肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

乙型肝炎病毒相关的肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 探讨HBV相关的肝源性糖尿病糖代谢的临床特点及其发生机制.方法 患者分为2型糖尿病组、慢性乙型肝炎合并肝源性糖尿病组(简称慢肝组)及乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病组(简称肝硬化组),所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 肝硬化组空腹血糖、30min、60min血糖分别为(6.98±2.75)mmol/L、(11.93±2.98)mmol/L、(15.37±3.67)mmol/L,均明显低于慢肝组、糖尿病组(P＜0.01),后两组间差异无统计学意义;肝硬化组120min血糖低于糖尿病组(P＜0.01).各时间点三组之间C-肽水平差异无统计学意义,峰值出现的时间基本一致(120min),均呈低峰延迟曲线.各时间点肝硬化组和慢肝组胰岛素水平的对数值均与糖尿病组存在统计学差异(P＜0.01),前两组水平高于糖尿病组,但两组间差异无统计学意义.峰值出现的时间基本一致(120min).三组之间HbAlc差异有统计学意义(P＜0.05),肝硬化组最低,糖尿病组最高.结论 HBV相关的肝硬化患者推荐行OGTT作为糖尿病筛查指标.     

一例糖尿病夏科神经关节病诊治

病例资料 患者男性,38岁,因血糖升高14年,反复双足皮肤破溃2年加重半年入院.患者于14年前体检发现空腹血糖12 mmol/L,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖25mmol/L,糖化血红蛋白（HbA1c） 12,5％,确诊为2型糖尿病（T2DM）.予以胰岛素强化治疗后改为口服降糖药治疗,平素仅间断自购降糖药物治疗.有饮酒史,每周约500 ml,无吸烟史.     

肝硬化并发肝源性糖尿病临床特点分析

目的 探讨肝硬化并发糖尿病的临床特征.方法 回顾性分析180例肝硬化患者的临床资料,统计糖尿病发生情况、血糖检测结果、观察临床表现及糖尿病对预后的影响.结果 本组糖尿病发生率为16.7％,患者平均年龄为47.9±13.3岁,大于未发生糖尿病组(41.1±10.4)岁；丙型肝炎肝硬化患者糖尿病发生率为60％,显著高于乙型肝炎肝硬化(33.3％)、酒精性肝硬化(6.0％)、原发性胆汁性肝硬化(10.0％)及原因不明肝硬化(20.0％,P＜0.05)；肝功能Child-Pugh C级患者糖尿病发生率为32.7％,显著高于A级(6.7％)和B级(10.5％,P＜0.05)；具有糖尿病“三多一少”症状者为10.0％,无糖尿病症状者为76.7％；入院时空腹血糖≥6.0mmol/L者为26.7％,餐后2小时血糖≥8.00mmol/L者为86.7％；糖化血红蛋白≥7.0％者为93.3％；随访2.0±0.8年,糖尿病患者发生其他并发症者为80.0％,死亡26.7％,显著高于无糖尿病组(30.7％和4.7％,P＜0.05).结论 肝硬化患者糖尿病发生率较高,临床表现无特异性,血糖检测不典型,对预后有不良影响,临床诊治中需要常规监测空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白.     

胰岛素浮肿一例报告

患者男性,26岁,1985月9月18日入院,住院号23863。1984年11月在本科确诊糖尿病后,长期应用胰岛素(RI)40U/日治疗,但尿糖多为(卅)。入院前一周因胰岛素暂缺而中断治疗后,出现明显的多饮、多尿、肢体软弱无力而入院。体检:神志清。除皮肤干燥、轻度脱水外,余均无异常发现。实验室检查:空腹血糖371.2mg/dl,BUN 9.76mg/dl,CO_2CP 50.8Vol%,K~+ 4.4mmol/L,Na~+ 125mmol/L,Cl~-152mmol/L,GPT 23U,尿糖(卌),尿酮(卅),蛋白(-)。临床诊断:糖尿病酮症。治疗经过:入院第一日即给予静滴生理盐水500ml内含RI 20U,继以生理盐水1000ml及10%氯化钾20ml。     

糖尿病酮症酸中毒合并下肢深静脉血栓形成一例

患者 ,女 ,5 5岁 ,既往有糖尿病病史 14年 ,平时口服降糖药治疗 ,空腹血糖波动于 8～ 14mmol L。入院前 3个月自行停用降糖药后多尿多饮等症状明显加重 ,于 2 0 0 2年 3月 2 3日至我院就诊 ,查随机血糖 >33 .3mmol L ,尿糖 ( +++) ,尿酮体 ( +++)。入院后实验室检查 :pH 6 .92 0 ,PO2 10 0mm Hg ,PCO2 12 .8mmHg ,碱剩余 2 8mmol L ,血钠 133mmol L ,血钾 5 .6 3mmol L ,血氯 94mmol L。血浆白蛋白 2 3g L ,血白细胞 17.3× 10 9 L ,中性 73.4%。诊断为 2型糖尿病并严重酮症酸中毒 (DKA)。经补液扩容、小剂量胰岛素静脉滴注维持( 3…     

苦不堪言的糖尿病自主神经病变

查房记录 程先生今年59岁,确诊2型糖尿病已15年,在饮食和运动控制的同时口服降糖药物。但因工作需要经常出差,很少监测血糖。3年前因足部出现溃疡,查空腹血糖13.2mmol/L,改用胰岛素治疗。半月前劳累后出现恶心、呕吐伴腹胀，查血糖15．9mmol／L，糖化血红蛋白9．7％，肾功能轻度异常，尿酮体阴性。     

胰高血糖素瘤一例

患者,女性,51岁,1995年体检时发现“糖尿病”,口服降糖药血糖控制在8.0～10.0mmol/L之间,无明显临床症状。1998年出现巩膜黄染、乏力,间伴发热,剖腹探查发现胰腺肿块,因诊断不明,未行切除。为进一步诊治入我院。入院时查体:巩膜轻度黄染,余无特殊。实验室检查:空腹血糖:14.5mmol/L,尿糖:56mmol/L,尿蛋白(-),癌胚抗原:5.7μg/L,甲胎蛋白<20μg/L,血红蛋白:83g/L,口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验符合II型糖尿病。影像学检查:B超:胰包膜回声不光滑,内部分布不均,胰头部回声增强,胰管不扩张。CT示:肝右叶后段腔静脉旁及方叶可见2.8cm×…     

改变自己，你可以！

门诊来了一位30岁左右的记者，他很忧虑地拿着他的化验单。化验单上显示：空腹血糖6．0mmol／L，口服葡萄糖2小时血糖为9．3mmol／L。有糖尿病家族史，弟弟1年前发现有糖尿病，母亲血糖偏高但没有确诊。     

胰岛素致全身浮肿1例

患者女 ,4 8岁。8年前诊断为糖尿病 ,院外口服降糖灵、优降糖 ,症状基本控制。近日因劳累后症状加重而入院。体检无明显异常。实验室检查空腹血糖 19.6mmol/ L ,尿糖 ( )。入院后行控制饮食等治疗 ,血糖无明显下降。即用普通胰岛素 2 0 U静滴。连用 2天后 ,患者出现面部及     

“糖友”如何计算和分配饮食

这是一例典型的饮食治疗失败的糖尿病病例。他是笔者在门诊中遇到的，他有糖尿病家族遗传史，起初体重接近理想值但略有超标。确诊糖尿病后，就开始对自己“狠”了起来，在尽可能少吃的同时，还进行超强的体力活动。最初确实收效明显，空腹血糖从10．0mmol／L降到了7．0mmol／L。他对这个成绩非常高兴，自认为这样就可以控制糖尿病了，没有再去医院就诊，也谈不上检测血、尿糖等重要指标。但好景不长，半年后他来到我们医院时，已经非常消瘦了，并全身乏力，空腹血糖高达12．0mmol／L，伴有中度贫血。     

消炎痛治疗糖尿病体位性低血压

体位性低血压为糖尿病的慢性并发症,治疗困难,预后差。本文报告两例胰岛素依赖型糖尿病并有体位性低血压患者接受消炎痛治疗后,立位低血压明显改善。例1 男,30岁。住院号:15613。因糖尿病9年,头晕、恶心2周于1985年9月27日入院。入院前2周时有头晕,自认为是低血糖反应而停用胰岛素。此后发生酮症酸中毒,在外院治疗、酮症纠正后转入我院。入院时查:血压14.7/9.33kPa,双眼白内障,心肺肝脾无异常。双膝反射减弱,跟腱反射消失。空腹血糖32.5mmol/L,尿糖(++),尿酮(一)。给予皮下注射胰岛素40U/日,空腹血糖降至10.8mmol/L。患者仍头晕且在立位时加重,有立位晕厥。多次测血压卧位13.3～18.7/     

空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系

目的 探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系.方法 入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例,其中糖耐量正常114例,糖耐量受损60例,新诊断2型糖尿病452例.在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验.测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平,评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(△TI).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析.结果 空腹血糖为3.8～5.0 mmol/L时,△TI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L;空腹血糖为5.0 mmol/L时,△TI达到峰值41.50 mmol/L,之后轻度下降;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,△TI持续下降并形成平台,较峰值降低近35%;空腹血糖>10.0 mmol/L时,△TI显著减退;空腹血糖>11.1 mmol/L时,△TI达17.40 mmol/L,较峰值降低近60%.空腹血糖为3.8～6.1 mmol/L时,胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌持续缓慢增加,并达到峰值10.84 pmol/L;空腹血糖>10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌呈显著下降趋势.空腹血糖由3.8 mmoL/L增至7.8 mmol/L时,HOMA-IR呈上升趋势;空腹血糖>7.8 mmol/L时,HOMA-IR维持较高水平(6.82)并处于平台.结论 空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定,表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能.空腹血糖>10.0 mmol/L时,精氨酸试验激发后△TI及胰岛素原显著下降,提示胰岛β细胞功能严重衰竭.     

妊娠相关性暴发性1型糖尿病并死胎一例

患者,女,29岁.身高160 cm,体重60kg,BMI 23.4 kg/m2,因"停经30+5周,口干,多饮多尿伴发热,胎动减少2天",于2010年5月2日入院.入院前2天因受凉感冒开始发热,同时出现口干,多饮及多尿,自觉胎动减少.既往无糖尿病及糖尿病家族史.孕28周行50 g糖筛查试验示1小时血糖7.6mmol/L.入院检查:口服葡萄糖耐量试验空腹4.4 mmol/L、1小时8.3 mmol/L、2小时6.5 mmol/L、3小时5.6 mmol/L.生育史:孕2产0.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏115次/分,呼吸28次/分,血压100/55 mm Hg,神志清楚,脱水貌,心、肺无异常,剑突下轻压痛,无反跳痛,病理反射未引出.     

干扰素治疗乙型肝炎诱发糖尿病样反应一例报道

我科采用干扰素治疗慢性乙型肝炎过程中,诱发典型糖尿病样反应一例,现报道如下。 患者男性,38岁,因HBV DNA、HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均阳性于1977年2月19日开始采用基因工程干扰素α-1b治疗,干扰素300万单位皮下注射(深圳科兴生物制药有限公司产品),每日一次,连用7天后,改为隔日一次。用药前查空腹血糖4.43μmol/L,治疗55天复查空腹血糖升至7.4μmol/L,但无明显的糖尿病表现,继续注射干扰素后病人出现多饮、多尿、多食及体重减轻表现。体重减轻6kg,6月中旬,空腹血糖14.7μmol/L,尿糖卅,血中胰岛素24.5mU/L,C-肽27.7μmol/L,即停用干扰素,调整饮食,未用任何降血糖药物,血糖逐渐下降,至6月30日空腹血糖降至6.9μmol/L。此后血糖、尿糖多次复查均在正常范围,症状、体征完全缓解。     

糖尿病酮症酸中毒并高渗综合征

患者男性,37岁.因烦渴、多饮、多尿、食欲亢进、消瘦两个月出现晕厥一天急诊住院.否认糖尿病家族史.入院时查:BP9/6kPa,神志清楚,反应迟钝,皮肤弹性极差.心肺腹、神经系统检查未见异常;实验室检查:血糖35mmol/L,CO2CP12mmol/L,血清K+5.1mmol/L,Na+154mmol/L,尿糖++++,尿酮体+++;诊断:糖尿病酮症酸中毒合并高渗综合征.     

心急吃不了热豆腐——降血糖不是越快越好

刘林先生今年40岁,有糖尿病家族史,平素应酬多,工作压力大,烟酒无度。前不久他在体检中发现血糖升高,空腹血糖13．0mmol／L,餐后2小时血糖16．0mmol／L,确诊糖尿病。为了使血糖快速降至正常范围,他开始控制饮食联合口服降糖药物治疗。     

2型糖尿病并屈指一例

鲍××，男，53岁，糖尿病史12年，其母死于糖尿病。患者平时服二甲双胍控制血糖。有大量吸烟史，饮酒史，入院时检查：一般情况尚好，P：80次／分，BP：100／80mmHg，体重65kg。心肺无异常。实验室检查：空腹血糖12．06mmol／L，餐后2小时血糖20．20mmol／L，尿糖（＋4），尿酮（-），Bld（-），Pro（-）。总胆固醇6．01mmol／L，甘油三脂11．30mmol／L，     

为什么打了胰岛素血糖反而升高？

我今年36岁,有糖尿病家族史。在怀孕22周时做了糖筛,医生说我血糖太高。在注射胰岛素后,我空腹血糖5．9mmol／L,餐后两小时血糖9．1mmol／L,均比我不打胰岛素时要高。后来我没再打胰岛素,通过控制饮食和适当运动,血糖反而不错。我想请教专家,为什么我打胰岛素血糖反而偏高呢？（江西 陆某）     

糖尿病合并垂体前叶功能减退症一例

患者，女，54岁。10年前患者出现口渴、多饮、多尿、伴消瘦、视力下降，到医院检查发现血糖高、尿糖阳性、尿酮阴性，并行口服葡萄糖耐量试验，胰岛素测定，确诊为2型糖尿病，一直用口服降糖药(优降糖，二甲双胍)降血糖治疗，病人症状改善，血糖下降(空腹血糖5～7mmol／L)，眼底及尿微量白蛋白检查未见异常。