HDL和动脉粥样硬化三者的相互关系,可为动脉粥样硬化相关病变的预防与防治开辟一条新的研究方向。